19. Одышка – это:
а) гиперноэ; б) тахипноэ; в) брадипноэ; г) гаспинг-дыхание; +д) диспноэ
20. Периодическим является дыхание:
а) тканевое; б) диссоциированное; в) Куссмауля; г) Гаспинг; +д) Чейна-Стокса
21. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
+а) I стадия асфиксии; б) эмфизема легких;+в) отек гортани; г) приступы бронхиальной астмы;
+д) стеноз трахеи
22. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
а) I стадия асфиксии; +б) эмфизема легких; в) отек гортани; +г) приступы бронхиальной астмы;
д) стеноз трахеи
23. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:
+а) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2;
б) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2;
в) возбуждение дыхательного центра;
г) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
д) уменьшение дыхательной поверхности легких
24. Дыхание Биота-это:
а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают;
+б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения; г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения
25. Дыхание Чейна-Стокса – это:
+а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения;
г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения
26. Укажите стадии ОПН:
а) латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая;
+б)олиго-анурическая, начальная, восстановления диуреза и полиурии, реконвалесцентная
27. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?
а) начальной; б) реконвалесцентной; +в) олиго-анурической; г) продромальной;
д) восстановления диуреза и полиурии
28. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках?
+а)снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации;
б)повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации
29. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол?
а) повышается; +б) снижается
30. Диффузный гломерулонефрит сопровождается:
+а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков;
б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков
31. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках?
а) повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы;
+б) снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы
32. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией?
а) клубочков; +б) канальцев
33. Гипонатриемия при ОПН приводит к:
а) внутриклеточной дегидратации; +б) внутриклеточной гипергидратации
34. Для уремии характерно:
+а) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия;
б) полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия
35. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков?
+а) увеличивается; б) уменьшается
36. К дегенеративным формам эритроцитов относят:
а) ретикулоциты; +) эритроциты разной величины; в) полихроматофильные эритроциты
г) нормоциты; д) эритроциты с остатками ядерной субстанции
37. Пойкилоцитоз эритроцитов это:
а) изменение среднего диаметра эритроцитов; +б) изменение формы эритроцитов;
в) эритроциты с базофильной пунктацией; г) эритроциты с тельцами Жолли; д) эритроциты с кольцами Кабо
38. Анизоцитоз эритроцитов это:
а) эритроциты с патологическими включениями; б) мишеневидные эритроциты;
в) гиперхромия эритроцитов; г) овальная форма эритроцитов; +д) наличие в крови эритроцитов различной величины
39. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об):
а) появлении гипер - или гипохромных эритроцитов; +б) повышении функциональной активности костного мозга; в) изменении формы эритроцитов; г) изменении диаметра эритроцитов; д) мегалобластическом типе кроветворения
40. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови;
+б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови;
+в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина;
г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина
41. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий:
+а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов;
в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов;
+д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга
42. Анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические в зависимости от:
а) происхождения; 6) типа эритропоэза; в) цветового показателя; +г) патогенеза
43. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипо-, дис-, арегенераторные в зависимости от:
а) сущности; б) происхождения; в) механизма; г) природы;
+д) функционального состояния красного костного мозга
44. Анемии подразделяются на нормобластические и мегалобластические в зависимости от:
а) механизма; б) природы; в) функционального состояния красного костного мозга;
г) +типа эритропоэза; д) цветового показателя
45. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипохромные в зависимости от:
а) функционального состояния красного костного мозга; б) типа эритропоэза; в) +цветового показателя; г) этиологии; д) патогенеза
46. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
+а) через 30-40 мин. после острой кровопотери;
б) через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести;
в) при ожоговом шоке;
г) при перегревании организма
47. В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается ретикулоцитоз?
