11. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов?
+а) увеличение содержания внутриклеточного кальция;
б) уменьшение содержания внутриклеточного натрия;
в) увеличение содержания внутриклеточного калия;
+г) уменьшение содержания внутриклеточного калия;
+д) увеличение содержания внутриклеточного натрия
12. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
+а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток;
+б) инактивацию сульфгидрильныых групп белков;
+в) подавление процессов окислительного фосфориллирования;
+г) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма; д) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
12. Показателем повреждения клетки является:
а) увеличение рН цитоплазмы; б) увеличение мембранного потенциала клетки;
в) увеличение внутриклеточной концентрации калия; +г) увеличение внутриклеточной концентрации кальция; д) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
13. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
+а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; г) увеличением содержания свободного кальмодулина; +д) разобщением окисления и фосфориллирования
14. Причиной повреждения мембран клеток могут быть:
а) механическая; б) химическая; в) биологическая; г) физическая; +д) всё перечисленное
15. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран:
а) активация мембранных трансфераз; б) активация транспорта глюкозы в клетку;
+в) значительная активация перекисного окисления липидов; +г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; +д) осмотическое повреждение; +е) адсорбция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах
16. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия; +б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция; в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия; +г) повышение внутриклеточного содержания воды;
+д) снижение внутриклеточного рН
17. Активации перекисного окисления липидов способствует:
+а) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы); б) повышение активности каталазы; в) высокие концентрации альфа-токоферола; г) большие концентрации белков, содержащих SH-группы; д) снижение концентрации ионов с переменной валентностью
18. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
+а) уменьшение гидрофобности липидов; б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки; +в) гипергидратация клетки; +г) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция; +д) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны
19. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
+а) глютатионпероксидаза; +б) супероксиддисмутаза; +в) витамин Е; г) ненасыщенные жирные кислоты; +д) ионол
20. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:
+а) проницаемости мембран; б) поверхностного натяжения; в) электрической прочности мембран; г) калия в клетках; д) макроэргов в клетках
21. Повреждение мембран митохондрий, в первую очередь, приводит к:
а) кариорексису; б) аутолизу клетки; в) нарушению регуляции клеточного деления;
+г) нарушению окислительного фосфорилирования; д) понижению мембранного потенциала клетки
22. Повреждение мембран лизосом приводит к:
а) активации тканевого дыхания; +б) повышению процессов гидролиза в клетке;
в) активации синтеза белка; г) повышению мембранного потенциала; д) апоптозу
23. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:
а) выходу из клетки ионов натрия; б) поступлению в клетку ионов калия; в) выходу из клетки ионов кальция; +г) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии;
д) уменьшению окрашивания клетки красителями
24. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения:
а) ядра; б) рибосом; в) митохондрий;+г) эндоплазматического ретикулума; д) лизосом
25. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования:
+а) кальция; б) натрия; в) калия; г) магния; д) водорода
26. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки:
а) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке;
б) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке;
+в) увеличение натрия и кальция в клетке;
г) увеличение натрия, кальция, калия в клетке
27. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
+а) активация перекисного окисления липидов; б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ; +в) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода; +г) увеличение в клетке свободных радикалов
28. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;
в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток
29. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится:
а) кариорексис; б) разрыв крист митохондрий; в) понижение активности дыхательных ферментов; г) повышение активности лизосомальных ферментов; +д) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур
30. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
а) двухвалентные ионы железа; б) СОД; в) витамин Д; +г) витамин С; +д) витамин Е
31. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:
а) усиление транспорта ионов кальция в клетку; +б) активация буферных систем гиалоплазмы; +в) активация факторов антиоксидантной защиты; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация; +д) активация ДНК-полимераз и липаз
32. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:
а) цитоплазматическая мембрана; +б) ДНК; в) саркоплазматический ретикулум; г) рибосомы; д) митохондрии
33. Радиационному повреждению клеток способствуют:
+а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; +в) недостаток витамина Е; +г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность
34. Ферменты антимутационной системы клетки:
+а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; +г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; +е) липаза
35. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается:
+а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; +в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны;
+д) увеличением выхода К+ из клетки; +е) гипергидратацией клетки
36. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:
+а) ¯ Са++ - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума;
б) активация Na+/К+ - АТФазы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз;
+г) активация перекисного окисления липидов; +д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы
37. Признаки, характерные для апоптоза клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК; +б) расщепление ДНК в строго определенных участках;
в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; +г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток
38. Последствия апоптоза клеток:
+а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; +в) гибель и удаление единичных клеток;
г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток
39. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
+а) повреждение генома; +б) ацидоз; в) алкалоз; +г) накопление в клетке натрия;
+д) активация лизосомальных ферментов
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
Примером гипоксии экзогенного происхождения является горная болезнь, которая может наблюдаться у альпинистов и людей, совершающих восхождения в горы. Дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ, которое приводит к повреждению клетки.
