Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи (стр. 27 )

Неотложная помощь. Промывание желудка водой или изотоническим раство­ром хлорида натрия. По окончании промывания через зонд ввести 100-300 мл 2,5% гидрокарбоната натрия, солевое слабительное и 50 мл вазелинового масла. Гидрокарбонат натрия назначают дополнительно внутрь или в клизме из расчета ОЛ г/кг массы каждый час до купирования ацидоза (восстановле­ние нормальной частоты дыхания, кислой реакции мочи). Показаны форсиро­ванный диурез, ингаляция кислорода, ранние гемодиализ и гемосорбция. Для ликвидации метгемоглобинемии вводят 1% раствор метиленового синего (по 0,1 мл/кг в 5% растворе глюкозы внутривенно), аскорбиновую кислоту (в больших дозах внутрь до 1г в сутки), витамин В12, тиосульфат натрия (10% раствор - до 10 мл внутривенно). В случаях непрекращающегося кровотече­ния внутривенно вводят 10% раствор хлорида или глюконата кальция (15-10 мл), внутримышечно 1% раствор викасола (1 мл - 0,01 г) в суточной дозе: детям до 2лет - 0,006 г, 3-4 лет - 0,008 г, 5-9 лет - 0,01 г, 10-14 лет

- 0,015 г 2-3 раза в день, 5% раствор аминокапроновой кислоты - 5-6 мл/кг в сутки. При очень тяжелом отравлении - обменное переливание кро­ви. В случаях возбуждения вводят 2,5% раствор аминазина внутривенно: де­тям до 1 года - 0,15 мл, 1-2 лет - 0,2 мл, 3-4 лет - 0,25 мл, 5 - 6 лет

- 0,35 мл, 7-9 лет - 0,4 мл, 10-14 лет - 0,5 мл I-2 раза в день; седук­сен - 0,1 мл 0,5% раствора на 1 год жизни или 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение, можно повторять 3 раза в сутки.

Фосфорорганические соединения (тиофос, хлорофос, метафос) широко ис­пользуются для борьбы с насекомыми, в связи с чем участились случаи от­равления ими. Отравление может быть вызвано вдыханием паров или попада­нием веществ на слизистую оболочку - и в желудок. Препараты блокируют холинэстеразу, и клиническая картина отравления обусловлена воздействием собственного ацетилхолина.

Симптомы отравления проявляются через 2-4 и после внедрения веществ в организм. Различают 3 степени (стадии) отравления. При легкой степени развивается миоз (сужение зрачка), сильная головная боль, затруднение дыхания, страх, возбуждение, появляются влажные хрипы в легких, потли­вость, повышается АД. При отравлении средней степени присоединяются спазм аккомодации, снижение зрения, тошнота, рвота, понос, удушье, голо­вокружение, пото - и слюноотделение, беспокойство, страх, галлюцинации, судороги, брадикардия, гипотония. Тяжелая форма сопровождается угнетени­ем дыхательного центра, бронхоспазмом, параличами конечностей, падением АД, нарушением сердечного ритма и проводимости. Изо рта и промывных вод ихсодит запах тиофоса. Дифференцировать от отравлений грибами, окисью азота.

Неотложная помощь. Основным противоядием служит атропин (0,5-2 мл 0,1% раствора), который вводят внутривенно несколько раз в день до нас­тупления эффекта (пока не перестанет проявляться потливость, слюноотде­ление, бронхорея) и появления сухости во рту. Можно вводить одновременно с атропином и другие холинолитические препараты: внутривенно амизил (1-2 мл 0,1% раствора), тропацин (0,3-1 мл 1% раствора), апрофен (0,5-1,5 мл 1% раствора). Ранняя отмена атропина может повлечь рецидив симптомов от­равления. Показаны промывание желудка, вазелиновое масло, активированный уголь через зонд, солевое слабительное, отсасываение слизи, слюны. Реак­тиваторы холинэстеразы применяют вместе с атропином однократно или нес­колько раз в день, дипироксим в первые сутки отравления в дозе 0,5-1 мл 15% раствора (внутримышечно или внутривенно), повторить через 1-2 ч. Симптоматическая терапия (при повышении АД 1% раствор дибазола - 0,51,5 мл, 25% раствор сульфата магния 4-10 мл из расчета 0,2 мл/кг каждые 6 и или внутривенно капельно в виде 3% раствора по 150-200 мг в течение 1

ч). При резкой гипертонии и судорогах - оксибутират натрия (50-120 мг/кг), 0,5% раствор седуксена по 0,1 мл на 1 год изни, можно повторять 3 раза в сутки. При параличе дыхательной мускулатуры показаны ис­кусственная вентиляция легких. Гидрокортизон внутримышечно в дозе 5-6 мг/кг в сутки. Операция замещения крови на 2-3-е сутки после отравления при низкой активности холинэстеразы и нарушениях сердечной деятельности (блокады).