а) через 5-6 часов; +б) через 4-5 суток; в) через 24-48 часов; г) сразу после кровопотери
48. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
а) уменьшение венозного возврата крови;
+б) периферическая вазоконстрикция;
+в) централизация кровообращения;
г) тканевая гипоперфузия;
+д) гипервентиляция
49. При однократной массивной кровопотере возникает:
а) железодефицитная анемия;
б) В-12-дефицитная анемия;
в) острая гемолитическая анемия;
г) острая апластическая анемия;
+д) острая постгеморрагическая анемия
50. Картина крови при острой постгеморрагической анемии на 4-5 сутки характеризуется:
+а) увеличением полихроматофилов;
+б) увеличением ретикулоцитов;
в) появлением мегалобластов;
+г) развитием нейтрофильного лейкоцитоза с ядерным сдвигом влево;
д) появлением микросфероцитов
51. Хроническая кровопотеря приводит к развитию:
+а) железодефицитной анемии;
б) витамин В12-дефицитной анемии;
в) гемолитической анемии;
г) анемии Фанкони;
д) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
52. Железодефицитная анемия характеризуется:
а) ретикулоцитозом; +б) гипохромией; в) мегалобластическим типом кроветворения;
г) гемосидерозом; д) гипербилирубинемией
53. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?
+а) хроническая постгеморрагическая анемия; б) гипопластическая анемия;
в) острая постгеморрагическая анемия; г) анемия при дифиллоботриозе; +д) талассемия
54. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится:
+а) микросфероцитоз;
б) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
в) a-талассемия;
г) серповидно-клеточная анемия;
д) b - талассемия
55. Какие причины могут вызвать развитие В12-дефицитной анемии?
а) лучевая болезнь; +б) субтотальная резекция желудка;
+в) резекция подвздошной кишки; +г) резекция тощей кишки; +д) дефиллоботриоз
56. Что такое лейкоцитоз?
а) увеличение количества лейкоцитов в костном мозге;
+б) увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови (обычно свыше 9,0 гиг /литр);
в) увеличение количества лейкоцитов в тканях
57. Какие механизмы играют основную роль в возникновение лейкоцитозов?
+а) стимуляция лейкопоэза;
+б) ускоренный выход лейкоцитов в периферическую кровь;
в) повышение капиллярного давления; г) понижение капиллярного давления
58. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при:
а) аллергических реакциях; +б) гнойно-септических процессах; в) глистных инвазиях;
+г) черепно-мозговой травме; +д) инфаркте миокарда
59. Физиологический лейкоцитоз наблюдается при:
а) инфаркте миокарда; б) пневмонии; в) переломах костей; +г) у новорожденных;
д) острой постгеморрагической анемии
60. Основным механизмом патологического лейкоцитоза является:
а) перераспределение крови в сосудистом русле; +б) стимуляция лейкопоэза; в) эмиграция лейкоцитов; г) диапедез лейкоцитов; д) фагоцитоз лейкоцитов
61. Эозинофилия характерна для:
а) острого гнойного процесса; +б) бронхиальной астмы; в) сепсиса
г) инфекционного мононуклеоза; д) кори
62. Лимфоцитоз характерен для:
+а) туберкулеза; б) гнойно-септических заболеваний; в) кори;
г) бронхиальной астмы; д) инфаркта миокарда
63. Ядерным нейтрофильным сдвигом влево называется увеличение процентного содержания в крови:
а) агранулоцитов; б) гранулоцитов; +в) незрелых форм нейтрофилов; г) зрелых форм нейтрофилов; д) гиперсегментированных форм нейтрофилов
64. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево – это:
а) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов;
б) лейкоцитоз с преобладанием гиперсегментированных нейтрофилов;
+в) лейкоцитоз с увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов и появлением метамиелоцитов; г) появление в гемограмме миелобластов;
д) появление в гемограмме миелоцитов
65. Понятию "лейкопения" соответствует содержание лейкоцитов в крови:
а) 5 х 109/л;
+б) 3 х 109/л;
в) 100 х 109/л;
г) 8 х 109/л;
д) 8 х 1012/л
66.Лейкопения наиболее часто развивается за счет уменьшения:
а) лимфоцитов; б) моноцитов; +в) нейтрофилов; г) базофилов; д) эозинофилов
67. Лейкопения может развиться при:
а) аллергии; б) глистных инвазиях; +в) лучевой болезни;
г) эмоциональном возбуждении; д) лейкемоидных реакциях
68. Длительное применение цитостатиков приводит к:
а) моноцитозу; б) лимфоцитозу; в) эозинофилии; г) базопении; +д) нейтропении
69. Лейкопения при приеме сульфаниламидов связана с:
+а) разрушением лейкоцитов антителами;
б) гиперспленизмом;
в) снижением образования гемопоэтических факторов;
г) потерей способности клеток-предшественников гемопоэза к дифференцировке;
д) перераспределением лейкоцитов
70. Агранулоцитоз – это:
а) увеличение числа лимфоцитов и моноцитов в крови;
+б) резкое снижение числа нейтрофилов и эозинофилов в крови ;
в) увеличение числа агранулоцитов;
г) увеличение в крови числа гиперсегментированных нейтрофилов;
д) резкое снижение числа ретикулоцитов в крови
71. Что такое лейкоз?
