+б) чередование периодов дыхания с периодами апноэ; в) учащенное дыхание;

г) дыхание с меняющейся амплитудой; д) остановку дыхания

30. В патогенезе периодического дыхания имеет значение:

+а) снижение чувствительности дыхательного центра к СО2;

б) повышением чувствительности дыхательного центра к СО2;

в) возбуждение дыхательного центра;

г) постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

д) уменьшение дыхательной поверхности легких

31. Дыхание Биота-это:

а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают;

+б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения; г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения

32. Дыхание Чейна-Стокса – это:

+а) чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают; б) чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины; в) глубокие, редкие дыхательные движения

г) глубокие, частые дыхательные движения; д) постепенно угасающие дыхательные движения

33. К терминальному относят дыхание:

а) Биота; б) Чейна-Стокса; в) внешнее; г) диссоциированное; +д) гаспинг

34. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является:

а) понижение проницаемости сосудов

б) понижение лимфооттока

в) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы

г) повышение продукции альдостерона

+д) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

35. Для дыхательной недостаточности характерны:

+) одышка; б) анемия; +в) цианоз; +г) изменение напряжения О2 и СО2 в крови;

+д) изменение кислотно-основного состояния

36. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

а) частое поверхностное дыхание (полипноэ); б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ); в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом; +г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом; д) дыхание типа Биота

37. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

) I стадия асфиксии;;б) эмфизема легких;;+в) отек гортани;

г) приступы бронхиальной астмы; +д) стеноз трахеи

38. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

а) I стадия асфиксии; +б) эмфизема легких; в) отек гортани;

+г) приступы бронхиальной астмы; д) стеноз трахеи

39. Дайте характеристику дыхания при инспираторной одышке:

а) неизменная амплитуда; б) поверхностное; +в) затруднен и удлинен вдох;

г) затруднен и удлинен выдох; д) затруднены вдох и выдох

40 Дайте характеристику дыхания при экспираторной одышке:

а) неизменная амплитуда; б) поверхностное; в) затруднен и удлинен вдох

+г) затруднен и удлинен выдох; д) затруднены вдох и выдох

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

Больной,32года, госпитализирован в пульмонологическое отделение. Предъявляет жалобы на одышку, приступы удушья, возникающие, как правило, в ночные часы. Во время приступа больной сидит, выражена одышка, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, особенно затруднен выдох. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются сухие, свистящие хрипы.

1.О каком виде (форме) дыхательной недостаточности идет речь? Ответ обоснуйте.

2.Изменение каких спирометрических признаков будет иметь место в этом случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1.У этого пациента имеет место обструктивная дыхательная недостаточность. В пользу этого говорят экспираторная одышка (затруднен выдох) и свистящие, сухие хрипы, характерные для бронхообструктивного синдрома.

2.Обструктивный тип дыхательной недостаточности характеризуется снижением показателей объемных скоростей.

Задача №2

Больная, 45 лет, госпитализирована в стационар с жалобами на кашель, одышку, повышение температуры тела до-39,8С, выраженную слабость, учащенное сердцебиение. Ухудшение самочувствия отмечает в течение 3-х дней. При осмотре ЧСС-105 в мин., ЧДД-32 в мин., при аускультации легких выслушиваются влажные, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах слева. В крови- нейтрофильный лейкоцитоз, ускорено СОЭ.

1.Какой вид (форма) дыхательной недостаточности развилась у пациентки?

2.О каком заболевании можно подумать?

3.Изменение каких спирометрических данных будет в данном случае?

Задача №3

Больная, 25 лет, госпитализирована в стационар с диагнозом: диабетический кетоацидоз. Пациентка заторможена, при осмотре обращает на себя внимание шумное, глубокое дыхание.

1.Как называется тип дыхания, имеющийся у больной?

2.Каков его патогенез?

Задача №4

В стационаре находится пациент 22 лет в тяжелом состоянии. Больной заторможен, отмечаются высокая температура, ригидность затылочных мышц. Дыхание частое сменяется периодами апноэ. При проведении спинномозговой пункции под давлением выходит жидкость желто-зеленого цвета.

1.Как называется измененный тип дыхания, при котором имеются периоды апноэ?

2.Что лежит в основе его патогенеза?

Задача №5

У пациента 40 лет неделю назад появились жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, слабость. При проведении рентгенографии определяется наличие жидкости в плевральной полости.