Щелочи едкие (едкое кали, едкий натр, нашатырный спирт, аммиак, хлор­ная известь). При попадании в организм указанных препаратов развивается клиническая картина тяжелых химических ожогов, напоминающая таковую при действии крепких кислот (см. выше).

Симптомы. При отравлении происходит ожог губ, слизистой оболочки рта и пищеварительного тракта, гортани, ощущается сильная боль по ходу пище­вода и в эпигастральной области, нередко развивается рвота. понос, иног­да с примесью крови. В дальнейшем клиническая картина определяется сте­пенью выраженности некротических явлений в желудочно-кишечном тракте, нередко преобладают признаки эндоскопического ожогового шока, могут нас­тупить асфиксия в результате отека гортани, токсический бронхит, пневмо­ния, отек легких. В конце первой недели в связи с отторжением некроти­ческих масс возможны повторные желудочно-кишечные кровотечения.

Неотложная помощь. При попадании щелочи на кожу или слизистые оболоч­ки - промывание обильным количеством воды, промывание желудка холодной водой либо слабым раствором (1-2%) уксусной или лимонной кислоты через толстый зонд, смазанный вазелиновым иил растительным маслом (не приме­нять рвотные средства!). После промывания желудк в его полость вводят обволакивающие средства (молоко, яичные белки, слизистые отвары), боржом или натрия гидрокарбонат и болеутолящие средства (1% раствор анестезина, новокаина). Ингаляции масляные (1% раствор ментолового масла) и антибио­тиков. В нос - 2-3% раствор эфедрина. При спазме голосовой щели и явле­ниях отека гортани - горчичники и согревающий компресс на шею, горячие ножные ванны, при удушье - трахеотомия. Лечение других проявлений отрав­ления идентично с изложенным в разделе "Кислоты крепкие".

ПАРАЛИЧИ (ПАРЕЗЫ)

Полное отсутствие произвольных движений обозначается термином "пара­лич", ограничение объема и силы произвольных движений - "парез".

ПАРАЛИЧ МЫШЦ ЛИЦА

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА проявляется параличом мимической мускулатуры (прозопоплегия). Периферический паралич лицевого нерва может развиваться изолированно или в сочетании с другими поражениями нервной системы. Изо­лированный паралич в подавляющем числе случаев бывает односторонним, но может быть и двусторонним. Односторонний паралич наиболее часто встре­чется в виде так называемого паралича Белла. Паралич Белла - типичный туннельный синдром, обусловленный компрессией лицевого нерва и в узком лицевом (фаллопиевом) канале, ведущей к ишемии нерва. Праалич лицевого нерва иногда развивается при отите, переломе основания черепа, паротите, гипертоническом кризе.

Симптомы. Основное проявление заболевания - внезапно возникший пере­кос лица, плохое смыкане глазной щели и застревние пищи между десной и щекой при жевании. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен и из него вытекает слюна. Веки на стороне паралича раск­рыты из-за пареза круговой мышцы глаза. Лобные складки на стороне пора­жения сглажены, бровь не поднимается. Эти симптомы особенно хорошо за­метны при выполнении больным произвольных движений - нахмуривание бро­вей, зажму ривание глаз и оскале зубов. Поражение лицевого нерва в об­ласти лицевого канала зачастую сопровождается нарушением вкуса на перед­них 2/3 языка и гиперакузий, при высоком поражении нерва у входа в кост­ный канал отсутствует слюноотделение.

Дифференциальный диагноз периферического паралича нерва следует про­водить с его параличом центрального типа, при котором поражается лишь нижняя половина лица (сглажена носогубная складка) и сохраняется функция верхней части мимической мускулатуры. Как правило, центральный паралич лицевого нерва сочетается с гемипарезом или гемиплегией.

При периферическом параличе лицевого нерва, обусловленным хроническим мезатимпанитом, характерны гнойные отделения из уха.