1. Почему дефицит кислорода ведет к уменьшению образования АТФ?
2. Почему дефицит АТФ вызывает повреждение клетки?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1. Отсутствует акцептор электронов и протонов.
2. Невозможны основные биологические процессы в клетке: синтез и распад веществ, поддержание потенциала покоя, всасывание, сокращение и расслабление, поддержание вводно-электролитного обмена.
Задача №2
У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены: увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень сахара крови натощак (гипогликемия); содержание сахара в крови в ответ на введение адреналина повышается незначительно; в печёночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.
Цель задания: показать значение выраженного и стойкого дефицита одного из клеточных ферментов в развитии функциональных и морфологических расстройств на уровне органа и организма в целом.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ.
2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?
3. Каковы механизмы формирования патологического состояния
печёночных клеток?
4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина?
Задача №3
Для экспериментального моделирования гемолитической анемии животному вводят фенилгидразин, который стимулирует свободнорадикальные реакции и при контакте с эритроцитами вызывает дезорганизацию фосфолипидного слоя мембран и нарушение водно-электролитного баланса клетке.
Цель задания: охарактеризовать механизмы повреждающего действия активированных реакций перекисного свободнорадикального окисления липидов (ПСОЛ) внутри клетки и проанализировать специфические и неспецифические компоненты повреждения клетки.
Вопросы:
1. Попытайтесь продолжить характеристику механизмов повреждения мембран эритроцитов, исходя из того, что фенилгидразин стимулирует свободнорадикальные реакции.
2. Имеется ли здесь какое-либо специфическое проявление повреждения эритроцитов?
3. Назовите возможные в данном случае неспецифические проявление повреждения эритроцитов.
Задача №4
В токсикологической лаборатории в опытах in vitro на суспензионной монокультуре нормальных эпителиальных клеток исследовали возможные механизмы цитолиза, вызываемого токсическим веществом, входящим в состав отходов одного из химических производств. Данное вещество в токсической дозе вводилось в клеточную суспензию, однако прямого, непосредственного цитолитического эффекта не вызвало. Последний развился лишь спустя несколько часов.
Цель задания: охарактеризовать возможные механизмы острого токсического повреждения клетки, в том числе - по типу аутолиза.
Вопросы:
1. Какие вообще известны патогенетические механизмы, которые
обусловливают развитие острого токсического повреждения клетки?
2. Выскажите предположение, почему цитолитический эффект в описанном эксперименте оказался отсроченным.
Занятие № 5
Тема 3. Реактивность организма
Наименование занятия: Реактивность организма. Её роль в болезни
Общая цель занятия: Изучить факторы индивидуальной реактивности организма на механизмы устойчивости к повреждающим факторам внешней среды
Перечень учебных вопросов занятия:
Определение понятия «реактивность организма». Виды реактивности организма. Факторы индивидуальной реактивности Понятие о механизмах индивидуальной реактивности. Роль реактивности в болезни.Входной тест-контроль
1. Реактивность – это:
а) ответная реакция организма на раздражитель; +б) свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды;
в) защитная реакция организма на действие патогенного раздражителя; г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) неспецифическая резистентность организма
2. Специфической реактивностью называется свойство:
+а) организма отвечать на антигенный раздражитель;
б) организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
в) группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды;
г) организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов;
д) конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды
3. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:
а) аллергии; б) иммунодефицитных состояниях; в) иммунодепрессивных состояниях;
г) иммунно-пролиферативных заболеваниях; +д) шоковых состояниях
4. Примером специфической физиологической реактивности является:
а) аллергия; б) иммунодефицитные состояния; в) иммунодепрессивные состояния;
г) аутоиммунные процессы; +д) иммунитет
5. Дизергией называют:
а) повышенную ответную реакцию организма на раздражитель; б) пониженную ответную реакцию организма на раздражитель; в) отсутствие ответной реакции организма на раздражитель; +г) извращенную ответную реакцию на раздражитель; д) адекватную ответную реакцию организма на раздражитель
6. Уникальность каждого индивидуума определяется:
а) видовой реактивностью; б) групповой реактивностью; +в) индивидуальной реактивностью; г) половой принадлежностью; д) конституциональными особенностями
7. Зимняя спячка животных является примером:
+а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) индивидуальной реактивности
г) специфической реактивности; д) патологической реактивности
8. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем крысы, морские свинки. Это пример:
а) групповой реактивности; +б) видовой реактивности; в) индивидуальной реактивности
г) возрастной реактивности; д) специфической реактивности
9. Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером:
а) видовой реактивности; б) групповой реактивности; в) половой реактивности; г) возрастной реактивности; +д) индивидуальной реактивности
10. Новорожденные легче переносят гипоксию, чем взрослые. Это пример:
а) биологической реактивности; б) видовой реактивности; +в) возрастной реактивности
г) половой реактивности; д) индивидуальной реактивности
11. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:
+а) нормостеник; б) сангвиник; в) атлетический тип; г) мышечный тип; д) сильный, уравновешенный, подвижный тип
12. Классификации конституциональных типов Черноруцкого соответствует:
+а) астеник; +б) нормостеник; +в) гиперстеник
13. Классификации конституциональных типов соответствует:
а) холерик; б) флегматик; в) меланхолик; +г) сильный, уравновешенный, подвижный тип;
д) астеник
14. Гиперстеники склонны к:
а) понижению уровня артериального давления; б) анемии;в) понижению уровня глюкозы крови; +г) повышению содержания холестерина крови; д) понижению всасывательной способности кишечника
15. Для гиперстеников характерно:
а) относительно высокая жизненная емкость легких; б) низкий уровень холестерина в крови; в) пониженная всасывательная способность кишечника; г) пониженная функция надпочечников; +д) более высокое артериальное давление
16. Астеническая конституция предрасполагает к развитию:
а) гипертонической болезни; б) ишемической болезни сердца; в) желчнокаменной болезни;
+г) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; д) сахарного диабета
17.Какие утверждения являются верными?
+а) реактивность зависит от конституции организма;
+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;
в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;
г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ
+д) реактивность организма зависит от пола и возраста
18. Выберите признаки, характерные для гиперстенического типа конституции человека:
а) высокий рост; б) узкая грудная клетка; +в) высокое положение диафрагмы;
+г) горизонтальное положение сердца; +д) сильно выраженные мышечный и подкожно-жировой слои
19. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции человека:
а) тупой эпигастральный угол; +б) высокий уровень основного обмена; в) низкий уровень основного обмена; г) склонность к ожирению; д) склонность к повышению АД
20. К особенностям патологии детского возраста относится:
а) хроническое течение болезней; б) угнетение биосинтетических процессов; +в) высокая проницаемость биологических барьеров; г) большая частота опухолевых заболеваний;
д) множественность патологии
21. Женщины менее резистентны, чем мужчины, к:
а) голоданию; б) острой кровопотере; в) гипоксии; г) низкой температуре; +д) действию наркотиков
22. Резистентность - это свойство организма:
а) отвечать на любые воздействия окружающей среды;
б) отвечать на физиологические воздействия окружающей среды;
в) отвечать только на экстремальные факторы окружающей среды;
+г) оказывать сопротивление патогенному воздействию окружающей среды;
д) оказывать сопротивление любым воздействиям окружающей среды
23. Резистентность организма – это:
а) свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды; б) ответная реакция организма на раздражитель; в) пониженная реакция организма на раздражитель; +г) устойчивость организма к болезнетворным воздействиям; д) чувствительность организма к действию факторов окружающей среды
24.Примером пассивной резистентности является:
а) процесс нейтрализации яда; б) лейкоцитоз при воспалении; +в) гистогематические барьеры; г) образование антител; д) фагоцитоз
25. Примером активной резистентности является:
а) плотные покровы насекомых, черепах; б) кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов; в) кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата;
+г) фагоцитоз; д) гистогематические барьеры
26. Что относится к проявлениям пассивной резистентности организма?
а) обезвреживание и выделение токсинов; б) ответ острой фазы повреждения;
+в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; +д) содержание НCl в желудочном соке
27. Что относится к проявлениям активной резистентности организма?