1.Дайте обоснованное заключение о виде (форме) дыхательной недостаточности, развившейся у больного.

2.Характерно ли для данной патологии снижение объемных скоростей?

Занятие №3

Тема 12 .Типовые нарушения функций почек

Наименование занятия. Типовые нарушения функций почек.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, основные проявления и последствия, наиболее часто встречающихся типовых нарушений функций почек в виде нефритического и нефротического синдромов.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Ренальные и экстраренальные симптомы и синдромы при нефропатиях.

2. Этиология, патогенез иммунных нефропатий.

3. Нефритический синдром. Этиология, патогенез.

4. Нефротический синдром. Этиология, патогенез.

Входной тест- контроль

1. Какое определение почечной недостаточности является более правильным?

а) это аутоинтоксикация организма, связанная первично с повреждением структурных элементов паренхимы инфекционными или токсическими факторами;

+б) это такое изменение почечных функций, которое вызывает нарушение состояния внутренней среды организма

2. Укажите виды почечной недостаточности:

+а) острая, хроническая, полная, парциальная;

б) терминальная, односторонняя, двусторонняя

3. К какой форме почечной недостаточности относится почечный диабет, цистинурия, фосфатный диабет, вызванные наследованием соответствующих генетических дефектов?

а) острая; б) терминальная; +в) хроническая; г) односторонняя; д) полная;

е) двусторонняя

4. Укажите причины ОПН типа "шоковая почка":

+а) синдром длительного сдавления, заболевания, протекающие с неукротимой рвотой и профузным поносом, приводящие к обезвоживанию организма;

б) отравление четыреххлористым углеродом, двусторонняя закупорка мочевых путей камнями

5. Укажите причины, приводящие к ОПН по типу "сосудистая обструкция"?

+а)острый гломерулонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий;

б)отравление уксусной эссенцией; в)аденома предстательной железы

г)анаэробная инфекция

6. Укажите причины ОПН типа "урологическая обструкция"?

а)синдром длительного сдавления; +б) односторонняя закупорка мочевых путей камнями; в) анаэробная инфекция; г) острый гломерулонефрит

7. Укажите стадии ОПН:

а) латентная, продромальная, урогенного сепсиса, уремическая;

+б)олиго-анурическая, начальная, восстановления диуреза и полиурии, реконвалесцентная

8. Для какой стадии ОПН характерно развитие синдрома уремии?

а) начальной; б) реконвалесцентной; +в) олиго-анурической;

г) продромальной; д) восстановления диуреза и полиурии

9. Какие факторы уменьшают фильтрацию в почечных клубочках?

+а)снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, повышение внутрипочечного давления, уменьшение поверхности фильтрации;

б)повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови, снижение внутрипочечного давления, увеличение поверхности фильтрации

10. Как изменяется гидростатическое давление в почечных клубочках при сужении почечной артерии и приносящих артериол?

а) повышается; +б) снижается

11. Как изменяется фильтрационное давление при спазме выносящих артериол?

+а) повышается; б) снижается

12. Диффузный гломерулонефрит сопровождается:

+а) повышением проницаемости базальной мембраны клубочков;

б) снижением проницаемости базальной мембраны клубочков

13. Сопровождается ли острый диффузный гломерулонефрит увеличением процесса фильтрации в клубочках?

а) да; +б) нет

14. Какие изменения уменьшают гидростатическое давление в почечных клубочках?

а) повышение артериального давления, повышение минутного объема сердца, увеличение объема циркулирующей крови, увеличение объема циркулирующей плазмы;

+б) снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, уменьшение объема циркулирующей плазмы

15. Какие факторы способствуют увеличению реабсорбции воды в почечных канальцах?

+а) увеличение продукции АДГ, повышение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, повышение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев;

б) снижение продукции АДГ, снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ, снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

16. С какими факторами непосредственно связано поражение канальцевого аппарата почки при ОПН?

+а) с инфекционно-токсическими, с гипоксией нефрона, с действием продуктов обмена и распада тканей (миоглобин, гемоглобин и пр.);

б) с нарушением почечного лимфообращения, с повышением внутрипочечного давления

17. О чем свидетельствует большая степень снижения диуреза, чем степень снижения клубочковой фильтрации на фоне изостенурии в олиго-анурическую стадию ОПН?

+а) о том, что олигурия при ОПН связана не только с изменением фильтрации, но и с развитием неизбирательной (неселективной) резорбции ультрафильтрата канальцев;

б) о том, что решающее значение в развитии олигурии при ОПН принадлежит нарушению резорбции ультрафильтрата канальцев

18. Какие факторы снижают почечный кровоток на ранних этапах действия нефротических ядов?