Двустороннее поражение лицевого нерва, периферические параличи конеч­ностей и белково-клеточная диссоциация в ликворе возникают при полиради­кулонейропатии Ландри - Гийена - Барре. В пожилом возрасте прозоплегия развивается вследствие ишемии ствола мозга с вовлечением ядра лицевого нерва в связи с недостаточностью вертебробазилярной системы. Перифери­ческий паралич лицевого нерва ооычно наблюдается при опухолях мостомоз­жечкового угла, при этом развиваются признаки поражения слухового нерва, тройничного нерва и мозжечка. Двусторонний паралич лицевого нерва отме­чается при саркоидозе. Паралич лицевого нерва при переломе основания че­репа обычно сочетается с поражением слухового нерва, кровотечением из уха или носа, кровоподтеками вокруг глаз и ликвореей.

Неотложная помощь. Преднизолон - 30-40 мг, фуросемид - 40 мг внутрь, никотиновая кислота - 2-5 мл 1% раствора, но-шпа - 0,04 г.

Госпитализация бывает обусловлена тяжесть основного заболевания. ПАРАЛИЧ ВЗОРА. Паралич взора проявляется нарушением содружественных

произвольных движений глазных яблок. Связан с поражением определенных отделов мозга. Нарушение мозогового кровообращения и новообразование мозга - наиболее частая причина. При локализации патогенного очага в ко­ре головного мозга "больной смотрит на очаг", при стволовой локализации

- "на парализованные конечности". Паралич взора вверх возникает при по­ражении среднего мозга.

ПТОЗ - частичное или полное опущение верхнего века. Может быть однос­торонним или двусторонним. Наиболее частыми причинами развития птоза яв­ляются нарушение мозгового кровообращения в области ножек мозга (синдром Вебера - птоз на стороне очага и гемипарез конечностей на противополож­ной стороне), аневризма сосудов артериального круга большого мозга, су­барахноидальное кровоизлияние, менингиты, ботулизм, сахарный диабет, оф­тальмологическая мигрень, миастения и офтальмологическая миопатия.

Неотложная помощь и госпитализация при параличе взора и при птозе оп­ределяются характером основного заболевания.

ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПАРЕЗЫ (ПАРАЛИЧИ) МЫШЦ КОНЕЧНОСТЕЙ

Параличи (парезы) подразделяются на центральные (спастические) и пе­риферические (вялые). Центральные параличи возникают в результате пора­жения центральных двигательных нейронов на любом уровне. Центральные па­раличи характеризуются повышением глубоких рефлексов (гиперрефлексия), повышением мышечногои тонуса (гипертония) и наличием патологических реф­лексов (Бабинского, Россолимо и др.).

Периферический паралич возникает в результате поражения периферичес­ких двигательных нейронов. Он храктеризуется снижением или отсутствием глубоких рефлексов (арефлексии), снижением мышечного тонуса (атония или гипотония), наличием атрофий. В некоторых случаях отмечаются фасцикуляр­ные подергивания мышц.

Следует иметь в виду, что в остром периоде мозгового инсульта цент­ральны паралич протекает со снижением глубоких рефлексов и ослаблением мышечного тонуса. В равной мере гипорефлексия и гипотония характерны для острой стадии поражения спинного мозга. Это обусловливается состоянием так называемого спинального шока. Диагноз в этот период ставят на осно­вании данных анамнеа, и сопутствующих симптомов. Параличи и парезы, как правило, возникают в результате тяжелых органических заболеваний нервной системы и значительно реже носят функциональный (истерический) характер. В результате повреждения тех или иных отделов двигательной системы может развиваться паралич или парез одной конечности (монопарез), двух конеч­ностей (парапарез верхний или нижний), руки и ноги с одной стороны (ге­мипарез или гемиплегия), трех конечностей (трипарез или триплегия) и всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия). Во всех случаях парезы и параличи могут носить центральный или периферический характер либо быть комбинированными, например, в руках отмечаются парезы периферического типа, а в ногах - центрального. Выраженность двигательных нарушений мо­жет быть различной в дистальных и проксимальных отделах конечностей.

Парезы, выраженные преимущественно в проксимальных отделах рук. Сила и объем движений в дистальных отделах относительно сохранены. Для выяв­ления пареза проксимального отдела рук используют пробу Барре: больному предлагают поднять обе руки перед собой и некоторое время удерживать их в этом положении. При наличии пареза руки опускаются.

