13. Укажите факторы неспецифической резистентности, которые имеются в слюне:
+а) лизоцим; б) интерлейкин; +в) β-лизины; +г)муцины; д) гистамин; +е) лактоферрин;
ж) простагландины
14. Бактерицидность лизоцима обусловлена его способностью:
а) образовывать радикальные формы кислорода, обладающие бактерицидным эффектом
+б) расщеплять муроминовую кислоту, входящую в состав оболочки грамотрицательных бактерий
15. Какой класс иммуноглобулинов обеспечивает иммунореактивность полости рта?
а) IgG ; +б) IgA
16. Защитные свойства IgA в полости рта обусловлены их способностью:
+а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; +в) активировать фагоцитоз; +г) активировать комплемент; д) подавлять систему комплемента
17. Глюкокортикоидная терапия :
+а) усиливает развитие кариеса зубов; б) ослабляет развитие кариеса зубов
18. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов:
+а) снижение содержания секреторного IgA; б) повышение содержания секреторного IgA;
в) повышение активности лизоцима; +г) понижение активности лизоцима;
+д) снижение содержания альбумина и гама-глобулина; е) повышение содержания альбумина и гама-глобулина
19. Возможно ли образование зубного налета без участия микрорганизмов полости рта?
а) да; +б) нет
20. Кариесогенная диета содержит:
а) мало углеводов; +б) много углеводов
21. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов:
+а) соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов;
б) употребление преимущественно углеводистой пищи; +в) гигиенический уход за полость рта;
+г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров;
д) стимуляция гипосаливации; +е) индукция противокариозного иммунитета
22. Какие продукты метаболизма выводятся слюной?
+а) аммиак; +б) мочевина; +в) креатинин; +г) кетоновые тела; д) жирные кислоты; е) альдегиды
ж) лактат
23. Как изменяется концентрация ионов калия в слюне при длительной гиперсаливации?
а) увеличивается; +б) снижается
24. Как изменится водородный показатель в зубном налете после полоскания рта раствором сахара у лиц с множественным кариесом (в сравнении с лицами без кариеса)?
+а) падение рН более быстрое и значительное; б) падение рН менее быстрое и значительное;
+в) восстановление исходного уровня рН более быстрое; г) восстановление исходного уровня рН более медленное
25. Как изменяется концентрация ионов кальция при увеличении скорости слюнообразования?
+а) увеличивается; б) снижается
26. Как изменяется концентрация ионов кальция в слюне при снижении скорости слюнообразования?
а) увеличивается; +б) снижается
27. Какое нарушение саливации приводит к множественному кариесу?
+а) гипосаливация; б) гиперсаливация
28. Как влияет гипосаливация на кислотно-основное состояние в полости рта?
+а) сдвигает в сторону ацидоза; б) сдвигает в сторону алкалоза
29. Как влияет усиленное слюноотделение на кислотно-основное состояние в полости рта?
+а) сдвигает в сторону ацидоза; б) сдвигает в сторону алкалоза
30. Как влияет жевание на кислотно-основное состояние в полости рта?
а) сдвигает в сторону ацидоза; +б) сдвигает в сторону алкалоза
Занятие №17
Итоговое занятие №4.
Наименование занятия: Итоговое занятие (В) по типовым нарушениям функций органов и систем.
Вопросы:
1.Дать определение понятия «сердечная недостаточность», показать, как при ней изменяются основные гемодинамические показатели.
2.Назвать причины и пояснить механизмы развития сердечной недостаточности.
3.Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.
4.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.
5. Назвать виды сердечной недостаточности по этиологии, течению, фазам, отделам сердца.
6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.
7. Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.
8. Дать определение понятия «гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.
9. Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».
10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.
11.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.
12.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.
13.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.
14.Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса.
15. Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий.
16. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.
17. Пояснить причины, механизмы развития «демпинг синдрома».
18. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка.
19. С современных позиций охарактеризовать и пояснить причины и механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.
20. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.
21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.
22. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».