а) снижение энергообразования в клетках тубулярного эпителия;

б) снижение канальцевой реабсорбции натрия;

в) увеличение продукции ренина;

г) повышение тонуса приносящих артериол почечных клубочков;

+д) все правильные

19. Какие факторы могут вызвать анурию?

+а) тяжелая психическая травма, значительные болевые раздражения, перегиб или сдавление мочеточников;

б) денервация почки, падение гидростатического давления в капиллярах клубочков до 50 мм рт. ст.

20. Какие факторы могут вызвать гипонатрийурез?

а) увеличение скорости клубочковой фильтрации, уменьшение продукции альдостерона, уменьшение чувствительности клеток канальцев к альдостерону;

+б ) усиление продукции альдостерона, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

21. С какими изменениями может быть связано снижение реабсорбции натрия в почечных канальцах?

а) уменьшение скорости клубочковой фильтрации;

б) увеличение скорости клубочковой фильтрации;

в) усиление продукции альдостерона;

+г) уменьшение продукции альдостерона;

д) увеличение чувствительности клеток канальцев к альдостерону

22. О преимущественном поражении каких структур нефрона свидетельствует сочетание гипостенурии с полиурией?

а) клубочков; +б) канальцев

23. Уменьшение выведения из организма мочевины и креатинина приводит к:

+а) гиперазотемии; б) дисэлектролитемии; в) ацидозу

24. Какие нарушения состава плазмы типичны для олиго-анурической стадии ОПН?

а) гипернатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия

+б)гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия

25. С нарушением каких процессов связана гиперкалиемия при ОПН?

а) фильтрации и реабсорбции калия, реабсорбции и секреции калия, с усилением процессов анаболизма белков;

+б) фильтрации и секреции калия, с усилением процессов катаболизма белков

26. С какими факторами связано развитие гипонатриемии в третьей стадии ОПН?

+а) усилением выведения натрия из организма, с разжижением (гемоделюцией) крови, усиленным переходом натрия из внеклеточного пространства в клетки

б) с резким падением его фильтрации в третьем периоде ОПН, выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, в связи с задержкой калия в организме

27. Гипонатриемия при ОПН приводит к:

а) внутриклеточной дегидратации; +б) внутриклеточной гипергидратации

28. С чем связана гипонатриемия при ХПН?

а) с уменьшением чувствительности эпителия к АДГ, уменьшением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

+б) с уменьшением чувствительности эпителия к альдостерону, усилением скорости фильтрации натрия в функционирующих клубочках

29. Может ли при ОПН и ХПН развиваться как вне - так и внутриклеточная гипергидратация?

+а) да; б) нет

30. С чем связан ацидоз при почечной недостаточности?

+а) со снижением секреции водородных ионов в канальцах, уменьшением фильтрации фосфатов, с усилением потери бикарбонатов;

б) с усилением секреции водородных ионов в канальцах, усилением фильтрации фосфатов, суменьшением выделения бикарбонатов

31. С чем связаны диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос) при ХПН и уремии?

а) с ацидозом;

+б) с дисэлектролитемией, усилением образования в кишечнике аммиака

32. Для уремии характерно:

+а) анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипокальциемия;

б) полицитемия, лейкопения, увеличение тромбоцитов в единице объема крови, гиперкальциемия

33. Укажите причины преренальной формы ОПН:

+а) кардиогенный шок; б) острый гломерулонефрит; в) тромбоз и эмболия почечных сосудов; г) острый пиелонефрит

34. Как изменяется диурез при снижении процесса реабсорбции глюкозы в почечных канальцах?

+а) повышается; б) снижается

35. Следствием изменения какой функции нефрона является канальцевый ацидоз?

а) клубочковой фильтрации; +б) канальцевой секреции; в) канальцевой реабсорбции

36. Как изменяется фильтрация при избирательном увеличении тонуса выносящих артериол почечных клубочков?

+а) увеличивается; б) уменьшается

37. Как изменяется гидростатическое давление в капиллярах почечных клубочков при повышении тонуса приносящих артериол?

а) увеличивается; +б) уменьшается

38. Как изменяется диурез при снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах?

+а) увеличивается; б) уменьшается

39. Что является ведущим патогенетическим фактором преренальной формы ОПН?

