Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям по патофизиологии – патофизиологии головы и шеи для студентов стоматологического факультета (стр. 16 )

16. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии?

+а) расстройства микроциркуляции; +б) коронарная недостаточность; +в) циркуляторная гипоксия; +г) гемическая гипоксия; +д) обморок; е) асцит; ж) полиурия; +з) олигурия

17. Артериальной гипертензией сопровождается:

+а) гиперфункция коры надпочечников; б) гипофункция коры надпочечников; +в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; +е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; +ж) симпатикотония; з) парасимпатикотония

18. Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон; б) ишемизация надпочечников; в) стенозирование почечных артерий; г) двусторонняя перевязка мочеточников; д) ишемизация головного мозга; +е) все верны

19. Эффекты ангиотензина II:

+а) спазм артериол: +б) сенсибилизация стенки артериол к вазоконстрикторным агентам; в) увеличение секреции глюкокортикоидов; +г) усиление высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов; +д) стимуляция секреции альдостерона; +е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия

20. Артериальной гипотензией сопровождается:

а) гиперфункция коры надпочечников; +б) гипофункция коры надпочечников; в) гиперфункция щитовидной железы; г) гипофункция щитовидной железы; +д) гипофункция мозгового вещества надпочечников; е) гиперфункция мозгового вещества надпочечников; ж) симпатикотония; +з) парасимпатикотония

21. Верно ли, что устранение митрального порока может привести к обратному развитию легочной гипертензии?

1 ) да; +2) нет

22. Понятие «артериальная гипертензивная реакция» означает:

а) временный подъём АД выше нормы; б) стойкий подъём систолического АД выше 160 мм рт. ст.; в) стойкий подъем диастолического АД выше 95 мм рт. ст.; +г) регулярно повторяющиеся колебания АД между нормальным уровнем и повышенным

23. Наиболее частая причина хронической артериальной гипертензии: а) почечные заболевания; б) эндокринная патология; в) церебральные нарушения; г) атеросклероз +д) все перечисленное

24. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

а) усиления образования ангиотензина-3; +б) повышения сосудистого тонуса; +в) гиперволемии: +г) повышения чувствительности адренорецепторов сосудов к прессорным факторам; +д) развития отёка стенок сосудов; е) сгущения крови; +ж) торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями; з) активации синтеза простациклина клетками эндотелия

25. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект:

+а) глюкокортикоиды; б) АДГ; +в) тромбоксан; г) оксид азота; +д) альдостерон; +е) простациклин; ж) аденозин

26. Развитием систолической артериальной гипертензии сопровождаются:

+а) недостаточность аортальных клапанов; +б) аортальный стеноз; в) гипертиреоз; г) нефроз; +д) нефрит

27. Верно ли утверждение, что артериальная гипотензия может носить физиологический характер?

+а) да; б) нет

28. Гипотензивный эффект оказывают:

а) альфа-адреноблокаторы; б) бета-адреноблокаторы; в) альфа-бета-адреноблокаторы; +г) все перечисленные

29. У пожилых людей чаще встречается:

+а) первичная артериальная гипертензия;

б) вторичная артериальная гипертензия

30. Для лечения коллапса наиболее эффективны:

+а) симпатомиметики; б) вазодилататоры; в) препараты крови; г) анальгетики; д) все перечисленные препараты

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

На приёме у врача пациент Ж., 39 лет, жалуется на сильные постоянные головные боли, в связи с чем он принимал анальгин. Из анамнеза выяснилось, что впервые боли появились около 4- х месяцев назад. До этого состояние здоровья Ж. было удовлетворительным, но периодически происходило повышение АД.

При обследовании: кожные покровы и видимые слизистые гиперемированы, АД - 185/125 мм рт. ст., размеры печени увеличены, голени и стопы пастозны. Пациент госпитализирован в терапевтическую клинику. Анализ крови, сделанный в клинике: эритроцитоз (6,7·1012/л), лейкоцитоз (11,2·109/л), тромбоцитоз (650·109/л).

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у Ж.? Ответ аргументируйте.

2. Можно ли заключить, что у Ж., помимо других форм патологии, имеется артериальная гипертензия? Какие дополнительные исследования необходимо провести для определения её патогенеза?

3. Есть ли основания утверждать, что у Ж. есть сердечная недостаточность? Какие данные необходимы Вам для однозначного заключения?