23. Раскрыть связь типовых нарушений пищеварения с состоянием полости рта.
24. Нарушения жевания. Причины. Характеристика кариеса как причины нарушений жевания. Меры профилактики.
25. Парадонтоз. Характеристика понятия. Патогенез нарушений жевания при парадонтозе.
26. Зубопротезирование как восстановление жевания. Отрицательное влияние зубных протезов на процессы жевания. Патологические процессы, вызываемые зубными протезами.
27. Нарушения жевания при патологии жевательной мускулатуры. Причины. Механизмы развития. Последствия. Причины нарушений функции височно-нижнечелюстных суставов.
28. Неблагоприятные последствия нарушения разжевывания пищи для деятельности желудка и пищеварительного тракта в целом.
29. Дать определение «печёночная недостаточность». Раскрыть классификацию по патогенезу.
30. Проявления и последствия печёночной недостаточности. Печёночная кома.
31.Определить понятие «желтуха», назвать виды желтух.
32.Назвать причины и механизмы развития гемолитической желтухи.
33.Назвать причины и механизмы развития механической желтухи (при полном поступлении желчи в кишечник).
34.Назвать причины и механизмы развития паренхиматозной желтухи. Охарактеризуйте понятие «печеночная недостаточность» и назовите причины.
35.Раскрыть роль эндокринной системы в механизмах развития болезни. Пояснить роль ЭС в организации приспособительных реакций и явлений повреждения.
36.Дать определение понятия «стресс», назвать его стадии, пояснить механизмы развития и охарактеризовать проявления стадий «стресса», перечислить основные морфологические признаки общего стресса. Обосновать значение для организма.
37.Назвать причины и условия, перечислить наиболее общие структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.
38.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.
39.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников.
40.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.
41.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.
42.Перечислить и пояснить проявления и патогенез при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез.
43. Пояснить влияние эндокринопатий (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет) на физиологические процессы в полости рта, роль эндокринопатий в возникновении кариеса.
44.Пояснить роль нервной системы в болезни. Привести примеры.
45.Охарактеризовать причины и особенности повреждения нервной системы ( роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций, второй сигнальной системы).
46.Перечислить основные типовые патологические процессы нервной системы.
47.Пояснить и охарактеризовать причины возникновение, механизмы развития синдрома нервных дистрофий, патологической системы, последствия для организма и заболеваний полости рта.
48.Пояснить причины, механизмы развития, значение для организма болевого синдрома. Охарактеризовать понятия «ноцицептивная» и «антиноцицептивная» системы.
49.Перечислить виды боли, пояснить особенности механизмов их развития, значение для организма.
50.Пояснить причины, механизмы развития зубной и лицевой боли.
51. Болевые синдромы в стоматологии. Принципы лечения болевых синдромов.
52.Пояснить взаимовлияния типовых нарушений органов, систем и состояний полости рта
53. Описать изменения в полости рта при анемиях, лейкопениях, лейкозах.