+а) угнетение системной гемодинамики; б) первичные повреждения нефрона;

в) затруднение выведения мочи по мочевыводящим путям

40. Какие патогенетические факторы приводят к снижению почечного кровотока при развитии преренальной формы ОПН?

а) гиперволемия, снижение тонуса приносящих артериол;

+б) гиповолемия, повышение тонуса приносящих артериол, нарушение гемореологических свойств крови.

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

14 лет, после повторной ангины появились отёки, увеличился объём живота. В прошлом перенёс корь. После 5 лет 1-2 раза в год болеет ангиной. При поступлении в городскую борльницу - состояние средней тяжести, бледность и одутловатость лица, массивные отёки поясницы, бёдер, голени, стоп. Живот несколько вздут, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Диурез 600 мл. Анализ мочи: уд. вес -1024, белок -4,6%, лейкоциты- нет, эритроциты - нет, цилиндры – гиалиновые, эпителиальные, зернистые, в большом количестве. Кровь: эритроциты -3 * 1012/л, белок - 30-40 г/л, гемоглобин - 100 г/л, остаточный азот -19 ммоль/л, лейк.- 12*109/л

Базофилы

Эозинофилы

Нейтрофилы

Лимфоциты

Моноциты

М

Ю

П

С

0-1%

10%

0% 0% 6% 57%

23%

4%

О каком синдроме идёт речь (нефритическом или нефротическом)? Что могло быть причиной данного синдрома? По каким лабораторным данным мочи и крови можно судить об этом синдроме? Назовите главный механизм отёков при данном синдроме.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1.  Нефротический синдром.

2.  Частые ангины.

3.  Олигурия (600 мл), гиперстенурия (1024), протеинурия (4,6%), цилиндры гиалиновые, эпител. в большом количестве, цилиндрурия, гипопротеинемия, анемия.

4.  Гипопротеинемия – снижение онкотического давления белков крови.

Задача №2

30 лет, поступил в больницу с жалобами на отёки, повышении АД (170/110 мм рт. ст.), выделение кровавого цвета мочи, слабость, жажду, головную боль, сердцебиение. Жалобы появились спустя две недели после перенесённого тонзиллита. При поступлении - состояние средней тяжести, кожа бледная, сухая, отёки на туловище и конечностях, тоны сосудов ослаблены, пульс -90 ударов в минуту. АД - 175/110 мм рт. ст. Диурез -300 мл. Анализ мочи: уд. вес -1030, цвет-вид «мясных помоев», прозрачность мутная, белок 2%, эритроциты – большое количество, есть выщелоченные, цилиндры – гиалиновые, большое количество. кровь: гемоглобин - 90г/л, эритроциты -3*1012/л, остаточный азот -33 ммоль/л, белок - 65 г/л, (норма 65-85г/л), лейкоциты - 13*109/л.

Базофилы

Эозинофилы

Нейтрофилы

Лимфоциты

Моноциты

М

Ю

П

С

0%

8%

0% 0% 4% 59%

25%

4%

О каком синдроме идёт речь(нефритическом или нефротическом)? Что могло быть причиной данного синдрома? Какой это синдром по течению? Какие лабораторные данные доказывают наличие данного синдрома?

Задача№3

43 года, заболела 12 лет назад, когда после перенесённой ангины появилась боль в пояснице, в моче обнаружен белок, был диагностирован острый гломерулонефрит. Лечение проводилось симптоматическими средствами. На протяжении последующих 11 лет эпизодически повышалось АД, 5 лет АД -220/130 мм рт. ст. Обнаружено: кожа бледная, сухая, лицо одутловато, левая граница сердца смещена до средне – ключичной линии, тоны приглушены. Диурез -1500 мл. анализ мочи: уд. Вес - 1010, белок -1%, цилиндры гиалиновые, эпител.- в большом количестве, эритроциты - 4-5 в п. зрен. Лейкоциты- 8-9 в п. зрен. кровь: эритроциты -3,5* 1012 /л, гемоглобин - 110 г/л, эозинофилы - 6%, остаточный азот - 60 ммоль/л (норма 65-85).

О каком синдроме идёт речь(нефритическом или нефротическом)? Что может быть причиной данного синдрома? Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится? По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома?