4. Возможна ли патогенетическая связь между повышенным уровнем АД и имеющимися изменениями в крови в данном случае? Ответ обоснуйте.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. а) гипертензия, т. к. имеются ↑АД, головные боли, гиперемия кожных покровов и слизистых;

б) признаки недостаточности кровообращения – увеличение печени, гидрофильность тканей;

в) гематологические изменения: эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз.

2. Да. Необходимо провести исследования функций почек, с. с.с., системы крови (масса циркулирующей крови, морфологические изм. клеток).

3. Да – см. 1.б.

4. Да – количественные изменения крови (эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз).

Задача №2

. 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство немотивированной тревоги при выполнении им тяжёлой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД -136/85 мм рт. ст., ЧСС- 80, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД -230/165 мм рт. ст., ЧСС -188; в анализе крови : ГПК (глюкоза плазмы крови) -10,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у М.? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и патогенез повышений уровня АД у М.? Ответ аргументируйте.

Задача №3

В клинику поступил мужчина П,. 46 лет, с жалобами на сердцебиение, головную боль, плохой сон, лёгкую возбудимость, раздражительность, быструю утомляемость. При обследовании в стационаре: АД -160/100 мм рт. ст., пульс -80, сердечный выброс повышен, сосуды глазного дна сужены, стенки их утолщены; на ЭКГ - смещение электрической оси сердца влево, ангиограмма почек и надпочечников в норме, содержание катехоламинов и кортикостероидов в моче увеличено.

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у П.? Ответ обоснуйте.

2. Какой из этих процессов является основным в настоящее время? Каковы его наиболее вероятная причина и механизмы развития? Ответ аргументируйте данными из задачи.

3. Каковы принципы терапии основной формы патологии у П.?

Задача №4

48 лет, обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения («мелькание мушек» и «пелену» перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели назад) врач скорой медицинской помощи зафиксировал повышение АД (на правой руке -195/110 мм рт. ст., на левой — 200/115 мм рт. ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача АД -195/115 мм рт. ст. почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений (слабость правой ноги и руки), на вопросы родственников стал отвечать не сразу и невпопад, речь его стала невнятной.

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у К.? Ответ аргументируйте.

2. Какая из них, по Вашему мнению, является первичной формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития?

Задача №5

57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД -170/100 мм рт. ст., ЧСС -89, пульс - ритмичный, ОЦК на 20% больше нормального, расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в минуту. Анализ крови: эритроциты -6,0·1012/л, Hb - 158 г/л, лейкоциты -4·109/л, тромбоциты- 330·109/л, гипернатриемия, уровень альдостерона в пределах нормы, гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён, не курит.

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у А., и какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте данными из задачи.

2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте.

Задача №6

На обследование в клинику поступил мужчина В., 40 лет, с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД - 175/115 мм рт. ст. Жалуется на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17 оксикортикостероидов в моче.

Вопросы:

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у В.?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии? Ответ обоснуйте.

3. Какие дополнительные данные необходимы Вам для окончательного заключения? Назовите результаты, которые могут подтвердить Ваше заключение.

Занятие №11

Тема 14. Типовые нарушения сердечно - сосудистой системы

Наименование занятия: Типовые нарушения сердечно- сосудистой системы. Сердечные аритмии.

Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы и значение для организма нарушений сердечного ритма. Уметь различать отдельные виды аритмий по ЭКГ - признакам.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Сердечные аритмии, определение понятия. Их виды по этиологии и патогенезу. Классификации.

2. Этиология, патогенез, ЭКГ - признаки отдельных видов сердечных аритмий.

Входной тест - контроль

1. Последствие продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

а) увеличение сердечного выброса; +б) уменьшение коронарного кровотока; в) повышение систолического артериального давления; г) увеличение ударного выброса

2. К номотопным аритмиям не относится:

а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) синдром слабости синусового узла; + д) пароксизмальная тахикардия желудочков

3. Укажите факторы увеличения скорости медленной диастолической деполяризации мембран клеток синоатриального узла:

+а) возбуждение симпатических нервов сердца; б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; +в) повышение температуры тела; г) понижение температуры тела; д) избыток ацетилхолина в крови; +е) введение адреналина; +ж) растяжение области синоатриального узла