+а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга;
б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм
72. Что такое лейкемоидные реакции?
а) системное заболевание опухолевой природы, возникающее из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга;
+б) симптоматические состояния, характеризующиеся значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм
73. Укажите вероятный механизм возникновения лейкозов:
+а) мутация генов или эпигеномное нарушение регуляции деления и дифференциации кроветворных клеток-предшественниц;
б) нарушение иммунологического статуса с появлением клона "запретных" клеток
74. Укажите острые формы лейкозов:
+а) недифференцируемый; б) миелолeйкоз; +в) миелобластный; г) лимфолeйкоз;
+д) промиелоцитарный; +е) монобластный
75. При остром лейкозе в костном мозге имеют место:
+а) гиперплазия элементов белой крови; б) отсутствие метаплазии элементов белой крови;
+в) уменьшение количества элементов эритроцитарного ростка; г) увеличение количества элементов эритроцитарного ростка; +д) уменьшение числа мегакариоцитов; е) увеличение числа мегакариоцитов
76. Какие изменения периферической крови сопровождают развитие большинства лейкозов?
+а) анемия; б) эритроцитоз; +в) тромбоцитопения; г) тромбоцитоз
77. "Лейкемическое зияние" - это:
а) отсутствие всех молодых форм лейкоцитов в периферической крови;
+б) отсутствие промежуточных созревающих форм между бластными и зрелыми формами лейкоцитов;
в) отсутствие молодых и зрелых форм лейкоцитов с преобладанием промежуточных
78. Преобладание в крови бластных форм гранулоцитов и отсутствие промежуточных форм созревания с небольшим количеством зрелых клеток (лейкемическое зияние) характерно:
а) для хронического лейкоза; +б) для острого лейкоза; в) для лейкемоидной реакции;
г) для лейкоцитоза; д) для лейкопении
79. До 90% зрелых лимфоцитов и единичные лимфобласты в лейкоцитарной формуле наблюдаются при:
а) остром миелолейкозе; б) хроническом миелолейкозе; в) остром лимфолейкозе;
+г) хроническом лимфолейкозе; д) моноцитарном лейкозе
80. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерным является:
а) базофильно-эозинофильная ассоциация;
+б) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
в) появление в крови плазматических клеток;
г) клеточный атипизм гранулоцитов;
д) панцитопения
Занятие №9
Тема 14 .Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы
Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность
Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности, основные гемодинамические показатели, механизмы компенсации.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Определения понятия «сердечная недостаточность».
2. Виды по этиологии, течению, фазам и отделам сердца.
3. Этиология и патогенез острой и хронической сердечной недостаточности.