Тесты к итоговому занятию №4
1. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:
а) аортальная недостаточность; б) недостаточность митрального клапана;
в) аортальный стеноз; +г) стеноз легочной артерии; д) митральный стеноз
2. Одной из причин левожелудочковой недостаточности является:
а) заболевания легких; б) стеноз устья легочной артерии;
в) недостаточность трехстворчатого клапана; г) инфаркт правого желудочка;
+д) недостаточность митрального клапана
3. К перегрузочной форме сердечной недостаточности приводит:
+а) гиперволемия; б) ишемия миокарда; в) миокардиты;
г) экстрасистолия; д) миокардиодистрофии
4. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при:
а) эритремии; +б) артериальной гипертензии;
в) физической нагрузке; г) гиперволемии
5. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:
а) тахикардия; +б) гипертрофия миокарда; в) гетерометрический механизм сокращения; г) гомеометрический механизм сокращения; д) миогенная дилатация
6. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:
+а) тоногенная дилатация; +б) тахикардия; +в) гипертрофия миокарда;
г) миогенная дилатация; д) увеличение остаточной крови в полостях сердца
7. Назовите экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца:
+а) усиление эритропоэза; б) тоногенная дилатация; в) гипертофия миокарда
8. Аварийная стадия гиперфункции сердца, по , характеризуется:
+а) гиперфункцией негипертрофированного миокарда; б) гиперфункцией гипертрофированного миокарда; в) нормализацией энергообразования на единицу массы микарда; г) разрастанием соединительной ткани; д) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
9. Стадия декомпенсации сердечной недостаточности проявляется:
+а) цианозом; +б) отеками; в) увеличением систолического (ударного) объема;
+г) увеличением остаточного объема крови в полостях сердца;
д) повышением артериального давления
10. Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются:
а) уменьшением центрального венозного давления; +б) уменьшением минутного объема крови; в) повышением скорости кровотока; г) повышением мощности сокращения левого желудочка; д) повышением общего периферического сопротивления сосудов
11. Укажите вероятные причины симптоматической артериальной гипертензии:
+а) гипертиреоз; б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение; +в) хронический нефрит; г) повторные затяжные отрицательные эмоции; +д) атеросклеротическое поражение сосудов; е) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих АД; ж) генетические дефекты мембранных систем транспорта катионов, приводящие к накоплению кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток стенок сосудов
12. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением АД:
+а) синдром Иценко—Кушинга; б) синдром Кляйнфелтера; +в) болезнь Иценко—Кушинга; г) гипокортицизм; д) гипотиреоз; +е) гипертиреоз; +ж) гиперкортицизм; +з) феохромоцитома
13. Укажите гемодинамические формы артериальной гипотензии:
+а) при сердечной недостаточности; +б) при снижении ОЦК; +в) при снижении тонуса резистивных сосудов; г) при гиперволемии
14. Укажите вещества, оказывающие прямое вазопрессорное действие:
+а) ренин; б) ангиотензин-2; +в) АДГ; +г) адреналин; д) гистамин; +е) норадреналин
15. Причины ренопривной артериальной гипертензии:
а) стеноз двух главных почечных артерий; б) поликистоз почек; в) нефроз; г) нефрит; +д) все ответы верны
16. Осложнениями гипертонической болезни являются:
+а) сердечная недостаточность; +б) инфаркт миокарда; +в) инсульт; +г) недостаточность кишечного кровообращения; +д) нарушение функций надпочечников
17. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
+а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса; +б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры; в) истощение функции коры надпочечников; +г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор - и водовыделительной функций почек; +д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов; е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
18. Увеличение секреции ренина вызывается:
а) увеличением перфузионного давления в артериолах почечных телец; +б) уменьшением перфузионного давления в артериолах почечных телец; в) гипонатриемией и гиперкалиемией; +г) гипернатриемией и гипокалиемией; д) снижением уровня ангиотензина II в крови; +е) повышением уровня ангиотензина II в крови
19. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензии:
+а) повышение АД возникает на фоне отсутствия значительных органических поражений внутренних органов, участвующих в его регуляции; б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз; +в) важное значение в её развитии имеет наследственная предрасположенность; г) возникает в результате нарушения функции надпочечников; д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны; +е) важное значение имеет повышение реактивных свойств нейронов симпатических центров заднего отдела гипоталамуса
20. В патогенезе гипотонической болезни имеют значение следующие механизмы:
+а) повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатической; +б) генетический дефект транспорта ионов в клетку с накоплением кальция в цитоплазме ГМК стенок сосудов; +в) уменьшение продукции ренина в почках;+ г) снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину II; д) нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях; е) снижение продукции глюкокортикоидов; ж) повышение активности симпатического отдела ВНС
21. Укажите гетеротопные ритмы:
+а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм
22. Для предсердной экстрасистолы характерно:
+а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза
23. Для желудочковой экстрасистолы характерно:
а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза
24. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков:
а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов.