4. Укажите факторы уменьшения скорости медленной диастолической деполяризации:

а) возбуждение симпатических нервов сердца; +б) возбуждение парасимпатических нервов сердца; в) повышение температуры тела; +г) понижение температуры тела; +д) избыток ацетилхолина; е) введение адреналина; ж) растяжение области синоатриального узла

5. Укажите гетеротопные ритмы:

+а) узловой ритм; +б) миграция наджелудочкового водителя ритма; в) синусовая тахикардия; г) синусовая брадикардия; д) синусовая аритмия; +е) AV-диссоциация; +ж) идиовентрикулярный ритм

6. Укажите факторы формирования эктопических очагов:

+а) гиперкапния; б) гипокапния; в) гиперкалиемия; +г) гипокалиемия; +д) ишемия (гипоксия) миокарда; е) токсические дозы сердечных гликозидов

7. Для предсердной экстрасистолы характерно:

+а) наличие зубца P; б) отсутствие зубца Р; в) выраженная деформация желудочкового комплекса; +г) незначительные изменения желудочкового комплекса; д) полная компенсаторная пауза; +е) неполная компенсаторная пауза

8. Для желудочковой экстрасистолы характерно:

а) наличие зубца P; +б) отсутствие зубца Р; +в) выраженная деформация желудочкового комплекса; г) незначительные изменения желудочкового комплекса; +д) полная компенсаторная пауза; е) неполная компенсаторная пауза

9. Укажите патогенетические факторы развития фибрилляции желудочков:

а) увеличение концентрации внутриклеточного калия; +б) уменьшение концентрации внутриклеточного калия; +в) снижение мембранного потенциала кардиомиоцитов; г) увеличение мембранного потенциала кардиомиоцитов

10. Укажите основные ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма:

а) желудочковые комплексы практически не изменены; б) желудочковые комплексы уширены (более 0,12 с) и сильно деформированы; в) частота сокращений -40-60 в мин.; +г) частота сокращений -30-40 в мин.; +д) ритм чаще регулярный; е) ритм чаще нерегулярный; ж) сокращения предсердий и желудочков согласованы; +з) характерна полная AV-диссоциация

11. Для трепетания и мерцания предсердий характерно:

а) отсутствие проведения импульсов по AV-узлу; +б) частичный функциональный блок проведения возбуждения по AV-узлу; 3) нормальное проведение импульсов по AV-узлу

12. Укажите причины возникновения фибрилляции желудочков:

+а) прохождение электротока через сердце; +б) токсические дозы сердечных гликозидов; в) введение ацетилхолина; +г) резко выраженная гипоксия миокарда; д) действие ботулотоксина

13. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, постоянное в ряду последующих комплексов, характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; +в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

14. Удлинение интервала PQ более 0,2 с, нарастающее в ряду последующих комплексов с выпадением одного очередного комплекса QRST, и появление "лишних" зубцов P характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; +г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

15. Регулярное или беспорядочное выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного интервала PQ (нормального или удлиненного) характерно для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) неполной AV-блокады II степени без периода Венкебаха (тип Мобитц II)

16. Укажите причину потери сознания, судорог и, возможно, смерти при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса:

а) фибрилляция желудочков; +б) преходящая асистолия желудочков

17. Что характерно для фибрилляции желудочков:

а) укорочение диастолы и, следовательно, ухудшение коронарного кровотока;

+б) отсутствие эффективной систолы желудочков

18. Водитель ритма при пароксизмальной предсердной тахикардии:

а) синоатриальный узел; +б) предсердный эктопический очаг; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий

19. Водитель ритма при пароксизмальной тахикардии желудочков:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

20. Укажите водитель ритма при мерцании предсердий:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочко.

21. Укажите водитель ритма при трепетании предсердий:

а) синоатриальный узел; +б) эктопический очаг, расположенный в предсердиях; в) атриовентрикулярный узел; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон предсердий

22. Укажите водитель ритма при трепетании желудочков:

а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; +в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков.