Изолированный центральный проксимальный парез (или паралич) руки встречается относительно редко. Его развитие может быть обусловлено на­рушением мозгового кровообращения в бассейне глубоких ветвей передней мозговой артерии у больных церебральным атеросклерозом или гипертоничес­кой болезнью либо после припадка джексоновской эпилепсии с фокальными клоническими судорогами. При этом проксимальный паралич руки может соче­таться с центральным парезом лицевого и подьязычного нерва (так называе­мый брахиофациальный паралич). Проксимальный парез периферического ха­рактера (паралич Дюшенна - Эрба) возникает чаще всего вследствие травма­тического поражения С5-С6 корешков или верхнего первичного пучка плече­вого сплетения. Особенно характерны развитие этого синдрома как осложне­ние вывиха в плечевом суставе. Проксимальный паралич рук (обчно прехдя­щий) может развиться после оперативного вмешательства под общим наркозом (наркозный паралич). Причиной служит травма плечевого сплетения, обус­ловленная гиперабдукцией руки.

Паралич Дюшенна - Эрба выражается в невозможности отводить и подни­мать руку в сторону, значительном ограничении движения в локтевом суста­ве. Дефект обусловлен атрофическим параличом дельтовидной, дву - и трехглавой, внутренней плечевой, плечелучевой мышц и короткого супинато­ра. Снижение чувствительности в зоне иннервации С5-Сб корешков - наруж­ная поверхность плеча и предплечья.

Значительно реже проксимальный паралич рук возникает как следствие гематомиелии. Непривычная значительная физическая нагрузка, чрезмерное переразгибание позвоночника при выполнении акробатических укражнений, борьбе, прыжках, падении с ушибом шейного отдела позвоночника могут ос­ложниться кровоизлиянием в серое вещество спинного мозга либо, что встречается значительно чаще, ишемическим инфарктом на уровне сегментов С5-Сб.

Особой формой паралича Дюшенна - Эрба является так называемая неврал­гическая амиотрофия. Вслед за периодом жестокой боли в плечевом поясе подостро развивается атрофический паралич мышц плечевого пояса и плеча. В основе заболевания лежит, по-видимому, плечевая плексопатия неясного генеза.

Атрофический проксимальный паралич рук в высшей степени характерен для клещевого энцефалита. Заболевание развивается остро в весенне-летний период в эндемических зонах. В анамнезе, как правило, имеются указания на укус клеща. Уже в остром периоде на фоне высокой лихорадки и общемоз­говых симптомов возникает паралич мышц шеи, плечевого пояса, прокси­мальных отделов рук.

Преимущественно проксимальное распределение вялого паралича, в том числе и верхних конечностей, характерно для многих случаев полинейропа­тии Ландри - Гийена - Барре.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ РУК. Характеризуется ограничением объема произ­вольных движений и силы их в кисти при относительно сохрнной силе и объеме движений в проксимальных мышечных группах. Наиболее простой спо­соб выявления дистального пареза - рукопожатие.

Дистальный парез руки также может быть центральным или периферичес­ким.

Изолированный центральный парез кисти - очень редкий феномен. В осно­ве его обычно лежит ограниченный инфаркт нижних отделов прецентральной извилины. При преимущественном страдании зоны разгибателей кисти возни­кает "свислая кисть", что может привести к ошибочному диагнозу паралича лучевого нерва. Дифференциальный диагноз базируется на том, что при центральном парезе разгибателей кисти сохраняется подкорковая синеине­зия: при сгибании кисти в кулак она одновременно разгибается в лучеза­пястном суставе.

Периферические парезы встречаются несравненно чаще. Острое развитие периферического дистального пареза или паралича наблюдается преимущест­венно при травматическом поражении корешков С8-U или нижнего первичного ствола плечевого сплетения (паралич Дежеринклюмпке) или при повреждении отдельных нервов руки. Паралич Дежерин-Клюмпке характеризуется параличом мышц дистального отдела руки, сгибателей и разгибателей пальцев, кисти и ее мелких мышц. Как правило, при этом имеет место и нарушение чувстви­тельности. Типичным вариантом паралича Дежерии-Клюмпке является родовая травма плечевого сплетения. Наличие сопутствующего симптома Горнера ука­зывает на вовлечение в процесс и корешков С8-El.

Цоражение лучевого нерва может возникнуть после сна в результате сдавления нерва в среднем отделе плеча. Особенно часто это бывает в сос­тоянии опьянения ("паралич садовых скамеек"). Наиболее типичным симпто­мом служит свисание кисти и невозможность разгибания кисти и пальцев. Изредка можно обнаружить нарушение чувствительности на тыльной поверх­ности большого пальца.