Входной тест- контроль
1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:
а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;
в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз
2. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:
а) недостаточность аортального клапана; б) недостаточность митрального клапана;
в) коарктация аорты; +г) артериальная гипертензия малого круга кровообращения;
д) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
3. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:
а) бледность; б) приступы удушья; в) кровохарканье;
г) отек легких; +д) цианоз кожи и видимых слизистых, асцит
4. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:
а) приступы удушья; б) кровохарканье; в) отек легких;
г) выраженная бледность кожных покровов; +д) отеки нижних конечностей, асцит
5. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:
а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;
в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;
+д) недостаточность митрального клапана
6. Одной из причин левожелудочковой сердечной недостаточности является:
а) легочная гипертензия; б) стеноз устья легочной артерии;
в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) эмфизема легких;
+д) первичная артериальная гипертензия
7. Одним из признаков левожелудочковой недостаточности является:
а) цианоз; б) отеки на нижних конечностях;
в) пульсация вен шеи; г) увеличение печени; +д) приступы удушья (сердечная астма)
8. При левожелудочковой сердечной недостаточности наблюдается:
а) асцит; б) отеки на нижних конечностях; в) пульсация вен шеи;
г) увеличение печени; +д) отек легких
9. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
+а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия;
д) миокардиодистрофии
10. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
+а) артериальная гипертензия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты; г) экстрасистолия;
д) миокардиодистрофии
11. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
+а) легочная гипертензия; б) коронарная недостаточность; в) миокардиты;
г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии
12. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:
+а) гиперволемии; б) артериальной гипертензии; в) артериальной гипотензии;
г) стенозе митрального клапанного отверстия; д) стенозе аортального клапанного отверстия
13. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при:
а) недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) артериальной гипертензии;г) физической нагрузке;д) гиперволемии
14. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при:
а) недостаточности клапанов сердца; б) эритремии; +в) коарктации аорты;
г) физической нагрузке; д) гиперволемии
15. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах; +г) пороках сердца;
д) миокардиодистрофиях
16. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах;
+г) недостаточности митрального клапана; д) миокардиодистрофиях
17. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
а) уменьшении объема крови; б) ишемии миокарда; в) миокардитах;
+г) пороках сердца; +д) гиперволемии
18. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:
а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения;
г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация
19. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:
+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда;
г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца
20. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца:
+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда
21. Аварийная стадия гиперфункции сердца, по , характеризуется:
+а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда;
б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда;
в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда;
г) разрастанием соединительной ткани;
д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
22. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно:
+а) увеличение энергообразования и усиление синтеза белка;
б) уменьшение энергообразования и снижение синтеза белка
23. Миогенная дилатация – это:
+а) расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон;
б) уменьшение полостей сердца
24. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:
а) клапанных пороках сердца; б) гипертонической болезни;
в) артериовенозном шунтировании крови; г) коарктации аорты; +д) инфаркте миокарда
25. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
а) клапанных пороков сердца;
б) артериальной гипертензии;
в) артериовенозного шунтирования крови;
г) коарктации аорты;
+д) миокардитов
26. Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:
а) гипертензии малого круга кровообращения;
б) гипертензии большого круга кровообращения;
в) стеноза устья аорты;
+г) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце;
д) гиперволемии
27. Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при:
а) гиперволемии;
б) стенозе клапанных отверстий сердца;
в) недостаточности клапанов сердца;
г) первичной артериальной гипертензии;
+д) ишемической болезни сердца
28. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется:
+а) увеличением внутриклеточной концентрации натрия;
+б) увеличением внутриклеточной концентрации кальция;
в) увеличением концентрации калия;
г) уменьшением концентрации натрия;
+д) уменьшением внутриклеточной концентрации калия
29. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:
+а) цианозом;
+б) отеками;
в) увеличением систолического (ударного) объема;
+г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;
д) повышением артериального давления
30. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:
а) уменьшением центрального венозного давления ;
+б) уменьшением минутного объема крови;
в) повышением скорости кровотока;
г) повышением мощности сокращения левого желудочка;
д) повышением общего периферического сопротивления сосудов
31. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
а) предельно увеличивается;
+б) снижается до нормы;
в) прогрессивно падает
32. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков;
+б) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков;
+в) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков ;
г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен;
+д) уменьшается ударный выброс сердца
33.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
а) недостаточность трикуспидального клапана;
+б) недостаточность витамина В1 (тиамина) ;
в) гипертоническая болезнь;
+г) септические состояния;
+д) алкоголь
34. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:
+а) тенденция к развитию асцита;
+б) набухание яремных вен;
+в) отек нижних конечностей ;
+г) гепатомегалия;
д) отек легких
35. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?
