Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 43 )

Одновременно с выявлением закрытых повреждений фиксируют все открытые раны, ссадины, открытые переломы, наличие и характер травматического кровотечения (см,).

Затем путем аускультации выясняют наличие и равномерность дыхательных шумов, выслушивают тоны сердца, перистальтические шумы кишечника. Опре­деляют число дыхание за 15 с, пульс за 15сс пересчетом на 1 мин, измеря­ют АД.

Неотложная помощь. К числу первоочередных мероприятий при сочетанной травме относятся: восстановление дыхания, остановка наружного кровотече­ния, противошоковые мероприятия, восполнение кровопотери (см.), иммоби­лизация диафизарных переломков шинами.

Пострадавшего укладывают на носилки на спину. Нарушения дыхания могут происходит вследствие закупорки верхних дыхательных путей (глотки, тра­хеи) рвотными массами, кровью, зубными протезами, а также при западении нижней челюсти и закрытии просвета глотки корнем языка у пострадавших в глубоком бессознательном состоянии. Рвотные массы удаляют отсосом и про­тиранием полости рта и глотки марлевыми тампонами с помощью корнцанга. При необходимости рот открывают роторасширителем, вводимым позади корен­ных зубов. Зубные протезы и другие инородные тела удаляют во время ос­мотра полости рта и глотки.

Убедившись в проходимости верхних дыхательных путей, начинают ис­кусственное дыхание с ингаляцией кислорода мешком аппарата КИЗМ. Ис­кусственное дыхание прекращают только при полном восстановлении спонтан­ного дыхания, отсутствии цианоза, участия вспомогательных мышц в дыха­тельных движениях. Нередко с устранением асфиксии и гиперкапнии восста­навливается сознание пострадавшего.

Одновременно с искусственным дыханием начинают струйное внутривенное вливание полиглюкина 400 мл. При наличии отрывов конечностей или ранения магистральных артерий накладывают кровоостанавливающий жгут. Если состо­яние пострадавшего остается крайне тяжелым и гемодинамические показатели не улучшаются, пунктируют вторую вену и струйно переливают 100 мл 40% раствора глюкозы с инсулином (10 ЕД), а затем переходят на струйное вве­дение полиглюкина.

При некоторой стабилизации систолического АД на уровне 70-80 мм рт. ст. и появлении пульса на периферических артериях приступают к иммобили­зации диафизарных переломов бедра, голени, плеча, предплечья, а также внутрисуставных повреждений коленного, голеностопного, локтевого и луче­запястного суставов. Тратить время на шинирование переломов мелких кос­тей не следует.

На обширные раны накладывают стерильные повязки, укрепляя их сетчатым бинтом, на мелкие раны - стерильные салфетки, укрепляя их лейкопласты­рем. При отсутствии травмы органов брюшной полости вводят 2% раствор ом­нопона - 1 мл, кордиамин - 2 мл внутривенно. Внутривенно вводят также 40% раствор глюкозы - 20 мл с 0,06% раствором коргликона - 0,5 мл.

Госпитализацию пострадавших с множественными и сочетанными травмами осуществляют в реанимационное отделение. Во время транспортировки про­должают внутривенное вливание кровезаменителей, при отсутствии или нару­шениях дыхания - искусственное дыхание через маску, а если имеется кро­вотечение из основания черепа и обеспечить проходимость дыхательных пу­тей невозможно, то осуществляют интубацию трахеи (см.) и продолжают ис­кусственное дыхание через интубационную трубу.

При задержке госпитализации помощь складывается из следующих момен­тов.

1. Искусственная вентиляция легких через интубационную трубку, если собственное дыхание пострадавшего отсутствует или не обеспечивает газо­обмен, т. е. если при прекращении ИВЛ появляется одышка более 29 дыханий в 1 мин, цианоз, в дыхании участвуют мышцы шеи, грудные мышцы, постра­давший "ловит" ртом воздух. В тех случаях, когда восстанавливается адек­ватное спонтанное дыхание, пострадавший приходит в сознание, то ис­кусственная вентиляция не нужна.

2. Трансфузионно-инфузионная терапия травматического шока (см.) и острой кровопотери Кем.)

3. Обезболивание - каждые 6 и вводят подкожно 1% раствор омнопона 1 мл или 1% раствор промедола 1 мл или 50% раствор анальгина 2 мл, чередуя их. Обезболивающие средства вводят вместе с сердечно-сосудистыми (корди­амин - 2 мл или сульфокамфокаин - 2 мл).