23. Укажите водитель ритма при мерцании желудочков: а) атриовентрикулярный узел; б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; +г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

24. Укажите источник импульсации при узловом ритме:

а) синоатриальный узел; +б) атриовентрикулярный узел;

в) пучок Гиса; г) эктопический очаг, расположенный в желудочках

25. Укажите источник импульсации при идиовентрикулярном ритме: а) атриовентрикулярный узел; +б) пучок Гиса; в) эктопический очаг, расположенный в желудочках; г) несколько эктопических очагов, представленных отдельными группами мышечных волокон желудочков

26. Назовите условия, необходимые для формирования механизма повторного входа возбуждения (re-entry):

а) ускоренное проведение импульса в небольшом участке проводящей системы (в веточке A клетки Пуркинье); +б) замедленное проведение импульса в небольшом участке проводниковой системы (в веточке A клетки Пуркинье); +в) односторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье; г) двусторонний блок проведения возбуждения в веточке B клетки Пуркинье

27. Полностью независимая деятельность предсердий и желудочков, при которой ни 1 импульс из предсердий не проводится на желудочки, предсердные волны не имеют постоянной связи с желудочковыми комплексами, вследствие чего интервалы P-Q непрерывно изменяются по длине и волны P попадают в различные места и нередко наслаиваются на другие элементы электрокардиограммы, характерна для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) AV-блокады III степени (полной поперечной блокады)

28. Расщепление, зазубренность и расширение (более 0,12 с) желудочковых комплексов с отклонением электрической оси сердца к блокированному желудочку, смещением сегмента ST вниз, отрицательной асимметричной волной T в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратной картиной в противоположных отведениях, характерны для:

а) синоатриальной блокады; б) внутрипредсердной блокады; в) неполной AV-блокады I степени; г) неполной AV-блокады II степени с периодами Венкебаха (тип Мобитц I); +д) внутрижелудочковой блокады

29. Для предсердной пароксизмальной тахикардии характерен:

+а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация)

30. Для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерен:

а) приступообразный ускоренный (160-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с наличием эктопических зубцов P и комплексами QRS правильной формы; +б) приступообразный ускоренный (120-220 в мин.) правильный ритм из эктопического очага с деформированными и уширенными желудочковыми комплексами и волнами P, абсолютно независимыми от комплексов QRS (атриовентрикулярная диссоциация)

31. Для трепетания предсердий характерно:

+а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин., одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и правильные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин.; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла

32. Для мерцания предсердий характерно:

а) ритмичные волны F без изоэлектрических интервалов с частотой 220-350 в мин, одинаковой высоты, ширины и формы; ритмичные и неизмененные желудочковые комплексы; частичная функциональная AV-блокада (2:1 или 4:1); +б) хаотичные, неодинаковой формы, высоты и ширины волны f с частотой 350-600 в мин; беспорядочные неизмененные желудочковые комплексы; частичный функциональный блок AV-узла

33. Для трепетания желудочков характерно:

+а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин.; б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую

34. Для мерцания желудочков характерно:

а) относительно ритмичные, без изоэлектрического интервала, высокие и широкие, почти одинаковой амплитуды волны, в которых нельзя различить комплекса QRS, сегмента ST и зубца T, с частотой возбуждения 150-300 в мин.; +б) неритмичные, низкие, различной высоты и ширины, неодинаковой формы, без изоэлектрического интервала волны, образующие хаотическую, причудливой формы кривую

35. Укажите номотопные ритмы:

а) узловой ритм; б) миграция наджелудочкового водителя ритма; +в) синусовая тахикардия; +г) синусовая брадикардия; +д) синусовая аритмия; е) AV-диссоциация; ж) идиовентрикулярный ритм

36. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для ранних, частых и групповых экстрасистол, пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий:

а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока

37. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для полной поперечной блокады:

а) удлинение времени диастолического наполнения сердца, значительное растяжение мышечных волокон к концу диастолы большим объемом крови, усиленная работа сердца по изгнанию избыточного объема крови и, как следствие, гипертрофия и дилатация желудочков; +б) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до кардиогенного шока

38. Укажите гемодинамические нарушения, характерные для фибрилляции желудочков:

а) короткая диастола с пониженным наполнением желудочков кровью, уменьшенный ударный и минутный объем, ишемия жизненно важных органов, понижение почечного, мозгового, коронарного кровотока вплоть до развития кардиогенного шока в тяжелых случаях; +б) снижение ударного объема практически до нуля, критическое падение артериального давления и наступление смерти через считанные минуты

39. Укажите патогенетические факторы формирования эктопических очагов:

а) избыток ацетилхолина в крови; +б) избыток адреналина в крови; в) повышение тонуса парасимпатических сердечных нервов; +г) повышение тонуса симпатических сердечных нервов

40. Укажите механизм образования неполной компенсаторной паузы:

+а) исходящее из эктопического очага возбуждение достигает ретроградно синусового узла и уничтожает образующийся в нем заряд. С этого момента снова начинает образовываться следующий нормальный синусовый импульс. Таким образом, интервал после экстрасистолы становится равным одному нормальному интервалу R-R плюс время, необходимое экстрасистолическому импульсу, чтобы пройти расстояние от эктопического очага до синусового узла; б) внеочередной импульс не проходит через атриовентрикулярный узел и не уничтожает заряда синусового узла, но так как очередной синусовый импульс достигает желудочков тогда, когда они охвачены внеочередным сокращением и находятся в рефрактерном периоде, желудочки отвечают сокращением лишь на следующий синусовый импульс

Контроль результатов усвоения темы

Ситуационные задачи

Задача №1

Пациент, 50лет, доставлен машиной ССП в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1 часа. Из анамнеза: страдает ишемической болезнью сердца, выписанные кардиологом лекарственные препараты принимает не регулярно. Состояние ухудшилось после перенесенного психоэмоционального напряжения. Общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД-30 в мин. Тоны сердца приглушены, аритмичны. ЧСС-100 в мин. АД – 100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: подъем сегмента ST в I, AVL, V1-V4, появление преждевременных, одиночных, желудочковых комплексов QRS, значительно расширенных (0,12с) и деформированных, перед которыми отсутствует зубец Р.

1.Какие формы патологии сердца развились у пациента?

2.Какова причинно-следственная связь между этими формами патологии? Ответ обоснуйте.

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1.У пациента развились острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, сердечная аритмия (желудочковая экстрасистолия).

2.Основной формой патологии у данного пациента является инфаркт миокарда. Аритмия и сердечная недостаточность обусловлены формированием очага ишемии в миокарде.

Задача №2

В эндокринологическое отделение госпитализирована женщина, 30 лет, с диффузным токсическим зобом. При поступлении жалобы на дрожь в теле, потливость, учащенное сердцебиение, боли в сердце. Объективно: общее состояние тяжелое, кожные покровы теплые, влажные, тремор кистей, АД – 90/60 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, аритмичны, ЧСС-120 в мин. На ЭКГ - отмечается отсутствие зубцов Р, нерегулярность интервалов R-R, желудочковые комплексы не изменены.

1.Какое нарушение сердечного ритма имеет место у пациентки?

2.Каков его патогенез?

Задача №3

В пульмонологическое отделение поступил больной, 19 лет, с правосторонней пневмонией с жалобами на одышку, кашель, повышение температуры тела до 39,4С. Общее состояние тяжелое, АД-100/70 мм рт. ст., ЧСС-100 в мин., ЧДД-28 в мин. На ЭКГ – ритм синусовый, комплекс РQRST не изменен, укорочение интервала R-R, Т-Р.

1.Какой вид аритмии имеется у данного пациента?

2.Какова его патогенетическая основа?

Задача №4

У пациентки, 54 лет, страдающей ревмокардитом, на ЭКГ отмечается постепенное от одного комплекса к другому увеличение длительности интервала Р-Q, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST при сохранении на ЭКГ зубца Р. После выпадения QRST вновь регистрируется нормальный интервал Р-Q, далее все повторяется. Соотношение зубца Р и QRS 3:2.

1.Какое нарушение ритма регистрируется у этой пациентки?

2.Как по автору называется наблюдаемая периодичность?

Задача №5

В кардиологическом отделении на плановом лечении находится пациентка, страдающая гипертонической болезнью. При проведении обследования на ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС -78 в мин., периодически отмечается преждевременное, внеочередное появление зубца Р и следующего за ним неизмененного комплекса QRST, компенсаторная пауза неполная.

1.О каком нарушении ритма идет речь?

2.К каким видам аритмий оно относится?

Занятие №12

Тема 15.Типовые нарушения пищеварения

Наименование занятия: Типовые нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения в полости рта. Нарушения пристеночного и полостного пищеварения.

Общая цель занятия: Изучить типовые нарушения системы пищеварения; причины, условия, механизмы развития язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки; этиологию, патогенез,

последствия нарушения полостного и пристеночного пищеварения.