а) правожелудочковая;
+б) левожелудочковая;
+в) тотальная
36. Сердечная недостаточность характеризуется:
+а) снижением сократительной способности миокарда;
+б) как правило, уменьшением ударного объема;
+в) как правило, уменьшение минутного объема сердца;
г) уменьшением остаточного систолического объема крови;
+д) дилятацией полостей сердца
37. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к:
+а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях;
+б) активацией Ca2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы;
+в) интесификации перекисного окисления липидов;
+г) нарушения расслабления миофибрилл;
д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда
38. При ишемии миокарда не:
а) снижается активность окислительного фосфарилирования;
б) интенсифицируется гликолиз;
в) накапливается молочная кислота;
г) быстро истощаются запасы АТФ;
+д) возрастает концентрация креатинфосфата
39. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
а) брадикардия;
+б) тахикардия;
+в) гомеометрический механизм ;
+г) гетерометрический механизм Франка-Старлинга;
д) гипертрофия миокарда
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД - 155/120 мм рт. ст., при рентгеноскопии - расширение левого желудочка.
Вопросы:
1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?
2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?
3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1. Причиной развития являются коронароангиопатия как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.
2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.
3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов, (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают его сократительную способность.
Задача №2
56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.
Вопросы:
1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?
2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?
3. Укажите стадии отека легкого?
Задача №3
Пациент 3., 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); при перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС - 100, АД - 90/60 мм рт. ст.; при аускультации тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания - 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.
Вопросы:
1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? Объясните механизм развития данных симптомов, исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.Задача №4
38 лет, у которого в анамнезе инсулинозависимый сахарный диабет, обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается во время физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физическим нагрузкам резко снижена.
Вопросы:
1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
2.По какому кругу кровообращения происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?
3.Объясните механизм развития данных симптомов, исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?
Задача №5
По формуле Старра рассчитать МОС и УОС, если: САД - 190/100 мм рт. ст. возраст -80 лет. ЧСС -90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
Задача №6
По формуле Старра рассчитать МОС и УОС, если: САД -170/100 мм рт. ст. возраст -76 лет. ЧСС -88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
Задача №7
80 лет, находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда, осложненного отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта - пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД - 80/60 мм рт. ст.
Вопросы:
1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?
2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?
Занятие №10
Тема 14 .Типовые нарушения сердечно-сосудистой системы
Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно - сосудистой системы. Системные нарушения артериального кровяного давления. Артериальные гипертензии и артериальные гипотензии.
Общая цель занятия: Изучить виды артериальных гипо - и гипертензий, современные взгляды на этиологию и патогенез этих типовых нарушений сердечно-сосудистой системы, обратить внимание на их последствия для организма человека.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Артериальные гипертензии, определение понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипертензии.
2. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, современные концепции происхождения и развития гипертонической болезни.
3. Артериальная гипотензия, определения понятия. Виды. Первичные и вторичные артериальные гипотензии.
4. Гипотоническая болезнь. Этиология, патогенез.
Входной тест - контроль
1. Факторы риска развития гипертонической болезни:
а) избыточная масса тела;б) избыточное употребление соли;
в) частые стрессы;+г) все перечисленное.
2. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии:
+а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов
3. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:
+а) активация РААС; б) функциональная перегрузка мозгового слоя почек на фоне недостаточности противоточно-множительной системы петли Генле; +в) недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек; г) недостаточность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
4. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД:
+а) синдром Иценко—Кушинга: б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома
5. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии:
+а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии
6. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие:
+а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин
7. Причины ренопривной артериальной гипертензии:
а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит, +д) все перечисленное
8. Осложнениями гипертонической болезни являются:
+а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников
9. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: +а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор - и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
10. Основными параметрами, определяющими уровень АД, являются: а) сердечный выброс; б) общее периферическое сопротивление сосудов; в) объем циркулирующей крови; +г) все перечисленное
11. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: +а) гиперергию симпатической системы; +б) гипоэргия парасимпатической системы; в) гиподинамию; +г) гипертиреоз; +д) сахарный диабет; е)похудание; +ж) ожирение
12. Увеличение секреции ренина вызывается: а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови
13. Артериальная легочная гипертензия может вызываться:
а) полицитемией; +б) хронической обструктивной болезнью легких; в) снижением парциального напряжения кислорода в альвеолярном воздухе; г) тромбоэмболией легочной артерии; д) всеми этими причинами
14. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии: +а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
15. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:
+а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