Задача№4

16 лет, больна 2 года. Диагностирован острый гломерулонефрит. Последние 3 месяца состояние ухудшилось: бледная, лицо одутловатое, отёки по всему телу, левая граница сердца определяется на 1 см кнаружи от левой средне – ключичной линии в V межреберье, тоны глухие, тахикардия, АД - 200/130 мм рт. ст. Диурез 3-00 мл. анализ мочи: уд. Вес - 1009, белок -1-3%, цилиндры гиалиновые, эпителиальные, восковидные в большом количестве, эритроциты - 10-15 в п. зрен., лейкоциты - 10-15 в п. зрен. кровь: эритроциты -3,2*1012 г/л, гемоглобин -103 г/л, остаточный азот-ммоль/л. В анамнезе частые инфекционные заболевания.

О каком синдроме идёт речь (нефритическом или нефротическом)? Что может быть причиной данного синдрома? Какой по течению этот синдром, в какой стадии он находится? По каким лабораторным данным можно судить о наличии данного синдрома?

Задача№5

45 лет, после перенесённой на ногах ангины появились массивные отёки по всему телу. Около 2 месяцев лечилась в нефрологическом отделении по поводу заболевания почек. Выписалась в удовлетворительном состоянии: отёки уменьшились, оставалась умеренная протеинурия, дома не лечилась, диету не соблюдала. Очередная ангина сопровождалась массивными отёками и появлением большого количества белка в моче, суточная потеря которого достигала 102,8 г. В стационар поступила в крайне тяжёлом состоянии. При осмотре: резкая бледность, одутловатость лица, массивные отёки туловища, конечностей. При перкуссии лёгких ниже IV –V рёбер определялось притупление, голосовое дрожание ослаблено. Тоны сердца глухие, пульс - 60 в мин. АД - 180/110 мм рт. ст. Живот несколько вздут, в брюшной полости свободная жидкость. Диурез -400 мл. анализ мочи: уд. вес - 1018, белок - 5%, (альбумины, глобулины, фибриноген.), лейкоциты - 8-10 в п. зрен., эритроциты неизменённые и выщелоченные, покрывают всё п. зрен., цилиндры гиалиновые, эпителиальные, зернистые -9-10 в п. зрен., старые гиалиновые в п. зрен., в поляризованном свете найдены кристаллы холестерина. кровь: эритроциты - 3,5*1012/л, гемоглобин - 105 г/л, остаточный азот - 19 ммоль/л, мочевина - 8 ммоль/л.

О развитии какого синдрома свидетельствуют эти лабораторные данные и симптомы: белок в моче, альбумины, глобулины, фибриноген, кристаллы холестерина, массивные отёки? Признаком какого синдрома является эритроцитурия, лейкоцитурия, олигурия, цилиндрурия, анемия, повышение АД? При каком заболевании возможно сочетание этих синдромов? Что могло быть причиной данного заболевания?

Занятие №4

Тема 13. Типовые нарушения системы крови

Наименование занятия. Типовые нарушения системы крови. Общее учение об анемиях.

Общая цель занятия: Изучить различные патологические формы системы красной крови, их роль в диагностике и исследовании различных видов анемий.

Перечень учебных вопросов занятия:

1.  Определения понятия «анемия».

2.  Методы изучения анемий.

3.  Принципы классификаций анемий

4.  Патологические формы эритроцитов, понятие.

5.  Дегенеративные формы эритроцитов. Значение.

6.  Регенеративные формы эритроцитов. Значение

Входной тест- контроль

1. Анемия характеризуется снижением в единице объема крови:

+а) эритроцитов; б) лейкоцитов; в) тромбоцитов; г) плазматических клеток;

д) плазменных факторов свертывания крови

2. К дегенеративным формам эритроцитов относят:

а) ретикулоциты; +) эритроциты разной величины; в) полихроматофильные эритроциты; г) нормоциты; д) эритроциты с остатками ядерной субстанции

3. Пойкилоцитоз эритроцитов - это:

а) изменение среднего диаметра эритроцитов;+б) изменение формы эритроцитов;

в) эритроциты с базофильной пунктацией; г) эритроциты с тельцами Жолли;

д) эритроциты с кольцами Кабо

4. Анизоцитоз эритроцитов - это:

а) эритроциты с патологическими включениями; б) мишеневидные эритроциты; в) гиперхромия эритроцитов; г) овальная форма эритроцитов;

+д) наличие в крови эритроцитов различной величины

5. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об):

а) появлении гипер - или гипохромных эритроцитов;

+б) повышении функциональной активности костного мозга;

в) изменении формы эритроцитов; г) изменении диаметра эритроцитов;

д) мегалобластическом типе кроветворения

6. Увеличение количества ретикулоцитов и появление нормобластов в крови при анемиях свидетельствует о(об):

а) появлении гипер - или гипохромных эритроцитов;

+б) повышении функциональной активности костного мозга;

в) изменении формы эритроцитов;

г) изменении диаметра эритроцитов;

д) мегалобластическом типе кроветворени

7. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?