25. Для трепетания и мерцания предсердий характерно:
а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу
26. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков:
+а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина
27. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков:
а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков
28. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков:
а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков
29. Укажите источник импульсации при узловом ритме:
а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел;
в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках
30. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry):
а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье
31. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки
32. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки
33. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:
+а) истощение организма; +б) гипо - и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма.
34. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:
а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника
35. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?
+а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно
36. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:
а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы
37. Укажите последствия гиперсаливации:
а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока
38. Укажите последствия гипосаливации:
+а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока
39. Какие нарушения возникают при гипо - или ахолии?
+а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону
40. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:
+а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон
41. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:
а) действии четыреххлористого углерода; +б) недостаточности кровообращения;
в) фосфорной интоксикации; г) вирусных гепатитах; д) хронической алкогольной интоксикации
42. Первичная печеночная недостаточность развивается при:
а) сердечной недостаточности; б) шоке; в) почечной недостаточности; +г) вирусном поражении печени; д) сахарном диабете
43. К проявлениям печеночной недостаточности относится:
+а) увеличение содержания аммиака в крови; +б) гипопротеинемия;
в) понижение активности АЛТ и АСТ в крови; +г) кровоточивость; д) обезвоживание
44. В патогенезе печеночной комы имеет значение:
+а) недостаточность обезвреживающей функции печени; +б) метаболический ацидоз;
+в) недостаточность мочевинообразовательной функции печени; г) увеличение в крови прямого билирубина; д) гипергликемия
45. К причинам надпеченочных желтух относятся:
+а) действие гемолитичесчких ядов; +б) резус конфликт между организмом матери и плода; +в) переливание несовместимой крови; г) постгеморрагическая анемия
д) дискинезия желчного пузыря
46. Для гемолитической желтухи характерно увеличение в крови:
+а) непрямого билирубина; б) прямого билирубина; в) уробилина; г) стеркобилина; д) желчных кислот
47. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:
а) повреждение гепатоцитов; б) сиалолитиаз; в) уролитиаз; г) усиленный гемолиз эритроцитов; +д) нарушение оттока желчи
48. Укажите причины механической желтухи:
+а) обтурация печеночного и общего желчного протока; б) гемолиз эритроцитов
49. При механической желтухе наблюдается:
+а) гипотензия; +б) билирубинурия; +в) ахолия; +г) кожный зуд; д) тахикардия
50. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови:
а) биливердина; б) стеркобилиногена; в) уробилиногена; +г) прямого билирубина;
д) непрямого билирубина
51. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
+а) снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона в крови; б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза; д) уменьшение выработки статинов
52. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:
+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови; +б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
+г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормона
53. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:
а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов
54. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола; д) адреналина
55. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:
+а) гигантизма; б) акромегалии
56. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;
в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;
д) гиперплазия эпифиза
57. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах;
г) гипоталамусе; д) тимусе
58. Гипопаратиреоз возникает при патологии:
а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы
59. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;
г) адреналина; +д) кортизола
60. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?
+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;
+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы
61. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:
+а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
62. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:
+а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации
63. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?
+а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение;
б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
64. Что характерно для денервированных тканей?
+а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
65. Каковы последствия деафферентации?
а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается
66. Что такое боль?
+а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
67. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли?
+а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард
68. Какова характеристика эпикритической боли?
+а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго
69. Какова характеристика протопатической боли?