+а) обезвреживание и выделение токсинов; +б) ответ острой фазы повреждения; в) барьерные функции кожи и слизистых оболочек; +г) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания; д) содержание НCl в желудочном соке
28. Верным является утверждение:
а) реактивность не зависит от конституции организма;
+б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной систем;
в) реактивность не зависит от факторов внешней среды;
г) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
д) реактивность организма не зависит от пола и возраста
29. Верным является утверждение:
+а) высокая реактивность организма не всегда сопровождается высокой резистентностью;
б) реактивность и резистентность проявляются независимо;
в) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
г) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции
30. Верным является утверждение:
+а) реактивность – это свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней или внешней среды;
б) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
в) реактивность – это устойчивость организма к патогенным воздействиям
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
14 лет, внезапно заболел: поднялась температура до 39,5°С, появились боль в правой половине грудной клетки, резкая одышка (частное поверхностное дыхание), кашель со скудной мокротой. Отмечалось тяжёлое общее состояние. В тот же день ребёнок был госпитализирован с диагнозом: правосторонняя крупозная пневмония. В больнице под влиянием проводимого лечения состояние пациента улучшилось, и через 14 дней он был выписан домой в хорошем состоянии.
1) Какую количественную оценку реактивности пациента вы дадите во время его болезни (повышенная, пониженная реактивность)?
2) Какова резистентность у данного больного (повышенная, пониженная резистентность)?
3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента?
4) Как можно назвать реактивность данного школьника по классификации ?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1) повышенная реактивность.
2) повышенная резистентность.
3) быстрое и полное выздоровление.
4) индивидуальная патологическая реактивность.
Задача №2
У мужчины астенического телосложения, 82 лет, два месяца тому назад появились недомогание, слабость, субфебрильная температура (37,2-37,4°С) тела, одышка, покашливание. К врачу не обращался, лечился домашними средствами от простуды. Лечение не помогало. Вызвал участкового врача, который поставил диагноз: хроническая двусторонняя бронхопневмония. Больной был госпитализирован, получал необходимое лечение, однако состояние его заметно не улучшалось. Через 10 дней после пребывания в больнице появилась боль в правом боку, температура повысилась до 38,5°С, усилилась одышка, появились бледность, цианоз, сухой надрывистый кашель, самочувствие ухудшилось, отмечались резкая слабость, лейкопения, и спустя 2 месяца после поступления в больницу пациент скончался при явлениях абсцедирующей пневмонии и сепсиса.
1) Какую количественную оценку реактивности Вы дадите на раннем и позднем этапах болезни (повышенная, пониженная реактивность)?
2) Как можно оценить резистентность данного больного во время болезни (повышенная, пониженная резистентность)?
3) Какой главный показатель свидетельствует о данной резистентности пациента?
4) Какие факторы индивидуальной реактивности могли сыграть роль в реакциях пациента на болезнетворный раздражитель?
Задача №3
Во время тяжёлой эпидемии гриппа в студенческой группе: 1) один человек перенёс тяжёлую форму болезни с осложнением в виде тяжёлой хронической интерстициальной пневмонии;человек заболели лёгкой или средней по тяжести формами гриппа и через 5-6 дней уже посещали институт; 3) 8 человек, несмотря на явный контакт с гриппозными больными, гриппом не заболели; 4) бабушка одного из заболевших студентов почувствовала первые симптомы болезни на второй день после контакта с больным внуком и в тяжёлом состоянии с явлениями отёка головного мозга поступила в реанимационное отделение инфекционной больницы, где на 9-й день после безуспешного лечения скончалась.
С какими вариантами формирования функциональных систем сохранения жизни Вы здесь встретились в 1), 2), 3), 4) случаях. Назвать варианты.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №3:
1) Относительно оптимальная функциональная система сохранения жизни.
2) Оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью.
3) Абсолютно оптимальная функциональная система сохранения жизни с отрицательной обратной связью.
4) Неоптимальная функциональная система сохранения жизни с положительной обратной связью.
Задача №4
В реанимационное отделение областной больницы города «К» почти одновременно поступили 2 пациента: 1) пожилой мужчина 67 лет с диагнозом: обширный инфаркт передней стенки сердца, кардиогенный шок; 2) молодая женщина 32 лет с диагнозом: двусторонняя крупозная пневмония, дыхательная недостаточность 3-4 степеней (тяжёлая гипоксия).
1) Какой самый неоптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях?
2) Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен в 1) и 2) случаях?
Задача №5
В палате для сердечных больных находятся 4 пациентки:
1) Девушка 18 лет с диагнозом: врождённый стеноз устья аорты. Она лежит на обследовании перед предстоящей операцией по поводу имеющегося порока.