+а) хроническую постгеморрагическую анемию;

б) острую постгеморрагическую анемию;

+в) анемию при дифиллоботриозе;

+г) наследственную апластическую анемию ;

д) наследственную микросфероцитарную анемию Минкофского-Шоффара

8. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным?

а) железодефицитную анемию;

+б) острую постгеморрагическую анемию;

+в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара ;

+г) аутоиммунную гемолитическую анемию ;

д) фолиеводефицитную анемию

9. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов?

+а) железодефицитной анемии ;

+б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара ;

в) острой постгеморрагической анемии;

+г) хронической постгеморрагической анемии ;

д) гипопластической анемии

10. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?

+а) хроническая постгеморрагическая анемия ;

б) гипопластическая анемия;

в) острая постгеморрагическая анемия;

г) анемия при дифиллоботриозе;

+д) талассемия

11. При каких анемиях наблюдается мегалобластический тип кроветворения?

а) a-талассемии; +б) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты;

в) анемии, связанной с резекцией желудка; г) апластической анемии

12. Какие из приведенных утверждений являются правильными?

а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови; +б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови; +в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина; г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина

13. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий:

+а) недостаточная продукция эритроцитов; +б) повышенное разрушение эритроцитов; в) повышенная продукция эритроцитов; г) недостаточное разрушение эритроцитов; +д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга

14. К наиболее общим свойствам анемий относятся:

а) уменьшение общего количества нормального внутриэритроцитарного гемоглобина ;

б) уменьшение общего количества нормальных эритроцитов;

в) наличие другого патологического процесса, приведшего к развитию анемии;

г) полиморфизм проявлений;

д) наличие гипоксии гемического типа ;

+е) все перечисленные

15. Если патологический процесс, приведший к анемии, локализуется в системе крови, то такая анемия называется:

+а) первичной; б) вторичной

16. Анемии подразделяются на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические в зависимости от:

а) происхождения; 6) типа эритропоэза; в) цветового показателя; +г)патогенеза

17. Анемии подразделяются на истинные и ложные в зависимости от:

+а)сущности; б) происхождения; в) механизма; г) типа эритропоэза

д) цветового показателя

18. Анемии подразделяются на спонтанные и индуцированные в зависимости от:

а) сущности; +б)происхождения; в) механизма

г) природы; д) функционального состояния красного костного мозга

19. Анемии подразделяются на врожденные и приобретенные в зависимости от:

а) сущности; б) происхождения; в) механизма;

г) +природы; д) функционального состояния красного костного мозга

20. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипо-, дис-, арегенераторные в зависимости от:

а) сущности; б) происхождения; в) механизма;

г) природы; +д) функционального состояния красного костного мозга

21. Анемии подразделяются на нормобластические и мегалобластические в зависимости от:

а) механизма; б) природы; в) функционального состояния красного костного мозга;

+г)типа эритропоэза; д) цветового показателя

22. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, гипохромные в зависимости от:

а) функционального состояния красного костного мозга ; б) типа эритропоэза;

+в)цветового показателя; г) этиологии; д) патогенеза

23. Анемии подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от:

а) типа эритропоэза; б) цветового показателя; +в) этиологии;

г) патогенеза; д) степени тяжести

24. Анемии подразделяются на злокачественные и незлокачественные в зависимости от:

а) течения; б) размера клеток; в) скорости развития; +г)прогноза

25. Анемии подразделяются на нормо-, гипер-, мета-, гипо-, апластические в зависимости от:

а) цветового показателя; б) этиологии; в) патогенеза;

г) +структурного состояния костного мозга; д) течения

26. Анемии подразделяются на молниеносные, острые, подострые, хронические в зависимости от:

а) сущности; +б)скорости развития; в) прогноза

27. Анемии подразделяются на компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные в зависимости от:

а) механизма; б) скорости развития; +в) степени приспособленности

28. Если патологический процесс, приведший к развитию анемии, локализуется вне системы крови, то такая анемия называется:

а) первичной; +б)вторичной

29. Каково содержание эритроцитов в крови у мужчин?

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22