а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго
70. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией
71. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии:
+а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком
72. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта:
а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно
73. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта:
+а) повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах
74. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта:
а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм
75. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны проявления:
+а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвенно-некротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения
76. Защитные свойства IgA в полости рта обусловлены их способностью:
+а) препятствовать прикреплению бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; б) усиливать фиксацию бактерий к слизистой оболочке и поверхности зуба; +в) активировать фагоцитоз; +г) активировать комплемент; д) подавлять систему комплемента
77. Укажите характерные изменения в сыворотке крови больных острым кариесом зубов:
+а) снижение содержания секреторного IgA; б) повышение содержания секреторного IgA;
в) повышение активности лизоцима; +г) понижение активности лизоцима;
+д) снижение содержания альбумина и гамма-глобулина; е) повышение содержания альбумина и гамма-глобулина
78. Укажите основные принципы профилактики кариеса зубов:
+а) соблюдение рационального питания, ограничивающего потребление углеводов;
б) употребление преимущественно углеводистой пищи; +в) гигиенический уход за полость рта;
+г) фторирование воды, зубных паст, гелей, эликсиров;
д) стимуляция гипосаливации; +е) индукция противокариозного иммунитета
79. Какие продукты метаболизма выводятся слюной?
+а) аммиак; +б) мочевина; +в) креатинин; +г) кетоновые тела; д) жирные кислоты; е) альдегиды
ж) лактат
80. Как влияет жевание на кислотно-основное состояние в полости рта?
а) сдвигает в сторону ацидоза; +б) сдвигает в сторону алкалоза
Занятие №18
Практические навыки
Наименование занятия: Итоговое занятие по обсуждению практических навыков и умений курса патологической физиологии.
Перечень практических навыков:
1. Проводить патофизиологический анализ клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулировать на их основе заключение о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней).
2. Планировать и проводить (с соблюдением соответствующих правил) эксперименты на животных, обрабатывать и анализировать результаты опытов, правильно понимать значение эксперимента для изучения клинических форм патологии (модель воспаления в челюстно-лицевой области, гипоксии, лихорадки и т. д.).
3. Используя формулу Старра, рассчитать по величине АД (СД, ДД, ПД) и частоте сердечных сокращений ударный и минутный объемы сердца. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.
4. По готовым электрокардиограммам уметь:
· определить вид сердечной аритмии: а) аритмии в результате нарушения автоматизма (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия); б) аритмии в результате нарушения возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков); в) аритмии в результате нарушения проводимости (полная и неполная атриовентрикулярные блокады сердца);
· какие изменения на ЭКГ свидетельствуют о данных видах сердечных аритмий;
· назвать возможные механизмы этих видов сердечных аритмий.
5. Знать:
· методику определения количества эритроцитов в единице объема крови;
· методику определения гемоглобина в единице объема крови;
· методику определения общего количества лейкоцитов в единице объема крови.
6. По готовым гемограммам сделать:
а) заключение о наличии анемии:
· уметь рассчитать, а затем оценить анемию по величине цветового показателя;
· оценить анемию по типу кроветворения;
· оценить анемию по функции костного мозга;
б) заключение о наличии лейкоцитоза, лейкопении:
оценить лейкоцитарную формулу по процентному содержанию отдельных видов лейкоцитов;
· оценить лейкоцитарную формулу о наличии или отсутствии «ядерного» сдвига нейтрофилов, его характере (с учетом общего количества лейкоцитов);
· назвать два - три заболевания в стоматологической практике, при которых может быть подобный анализ крови;
в) заключение о наличии лейкоза:
· его вид по морфологическому признаку;
· его вид по клиническому течению;
· его вид по количеству лейкоцитов в единице объема крови.
7. По данным биохимических анализов крови, мочи и экскрементов уметь различить основные типы желтух (механическую, гемолитическую, паренхиматозную).
8. По готовым анализам мочи и крови и некоторым функциональным показателям систем организма определить наличие типовых нарушений функции почек (нефритический, нефротический синдромы), нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
9. По готовым температурным кривым уметь:
· определить тип температурной кривой (указать русское и латинское названия);
· охарактеризовать суточные колебания температуры;
· назвать, при каких заболеваниях встречается данный тип температурной кривой.
10. Уметь по показателям кислородо-транспортной функции крови определить тип гипоксий.
11. Уметь определить вид периодического дыхания, изображенного на спирограмме. Пояснить причины и механизм развития.
12. Уметь по данным анализа желудочного сока определить типовые нарушения секреторной функции желудка:
· гиперсекрецию с гиперхлоргидрией;
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