2) Женщина 45 лет в связи с перенесённым инфарктом задней стенки сердца, она продолжает лечение после 10-дневного пребывания в реанимационном отделении.
3) Пожилая женщина 75 лет с диагнозом: гипертоническая болезнь, 2 стадия, обострение в виде гипертонического криза.
4) Школьница 14 лет с диагнозом: постинфекционный миокардит, предсердная высокая экстрасистолия.
Всем проводится и предстоит эффективная терапия по поводу основного заболевания
Какой самый оптимальный вариант формирования функциональной системы сохранения жизни возможен при этом в 1), 2), 3), 4) случаях?
Занятие № 6
Тема 4. Типовые нарушения обмена веществ
Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Типовые нарушения углеводного обмена.
Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы нарушений углеводного обмена, его последствия для организма на примере сахарного диабета.
Перечень учебных вопросов занятия:
Определение понятия «болезнь», « типовой патологический процесс», «патологическое состояние». Этапы нарушения обмена веществ. Виды нарушения углеводного обмена. Понятие «сахарный диабет Ι и ΙΙ типов». Нарушение жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Влияние сахарного диабета на течение патологических процессов в полости рта.Входной тест-контроль
1. Гипергликемию может вызывать избыток:
+а) адреналина; +б) тиреоидных гормонов; +в) глюкокортикоидов; +г) соматотропного гормона; д) инсулина
2. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:
+а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга; б) углеводное «голодание» миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз
3. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+а) иммунодефицитные состояния; +б) ускорение развития атеросклероза; +в) снижение резистентности к инфекциям; +г) снижение противоопухолевой устойчивости; +д) микроангиопатии; +е) макроангиопатии
4. Всасывание моносахаридов в кишечнике нарушается при недостаточности:
а) пепсина; +б) гексокиназы; в) трансаминазы; +г) фосфатазы
5.Особенно значительно изменяют активность ферментов, обеспечивающих всасывание моносахаридов в кишечнике:
+а) воспалительные процессы тонкого кишечника;+б) отравление флоридзином; в) отравление фенилгидразином; +г) отравление монойодацетатом; д) отравление бертолетовой солью
6. К нарушению межуточного обмена углеводов могут привести:
+а) расстройства функции печени; б) расстройства функции почек; +в) гиповитаминоз В1;
г) гиповитаминоз В12; +д) гипоксические состояния
7. В основе развития гликогеноза II типа (болезни Помпе) лежит генетически детерминированный дефект:
+а) 1,4-глюкозидазы; б) фосфорилазы
8. Синтез гликогена при печеночной, легочной, сердечно-сосудистой недостаточностях:
а) усиливается; +б) ослабляется
9. Синтез гликогена при тиреотоксикозе и сахарном диабете:
а) усиливается; +б) ослабляется
10. В каком из представленных вариантов содержания сахара в крови (в ммоль/л) будет обнаруживаться глюкозурия при неизмененной функции почек?
а) 5,5-7,7; +б) 8,8-11,1; в) 6,6-7,8
11. К развитию гликогеноза I типа (болезни Гирке) приводит наследственный дефицит:
+а) глюкозо-6-фосфатазы; б) фосфофруктокиназы
12. Основные симптомы развивающейся гипогликемической комы:
а) потливость; б) внезапное начало; в) возбуждение; г) дрожь; д) судороги; +е) все ответы верны
13. Для манифестного сахарного диабета характерны:
а) полиурия; б) полифагия; в) полидипсия; г) гипергликемия; д) глюкозурия; е) нарушение теста толерантности к глюкозе; +ж) все ответы верны
14. Кетонемия и кетонурия при сахарном диабете связаны с:
+а) усилением расщепления жира в печени; б) ограничением расщепления жира в печени;
в) усилением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; +г) уменьшением ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты; д) усилением окисления кетоновых тел; +е) уменьшением окисления кетоновых тел
15. Полиурия при сахарном диабете связана с:
а) уменьшением продукции АДГ; +б) увеличением осмотического давления в почечных канальцах; в) уменьшением осмотического давления в почечных канальцах
16. При сахарном диабете:
а) процессы синтеза белка усиливаются; +б) процессы синтеза белка снижаются;
в) сопротивляемость организма к инфекции повышается; +г) сопротивляемость организма к инфекции снижается; д) регенерация ран не нарушается; +е) регенерация ран ухудшается; +ж) в детском возрасте сахарный диабет может привести к задержке процессов роста
17. Характерен ли кетоацидоз для гиперосмолярной комы?