4. Исправление и подбинтование ранее наложенных стерильных повязок на раны и наложение новых повязок на те раны, где их не было. Кровоостанав­ливающий жгут периодически (каждые 2 ч) ослабляют и перекладывают выше (но не дольше 6 и с момента травмы). Если госпитализация задерживается более 6 ч, можно пользоваться двумя приемами: а) наложить кровоостанав­ливающие зажимы на кровоточащие сосуды (этот прием используют при корот­ких культях конечности); 6) после местной анестезии на самый конец культи наложить жгут с расчетом на то, что в последующем этот участок конечности будет отсечен во время операции (ампутации). Жгут не снимают до поступления пострадавшего в хирургический (травматологический) стаци­онар.

5. Иммобилизация переломов костей конечности. Временные и наспех на­ложенные шины исправляют или заменяют новыми, обращая внимание на то, чтобы не было сдавления конечностей и все костные выступы были закрыты ватномарлевыми прокладками. Технику наложения шин при различных перело­мах см. в соответствующих разделах. Шины накладывают и на переломы мел­ких костей. Выполняют новокаиновые блокады диафизарных переломов с уче­том максимальной дозы новокаина (суммарно не более 80-100 мл 1% раствора новокаина).

6. Контроль диуреза. Желательно, чтобы пострадавший мочился в утку или прозрачную посуду. Мочу нужно осматривать на предмет выявления мак­рогематурии. Если самостоятельное мочеиспускание невозможно, мочу выпус­кают резиновым катетером 2-3 раза в сутки (исключить травму мочевыводя­щих путей!).

7. Антибиотикотерапия назначается с первых суток, используя антибио­тики широкого спектра действия (канамицин по 50000 ЕД 3 раза в сутки внутримышечно), при их отсутствии - пенициллин по 1000000 ЕД каждые 4 ч.

8. Общий уход и питание. Пострадавшего переносят в теплое помещение на высокую кровать. Под матрац подкладывают дощатый щит, под таз больно­го - умеренно надутый надувной круг, под нижние конечности (если они повреждены) - подушки или плоско свернутые одеяла. Изголовье кровати умеренно поднимают. Больного регулярно умывают и бреют, чистят зубы. В первые сутки, если нет травмы живота, дают обильное теплое питье (подс­лащенный чай, боржоми, кипяченую воду), со вторых суток добавляют ки­сель, жидкую манную кашу, бульон с протертыми овощами, 1-2 куска черствого белого хлеба (стол N 1 хирургический). При благоприятном тече­нии на 3-й день переходят на общий стол с исключением острых и соленых блюд. Если на 2-3-й сутки нет самостоятельного стула, то делают очисти­тельную клизму.

УДУШЬЕ

Удушье - это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство недостатка воздуха у больного, страх смерти. Удушье развивается остро при заболеваниях дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная астма, пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых заболеваниях (пороки сердца, инфаркт миокарда, перикардит). Удушье при заболеваниях легких обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислоро­да в кровь. Астматическое состояние характеризуется остро возникшем приступом удушья. В период между приступами одышка может не беспокоить больного. Возникновение или усиление одышки после физической нагрузки свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или крово­обращения. В зависимости от причин, вызвавших астматический приступ, различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу кро­вообращения; смешанную астму, когда у больного имеются как патология бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в ма­лом кругу кровообращения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Аллергическое заболевание, обусловленное обрати­мой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой мускула­туры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и скопления вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ удушья развивается остро. Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно включа­ется дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит экспираторный ха­рактер.

Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются пред­вестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди, зуд и др. Чаще приступу бронхиальной астмы предшествует сухой мучи­тельный кашель. В начале приступа больной замечает, что к возникновению кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится с затруднением. Постепенно возникает чувство удушья. Дыхание становится хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной клетке (дистанционные хрипы).

Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы и тем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и подключич­ные ямки западают. Создается впечатление короткой и глубоко посаженной шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-, так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой. Иногда откашливается мокрота в виде слепка бронха.

При обследовании больного во время приступа можно выявить признаками эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии, границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыха­ние ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хри­пы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде слу­чаев трансформируется в астматический статус - как крайнюю степень обострения бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется, с одной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а с другой - снижением эффективности бронхорасширяющих средств. Появляется неэффективный и непродуктивный кашель.

Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функци­ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти­костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей. Раз­личают три стадии астматического статуса.

Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной чертой его является то, что прогрессивно снижается бронходилатирующая реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино­вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хри­пы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета брон­хиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина - одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыха­ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерас­тает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неа­декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксичес­кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.

Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ри­нит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег­ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клини­ческом течении приступов бронхиальной астмы.

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сер­дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева­ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци­альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при­нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили­вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких от­сутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер­дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли­зистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы­зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи­альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосу­дистой патологии.

При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм­физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили­коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотде­ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхожде­ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мок­роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме.

Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патоло­гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимаю­щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста­вят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав­ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро­ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю­щего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафраг­мального нерва - паралич диафрагмы.

Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмо­пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо­лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препа­ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию, 1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение ("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже­ния приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого коли­чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раст­вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не при­носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состоя­ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни­золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препа­ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю­кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вы­шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра­за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво­дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Про­должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече­ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренерги­ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необхо­дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер­дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани­мационных бронхоскопических лаважей.

Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме - должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани­мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают вве­дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной не­достаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается ко­личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот, их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После вы­ведения больного из астматического статуса необходимо назначение плано­вой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькорто­лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.

Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в ам­булаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительно в положении сидя.

ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого ат­риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального кла­пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает­ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической не­достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало­го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит­ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге крово­обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - сни­жают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.

Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко­ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо­чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холод­ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу­хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие на­бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти­не альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара"). Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление бе­лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя­ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиоген­ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло­гическое исследование.

Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли­чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для диффе­ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важ­ное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.

Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой по­вязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения ве­нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре­комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва­ет венозное кровопускание (300400 мл).

Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких - ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари­тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесооо­разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компо­нентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возмож­но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил - 1-2 мл и др.).

Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе­риферического действия. Для купирования отека легких может быть ис­пользован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.

Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.

Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия - особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри­мер, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии). Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло свое­го значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно ка­пельно под контролем уровня АД.

Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диу­ретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на вы­дохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гипово­лемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких же­лательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросеми­ду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотде­ления). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия пре­парата.

Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликози­ды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до разви­тия отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интерва­лом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликози­дами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора стро­фантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, ока­зывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазоди­лататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфарк­те миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев уст­раняемой введением гликозидов.

Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усу­губляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и тре­петания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикар­дии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская тера­пия.

В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочти­тельно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улуч­шения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спир­та, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентра­ции. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выве­дение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к серд­цу.

Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специа­лизированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отде­ление после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раство­ра промедола подкожно).

СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспира­цию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в ви­деаспирационного пневмонита.

Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пас­сивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состо­янии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии.

Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудоч­но-кишечного тракта.

В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио - лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень нез­начительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.

Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы соп­ровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвео­локапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеоляр­ной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотера­пией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.

Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ла­ринго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появ­ляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выра­женное повышение центрального венозного давления. При проведении ис­кусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ла­рингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состоя­ние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефало­патия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть нас­тупает от некупирующего отека легких.

Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует диффе­ренцировать от приступа бронхиальной астмы.

Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марле­вым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести ин­тубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обя­зательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотони­ческим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необ­ходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10 см вод. ст.

После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).

Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и ат­ропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы

- 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно.

Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусствен­ной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10-12 см опущен в воду.

Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации, так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купиро­вания острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профи­лактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание ре­ополиглюкина, введение гепарина - 20000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизо­ном.

При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная венти­ляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метабо­лических расстройств.

ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ. Острым стенозом считают быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затруднение дыхания через гортань в результате сужения ее просвета.

Хронический стеноз развивается в течение недель, месяцев или лет. Причины острого стеноза гортани весьма разнообразны: 1) отеки - невоспа­лительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортайную ан­гину, флепнонозный ларингит, абсцесс надгортанника, нагноительные про­цессы в глотке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях дна полости рта. Отек гортани может возникунть при заболеваниях сердеч­но-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии, а также при некоторых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине, тифах, 2) травмы, огнестрельные ранения, термический) вдыхание горячего пара и воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суици­дальными намерениями растворы крепких кислот или щелочей), хирургические вмешательства (паралич нижних гортанных нервов при струмэктомии), дли­тельная верхняя трахеобронхоскопия, травматическая интубация при эндот­рахеальном наркозе, рефлекторный спазм голосовой щели при воздействии боевых отравляющих веществ; 3) инородные тела, 4) ларинготрахеи1 при острых респираторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем детском возрасте; 5) дифтерия гортани; 6) удушье может наступить остро и при хроническом стенозе, сопровождающем злокачественные новообразования гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.