Поражение локтевого нерва (ущемление в кубитальном канале около внут­реннего мыщелка плечевой кости, травма) проявляется слабостью мышц, сги­бающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фа­ланги IV и V пальцев и приводящих 1 палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает атрофия межкостных мышц и гипотенара.

Вследствие преобладания антагонистов парализованных мышц кисть прини­мает положение "когтистой лапы", пальцы в основных фалангах резко разог­нуты, а в остальных согнуты. Отмечается снижение чувствительности на ульнарной половине кисти, на половине IV пальца и на V пальце.

Поражение срединного нерва на уровне плеча делает невозможной прона­цию, сгибания кисти, 1, II и III пальцев ее. Развивается гипотрофия мышц возвышения большого пальца, 1 палец располагается рядом со II пальцем, кисть становится плоской ("обезьянья лапа"). Снижение чуствительности отмечается преимущественно на ладонной поверхности пальцев и кисти, за исключением V пальца, половине IV (область иннервации локтевого нерва). Поражения срединного нерва нередко сопровождаются грубыми трофическими и вазомоторными нарушениями. Возможно появление гиперпатии и каузалгии.

Дистальный парез обеих рук, как правило, бывает периферическим. Воз­никает остро или подостро как компонент тетрапареза, обусловленного по­линейропатией. Острое развитие полинейропатического синдрома с типичным дистальным типом распределения двигательных и чувствительных дефектов наблюдается при широком круге инфекционно-аллергических, дисметаболичес­ких и токсических поражений периферической нервной системы. Так, картина вялого верхнего, преимущественно дистального парапареза может возникнуть как компонент поствакцинальной, антирабической или сывороточной полиней­ропатии. Спустя несколько дней после введения вакцины или сыворотки по­вышается температура, худшается общее состояние больного. На этом фоне развиваются вялые, преимущественно дистальные параличи, расстройства чувствительности по типу перчаток. В цереброспинальной жидкости можно обнаружить незначительное повышение уровня белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.

Неотложная помощь и госпитализация определяются характером основного заболевания, вызвавшего парезы рук.

ПАРЕЗЫ, ВЫРАЖЕННЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ПРОКСИМАЛЬНЫХ ОТДЕЛАХ НОГ. При этих парезах затруднено сгибание бедра, сгибание и разгибание голени вследствие слабости проксимальных мышечных групп при относительно доста­точной силе и объеме движений в дистальных отделах. Проксимальный парез может носить характер как периферического, так и центрального типа; пос­ледний вариант крайне редок. Периферический односторонний проксимальный парез обычно возникает в результате травматического поражения бедренного нерва. Мононейропатия бедренного нерва проявляется ограниченным сгибани­ем бедра и разгибания голени, снижением силы четырехглавой мышцы бедра, угасанием коленного рефлекса, снижением чувствительности на передней по­верхности бедра и передневнутренней поверхности голени. Особой формой, эквивалентной невралгической амиотрофии, является подострое развитие ат­рофического паралича мышц бедра наряду с жестокой болью в нем. Этот симптомокомплекс обычно наблюдается у лиц, страдающих диабетом.

Периферический проксимальный парапарез встречается реже дистального. Острое его развитие обычно наблюдается в рамках полинейропатии Ландри - Гийена - Барре либо при полиомиелите, который в настоящее время наблюда­ется исключительно редко. Параличи выражены асимметрично, их возникнове­нию обычно предшествует боль в ногах.

ДИСТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Парез одной ноги чаще бывает дистальным и в большинстве случаев периферическим. При этом невозможны движения стоп вследствие поражения персональной или тибиальной группы мышц или их со­четанного поражения.

Поражение малоберцового нерва проявляется отвисанием стопы, невозмож­ностью ходить на пятках, невозможностью отведения стопы и поднимания ее наружного края. Вследствие этого возникает специфическое нарушение по­ходки (петушиная походка, степпаж). Нарушается чувствительность на тыльной поверхности стопы. Травма нерва часто сочетается с переломом ма­лоберцовой кости. Протрузия межпозвонкового диска может привести к комп­рессии корешковой артерии, кровоснабжающей соответствующий корешок, в данном случае LI-Si, что проявляется слабостью разгибателей стопы, воз­никающей вслед за резкой болью в голени (так называемый парализующий ишиас). Синдром ущемления малоберцового нерва под сухожилием двуглавой мышцы бедра встречается у лиц, долго сидящих на корточках или на низком сидении (туннельный синдром малоберцового нерва).