Перечень учебных вопросов занятия:

1. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг - синдром. Этиология, патогенез, проявления

2. Нарушения секреторной и моторной функции желудка. Этиология, патогенез.

3. Язвенная болезнь желудка и 12 –перстной кишки. Этиология, патогенез, современная концепция происхождения и развития.

4. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения в кишечнике. Этиология, патогенез, последствия. Синдром мальабсорбции. Глютеновая болезнь.

5. Связь типовых нарушений пищеварения с состоянием полости рта.

Входной тест- контроль

1. Чаще встречается?

+а) гипосекреция с пониженной кислотностью; б) гипосекреция с повышенной кислотностью; в) гиперсекреция с пониженной кислотностью

2. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

а) склонность к запорам; в) повышение активности пепсина;

б) спазм привратника; +г) все указанные изменения

3. Ятрогенные “стероидные” язвы ЖКТ вызываются:

а) инсулином;б) адреналином; в) минералкортикоидами;+г) глюкокортикоидами;

д) половыми гормонами

4. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

а) спастическая моторика желудка; б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов;

в) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов); г) курение, алкоголизм; +д) все указанные факторы

5. Фактор патогенеза “аспириновых” язв желудка:

+а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е; б) увеличение образования слизи;

в) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка

6. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

а) метеоризм; б) понос; + в) запор; г) гипопротеинемия; д) стеаторея

7. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; б) уменьшение болевой чувствительности; в) ослабление сердечных сокращений; г) развитие комы; +д) все признаки

8. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

а) падение артериального давления; +б) анемия; в) уменьшение болевой чувствительности; г) ослабление сердечных сокращений

9. Для дисбактериоза не характерно:

+а) рН выше оптимального в кишечнике; б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника;

в) разрушение пищеварительных ферментов; г) конкуренция микробов за питательные вещества;

д) ухудшение регенерации кишечного эпителия.

10. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; в) гипогидратация организма; г) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов; +д) все указанные признаки

11. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:

+а) истощение организма; +б) гипо - и авитаминозы; в) гипервитаминозы; +г) отрицательный азотистый баланс; д) положительный азотистый баланс; е) повышение резистентности организма; ж) гиперпротеинемия; +з) снижение реактивности организма

12. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита; б) изжога; в) отрыжка; г) частая и обильная рвота; +д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; +е) усиление перистальтики; +ж) повышение барьерной функции кишечника

13. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:

+а) снижение и извращение аппетита; +б) изжога; +в) частая и обильная рвота; г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты; д) повышение барьерной функции кишечника; е) усиление перистальтики

14. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии? +а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) развиваются процессы брожения; +г) появляются отрыжка и изжога; д) пищевые массы почти не перевариваются

15. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?

а) эвакуация желудочного содержимого замедляется; +б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется; +в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке; г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно

16. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник; +б) снижение активности пептических ферментов желудка; +в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки; г) снижение активности энтерокиназы

17. Укажите последствия гиперсаливации:

а) затруднение акта жевания и глотания; +б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; г) понижение секреторной функции желудка; +д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока

18. Укажите последствия гипосаливации:

+а) затруднение акта жевания и глотания; б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ; +в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта; +г) понижение секреторной функции желудка; д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

19. Какие нарушения возникают при гипо - или ахолии?

+а) нарушение переваривания и всасывания жиров; +б) дефицит жирорастворимых витаминов; в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается; +г) перистальтика кишечника ослабевает; д) перистальтика кишечника усиливается; +е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону; ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

20. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока?

а) введение гистамина; +б) злокачественные опухоли желудка; +в) атрофический гастрит; г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

21. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:

+а) гастрин; б) энтерогастрон; +в) холецистокинин; г) секретин; +д) глюкокортикоиды; +е) инсулин; ж) глюкагон

22. Что такое ахлоргидрия?

+а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты;

б) отсутствие пепсина в желудочном соке

23. Что такое гиперхлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока;

+б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

24. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии?

+а) замедляется; б) ускоряется

25. Что такое гипохлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока;+б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

26. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии?

а) замедляется; +б) ускоряется

27. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии?

+а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника;б) спастическим сокращением мышц желудка

28. Что такое гиперацидное состояние?

а) повышение желудочной секреции;