1) да; +2) нет
18. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к панкреатическим?
а) тканевая гипоксия; б) действие негормональных антагонистов инсулина; +в) травматическое повреждение поджелудочной железы; +г) панкреатит; д) повышение активности инсулиназы; +е) инфекционно-токсические повреждения поджелудочной железы; ж) усиление действия контринсулярных гормонов
19. Характерна ли постоянная гипергликемия для латентного сахарного диабета?
а) да; +б) нет
20. Может ли сахарный диабет развиться на фоне нормальной секреции инсулина?
+а) может; б) не может
21. Охарактеризуйте изменения указанных процессов при сахарном диабете:
а) повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;
+б) понижение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы;
в) торможение глюконеогенеза; +г) стимуляция глюконеогенеза; +д) торможение синтеза гликогена; е) стимуляция синтеза гликогена
22. Какие изменения обмена веществ происходят при сахарном диабете?
а) повышение синтеза белков в организме; +б) торможение синтеза белков в организме
в) усиление накопления гликогена в печени; +г) торможение накопления гликогена в печени; д) усиление гликолиза, пентозного цикла; +е) торможение гликолиза, пентозного цикла; +ж) стимуляция липолиза
23. Факторы, вызывающие гипогликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС; б) ограничение потребления углеводов с пищей; в) снижение активности симпатической нервной системы; г) снижение секреции тироксина; д) уменьшение секреции глюкокортикоидов; е) уменьшение продукции АКТГ;
ж) увеличение продукции инсулина; +з) все ответы верны
24. Факторы, вызывающие гипергликемию:
а) преобладание процессов возбуждения в ЦНС; б) потребление большого количества углеводов с пищей; в) повышение активности симпатической нервной системы
г) увеличение секреции тироксина; д) увеличение секреции глюкокортикоидов; е) увеличение продукции АКТГ; ж) снижение продукции инсулина; +з) все ответы верны
25. В каких из указанных случаев развивается гипогликемия?
+а) гиперинсулинизм; +б) болезнь Аддисона; +в) болезнь Гирке; г) тиреотоксикоз;
д) болезнь Иценко-Кушинга; +е) почечный диабет; +ж) гипотиреоз
26. В каких из указанных случаев развивается гипергликемия?
а) тиреотоксикоз; б) болезнь Иценко-Кушинга; в) хронический алкоголизм; г) феохромоцитома; д) сахарный диабет; +е) все ответы верны
27. Укажите причины развития гипогликемии:
+а) избыток инсулина; б) дефицит инсулина; +в) дефицит глюкокортикоидов; г) избыток глюкокортикоидов; +д) дефицит тироксина; е) избыток тироксина; +ж) голодание
28. «Болезнь» характеризуется:
а) состоянием полного физического, психического и социального благополучия;
+б) снижением трудоспособности; в) состоянием нормы; г) «третьим» состоянием;
д) развитием предболезни
29. К типовым патологическим процессам не относится:
а) воспаление; б) лихорадка; в) голодание; г) гипоксия; +д) уремия
30. К типовым патологическим процессам относятся:
а) анемия; +б) воспалении; +в) лихорадка; +г) гипоксия; д) пневмония; +е) аллергия
31. Какое из указанных утверждений является неправильным?
а) патологический процесс является основой любой болезни; б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами;
+в) понятия «патологический процесс» и «болезнь» тождественны; г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
32. Патологическим процессом называется:
а) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; б) повреждение органов и тканей факторами внешней среды
в) неадекватный ответ организма на различные воздействия; +г) закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме; д) отклонение от нормы приспособительного характера
33. Патологическое состояние – это:
а) ответная реакция организма, возникающая под воздействием повреждающих факторов; +б) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; в) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды; г) повреждение органов и тканей факторами внешней среды; д) сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
34. Патологическая реакция – это:
+а) кратковременная, элементарная, необычная реакция организма на раздражитель;
б) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия; в) болезненное изменение функций и структуры; г) симптом заболевания; д) осложнение заболевания
35. Примером болезни (нозологической единицы) является:
а) лихорадка; б) лейкоцитоз; +в) миелолейкоз; г) артериальная гиперемия; д) воспаление
36. Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером:
+а) патологического состояния; б) патологического процесса; в) патологической реакции;
г) нозологической формы (болезни); д) симптома болезни
37. Укажите примеры патологических состояний:
а) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина; +б) рубцовые изменения тканей; +в) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов; г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии; +д) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