Поражение большеберцового нерва чаще развивается в результате травмы. Клинически проявляется нарушением подошвенного сгибания стопы, нарушают­ся также и сгибание пальцев стопы, выпадает приведение стопы внутрь. В результате денервации межкостных мышц пальцы стопы принимают когтеобраз­ное положение. Стояние на носках становится невозможным. Исчезает ахил­лов рефлекс. Поверхностная чувствительность нарушается на задненаружной поверхности нижней трети голени, на подошве и в облети наружного края стопы. Могут возникать значительные вазомоторные и трофические расстройства.

Поражение ствола седалищного нерва чаще связано с травмой, изредка сочетается с переломом бедренной кости. Мононейропатия седалищного нерва может возникнуть при неправильно вполненной инъекции (инъекционный нев­рит). При дискогенном пояснично-крестцовом радикулите среди различных мышечно-тонических феноменов чаще других наблюдается контрактура груше­видной мышцы, что может обусловить компрессию седалищного нерва. Клини­ческая картина полного перерыва седалищного нерва характеризуется пара­личом всех мышц ноги, за исключением мышц передней поверхности бедра, и выпадением чувствительности на задней поверхности оедра, задненаружной поверхности голени и на всей поверхности стопы.

Дистальный парез обеих ног, как правило, бывает периферическим. Ост­рое его развитие возможно при ишемическом инсульте парапарез стоп может развиваться после неловкого движения, чрезмерной физической нагрузки (подъем штанги), а иногда и без видимых причин. Развитию парапареза мо­жет предшествовать боль в поясничной области. Дистальные отделы ног (преимущественно) могут поражаться при хронической алкогольной интокси­кации. Страдающий алкоголизмом обычно не обращает внимания на паресте­зии, типичные для продромального периода, и выраженные проявления забо­левания развертываются остро или в течение нескольких дней. Мышцы ног (а иногда и рук) становятся паретичными. Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно в ногах, у больных походка принимает характер степпа­жа. Подобная же картина наблюдается при отравлении трикрезилфосфатом.

ТОТАЛЬНЫЙ ПАРЕЗ НОГ. Монопарез (моноплегия) ноги - парез или паралич, равномерно поражающий все отделы одной ноги, чаще носит центральный ха­рактер. При спинальном уровне поражения пирамидного пучка монопарез обычно входит в картину синдрома Броун-Секара (поражение половины попе­речника спинного мозга); спастический паралич на стороне очага с выпаде­нием глубокой чувствительности в парализованной ноге и утрат поверхност­ной чувствительности в здоровой ноге. Синдром Броун-Секара чаще всего наблюдается при экстрамедуллярных опухолях спинного мозга, реже при его травме. Другим вариантом центральной моноплегии ноги служит ограниченное поражение верхних отделов прецентральной извилины. Причиной ограниченно­го поражения верхних отделов прецентральной извилины, как правило, слу­жит ишемический инфаркт в бассейне передней мозговой артерии.

Нижний парапарез (параплегия), равномерно представленный во всех мы­шечных группах, чаще носит центральный и реже периферический характер. Острое развитие нижнего парапареза наблюдается при травмах спинного моз­га, спинальных инсультах, инфекциях, токсических и опухолевых поражениях спинного мозга, конского хвоста, полинейропатиях. В редких случаях ниж­ний парез может возникнуть и при поражении головного мозга.

Травма спинного мозга, как правило, сопровождает перелом позвоночника либо обусловлена ножевым ранением. В большинстве случаев острый период протекает с картиной спинального шока в виде вялого паралича, выпадения всех видов чувствительности ниже уровня поражения и задержкой мочеиспус­кания. Симптомы спинального шока в первое время затушевывают истинную степень повреждения спинного мозга. Против полного анатомического пере­рыва его свидетельствуют признаки даже незначительной сохранности любой функциональной системы ниже уровня травмы. При этом особое значение име­ет обнаружение восприятия больным стимулов в аногенитальной области. Значительный и быстрый регресс спинальных нарушений характерен для сот­рясения спинного мозга и негрубой ишемии его. Частичное восстановление спинальных функций свидетельствует о неполном перерыве - ушибе или трав­матическом инфаркте. Полное отсутствие каких-либо признаков восстановле­ния на протяжении 2 сут является плохим прогностическим признаком, ука­зывающим на анатомический перерыв спинного мозга.

Компрессия спинного мозга или конского хвоста. При компрессии спинно­го мозга метастатической опухолью позвоночника в типичных случаях на связь спинального поражения с метастазом указывают прогрессирующее исху­дание, землистый цвет кожи, резко увеличенная СОЭ, анемия. Существенно, что во многих случаях метастазов рака в позвоночник спондилография не выявляет деструкции позвонков. Инсультообразное развитие поражения попе­речника спинного мозга при доброкачественных опухолях наблюдается крайне редко и связано со сдавлением опухолью корешковой или спинальной арте­рии.

Остро возникший паралич ног может быть следствием компрессии конского хвоста выпавшим межпозвонковым диском. Клиническая картина характеризу­ется двусторонней люмбоишиалгией, вялым параличом стоп, анестезией по седловидному типу и тазовыми расстройствами. Подобная картина развивает­ся при сдавлении грыжей диска корешковых артерий, приводящем к ишемичес­кому инфаркту нижних отделов спинного мозга.

Эпидурит (эпидуральный абсцесс) является осложнением очагов гнойной инфекции самой различной локализации либо сепсиса: Чаще всего эпиду­ральный абсцесс формируется на уровне грудного отдела позвоночника. Кли­ническая картина заболевания складывается из общеинфекционных симптомов (повышение температуры, озноб, общее недомогание, высокая СОЭ, нейтрофи­лез) и остро развивающегося корешковоспинального поражения: нарастающая боль в спине, усиливающаяся при кашле и чиханье, к которой присоединяют­ся слабость в ногах, нарушения чувствительности и функции тазовых орга­нов. Развитие клинической картины идет очень быстро - от момента появле­ния незначительной слабости в ногах до картины полного перерыва спинного мозга обычно проходит несколько дней. Диагностика эпидурита затруднена тем обстоятельством, что подобный же симптомокомплекс характерен и для поперечного миелита. Следует помнить, что изолированное воспаление веще­ства спинного мозга при отсутствии признаков поражения головного мозга встречается очень редко. Эпидурит требует безотлагательного хирургичес­кого вмешательства, лечение же миелита проводят консервативно. Диагноз поперечного миелита следует рассматривать как предварительный, предпола­гающий в каждом случае нейрохирургическое обследование, в частности мие­лографию. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при поясничной локализации эпидурита из-за опасения внесения инфекции в подоболочечное пространство.

Спинальный инсульт может возникнуть при атеросклерозе сосудов спнного мозга или магистральных сосудов аорты (подключичные, позвоночные или подвздошные артерии), в результате сдавления сосудов спинного мозга изв­не, например грыжей межпозвоночного диска, отломками позвонков при трав­ме, экстрамедуллярной опухолью или воспалительным инфильтратом.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено ар­териовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок ано­мальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать. Подобное об­разование может проявляться субарахноидальным кровотечением либо ишеми­ческим поражением вещества спинного мозга в результате механического сдавления. В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расс­лаивающейся аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Как правило, наруше­ния спинального кровообращения ишемического типа встречаются значительно чаще, чем геморрагического типа.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спин­ного мозга или тк называемый синдром передней спинальной артерии, кото­рый характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра-или парплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство ос­тается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает. Другим схожим и относительно часто встречающимся синдромом на­рушения спинального кровообращения является симптомокомплекс выключения большой поясничной артерии Адамкевича: остро развивающийся вялый паралич нижних конечностей, диссоциированное выпадение чувствительности с верх­ней границей зоны иннервации от С4 до зоны иннервации Tl2" нарушение функции тазовых органов.

Неотложная помощь. Наиболее частой причиной травмы спинного мозга яв­ляются дорожно-транспортные происшествия. Поэтому первым мероприятием в таких случаях является квалифицированное извлечение пострадавших из транспортного средства. При этом надо соблюдать основной принцип: сохра­нение неподвижности оси тела - позвоночника при правильной транспорти­ровке больного на щите, исключающей сгибание, боковые и вращательные движения. В первые часы после травмы проводят противошоковые мероприятия и лечение, направленное на нормализацию дыхания, кровообращения, ликви­дацию боли, борьбу с анемией, гипопротеинемией, нормализацию гемостаза. Проводят внутривенное струйное или капельное вливание полиглюкина мл, при показаниях переливание крови, плазмы, инъекции 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, 2% раствора пантопона, 1-2 мл 10-20% рас­твора кофеин-бензоата натрия, 2 мл 1% раствора лазикса внутримышечно, внутривенное введение маннитона - 200-500 мл 15% раствора. В первые часы или сутки после травмы устраняют сдавление спинного мозга. С этой целью проводят мероприятия, направленные на ликвидацию деформации позвоночни­ка, осуществляют репозицию сместившихся отломков позвонков и их иммоби­лизацию. С первых же часов необходимо следить за фукнцией мочевого пузы­ря и кишечника (катетеризация мочевого пузыря с промыванием его 2% раст­вором борной кислоты, клизмы). Для профилактики пролежней показаны губ­чатые или пневматические матрацы, регулярное протирание камфорным спир­том.

При спинальных инсультах назначают сосудорасширяющие средства и пре­параты, стимулирующие сердечно-сосудистую деятельность (эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно, копламин по 2 мл 15% раствора внутримышеч­но, кордиамин по 1 мл подкожно или внутримышечно).

При нарушениях кровообращения, обусловленных компрессией спинного мозга, например выпаданием грыжи межпозвонкового диска, показано хирур­гическое вмешательство.

При эпидурите необходимо неотложное хирургическое лечение.

В остальных случаях неотложная помощь определяется характером основ­ного заболевания, вызвавшего парезы ног.

Госпитализация экстренная при травме спинного мозга в нейрохирурги­ческий стационар, срочная - при эпидурите. В остальных случаях больных госпитализируют в неврологическое отделение.

ГЕМИПАРЕЗ

Гемипарез, как правило, бывает центральным и обычно связан с пораже­нием головного и крайне редко спинного мозга. Острое развитие гемипареза в большинстве случаев обусловлено мозговым инсультом. Другие причины - травма мозга, абсцесс, менингоэнцефалит, опухоли.

По современной классификации острые нарушения мозгового кровообраще­ния подразделяются на преходящие нарушения мозгового кровообращения, оболочечные кровоизлияния, кровоизлияния в мозг, неэмболический инфаркт мозга, эмболический инфаркт мозга, острую гипертоническую энцефалопатию. Ишемические поражения мозга встречаются в 3-4 раза чаще геморрагических.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Может возникнуть при атеросклерозе, гипертони­ческой болезни, артериитах, болезнях крови (эритремия, лейкозы). Он, как правило, развивается у лиц пожилого и среднего возраста. Характерны на­личие в анамнезе транзиторных ишемических атак, постепенное формирование очаговых симптомов, сохранность сознания, отсутствие или малая выражен­ность общемозговых симптомов, отсутствие крови в цереброспинальной жид­кости (табл. 14). Однако при обширных инфарктах возможно развитие тяже­лой комы.

Симптомы. Клиническая картина определяется локализацией ишемического мозга. Гемиплегия с гемигипестезией, гемианопсией и тотальной афазией наблюдается в случае нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. При правосторонних очагах нередко возникает синдром игнорирования левой половины пространства гемипарез обычно соп­ровождается выраженным центральным парезом VII и XII нервов, слабостью нижней лицевой мускулатуры на стороне паралича и отклонения языка в сто­рону поражения. Преимущественное поражение ноги и проксимальных отделов руки характерно для нарушения кровообращения в передней мозговой арте­рии.

Эмболический инфаркт мозга характеризуется острым развитием инсульта, часто сопровождается выключением сознания и, как правило, протекает на фоне митральной болезни либо недавно перенесенного инфаркта миокарда. Проявлением этих заболеваний часто бывает мерцательная аритмия. Причиной эмболии в мозг могут быть также гнойные заболевания легких и переломы трубчатых костей (жировая эмболия). При незаращении межпредсердной пере­городки эмболы могут попасть в сосуды мозга из тромбированных вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия).

Окклюзия основной артерии мозга сопровождается расстройством созна­ния, глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, двусторонними патоло­гическими знаками, гипертермией и нарушением жизненно важных функций. Окклюзия вертебробазилярной системы сопровождается развитием альтерниру­ющих синдромов. На стороне поражения от - мечается поражение краниальных нервов периферического типа, а на противоположной - гемиплегия и (или) гемианестезия. Самым частым проявлением дисциркуляции в вертебробазиляр­ной системе служит острое развитие головокружения, иногда сопровождающе­гося рвотой, у некоторых больных обнаруживается нистагм. Значительная часть подобных меньероформных пароксизмов связана с ишемизацией не моз­га, а внутреннего уха.