3. Назвать ее причины (3-4 заболевания).
4. Ответить на вопрос: нарушается ли функция печени при этой желтухе?
5. Может ли развиться печеночная недостаточность?
6. Нарушается ли при этой желтухе свертываемость крови? С чем это связано?
Занятие №14
Тема 17 .Типовые нарушения эндокринной системы
Наименование занятия: Типовые нарушения эндокринной системы.
Общая цель занятия: Изучить роль эндокринной системы в болезни, причины, механизмы развития основных эндокринопатий человека, их последствия для организма.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Причины и основные структуры повреждения в патогенезе эндокринных расстройств.
2. Роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.
3. Этиология, патогенез отдельных синдромов при заболеваниях эндокринной системы.
4. Гипо - и гиперфункциональные нарушения коры надпочечников, гипофиза и щитовидной железы.
5. Проявления при эндокринопатиях, патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете, патологии щитовидной и паращитовидных желез.
Входной тест - контроль
1. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:
а) кора головного мозга – периферическая железа;
+б) кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа;
в) кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы;
г) кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа;
д) подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа
2. Трансгипофизарная регуляция является основной для:
а) поджелудочной железы; +б) щитовидной железы; +в) половых желез;г) паращитовидных желез; +д) коры надпочечников
3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции:
а) инсулина; б) глюкагона; в) паратирина; г) катехоламинов;
+д) тиреоидных гормонов
4. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
+а) тиреотропина; б) альдостерона; в) инсулина; г) паратгормона;
д) глюкагона
5. В основе нарушения механизма обратной связи лежит:
+а) снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови;
б) уменьшение выработки либеринов; в) увеличение выработки статинов; г) увеличение выработки гормонов аденогипофиза;
д) уменьшение выработки статинов
6. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:
+а) печени; б) селезенки; в) сердца; г) легких; д) нервной системы
7. Гипопротеинемия сопровождается:
+а) увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов; б) увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов; в) уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов; г) уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов; д) извращением эффектов гормонов
8. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
а) дефицит субстратов для образования гормонов;
б) наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов;
в) аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса;
г) врожденные аномалии развития желез;
+д) блокада гормональных рецепторов
9. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:
+а) нарушение связывания гормонов белками плазмы крови;
+б) блокада гормональных рецепторов;
в) нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса;
+г) инактивация циркулирующего гормона;
д) нарушение синтеза гормона
10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается:
а) акромегалия;+б) гигантизм;в) дисплазия;г) гипофизарный нанизм;
д) болезнь Иценко-Кушинга
11. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию:
а) гигантизма; б) акромегалии; в) гипертиреоза;+г) болезни Иценко-Кушиинга; д) болезни Симмондса
12. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться:
+а) гипогонадизм; б) болезньИценко-Кушиинга
13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:
а) уменьшению синтеза инсулина; +б) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников; в) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников; г) увеличению синтеза тиреоидных гормонов; д) увеличению синтеза половых гормонов
14. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:
а) инсулина; б) паратгормона; в) тироксина; +г) кортизола;
д) адреналина
15. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
а) паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона;
в) адреналина; +г) кортизола
16. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:
а) Паратиреоидного гормона; б) соматотропного гормона; в) адреналина; +г) АКТГ
17. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию:
+а) гигантизма; б) гипофизарного нанизма
18. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме:
а) акромегалии; б) гипофизарной кахексии; в) адипозогенитальной дистрофии; г) гипофизарного гигантизма; +д) гипофизарного нанизма
19. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:
а) артериальной гипертензии; б) болезни Иценко-Кушинга; в) гипертиреоза; +г) нанизма; д) базедовой болезни
20. Развитие несахарного диабета обусловлено:
а) гиперсекрецией вазопрессина; +б) гипосекрецией вазопрессина;
в) гиперсекрецией альдостерона; г) гипосекрецией альдостерона
наличием в крови антагонистов инсулина
21. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции:
а) тиреотропного гормона; б) соматотропного гормона; в) адренокортикотропного гормона; г) пролактина; +д) вазопрессина
22. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:
+а) полиурия, гипостенурия, полидипсия; б) полиурия, гиперстенурия, полидипсия; в) олигурия, отеки; г) глюкозурия, полиурия, полидипсия; д) олигурия, протеинурия, гематурия
23. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе :
+а) нарушений родовой деятельности; б) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете; в) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"; г) развития микседемы; д) диффузного токсического зоба
24. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:
а) гипогликемию; б) положительный азотистый баланс; +в) повышение артериального давления; г) повышенную оссификацию костей; д) понижение возбудимости нервной системы
25. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции:
а) меланостимулирующих гормонов; б) паратиреоидных гормонов;
в) половых гормонов;+г) глюкокортикостероидов;
д) катехоламинов
26. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
а) гипертрофия нарпочечников; +б) атрофия надпочечников;
в) опухоль гипофиза; г) аутоиммунный тиреоидит;
д) гиперплазия эпифиза
27. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется:
а) потерей натрия и задержкой калия; +б) задержкой натрия и потерей калия; в) олигурией; г) гипотонией;д) накоплением ионов водорода
28. При недостаточном количестве йода в пище развивается:
а) аутоиммунный тиреоидит; б) гипертиреоз; в) гипопаратиреоз;
+г) эндемический зоб;д) диффузный токсический зоб
29. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:
+а) кретинизм; +б) микседема; в) евнухоидизм; г) карликовый нанизм; д) гипергонадизм
30. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:
+а) микседемы; б) эндемического зоба
31. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при:
а) микседеме; +б) диффузном токсическом зобе; в) эндемическом кретинизме; г) акромегалии; д) инсулиноме
32. Укажите возможные причины гипертиреоза:
+а) избыток тиреотропина; б) избыток инсулина
33. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для:
а) сахарного диабета; б) гипотиреоза; в) болезни Аддисона
+г) базедовой болезни; д) болезни Иценко-Кушинга
34. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в:
а) гипофизе; +б) щитовидной железе; в) паращитовидных железах
г) гипоталамусе; д) тимусе
35. Гипопаратиреоз возникает при патологии:
а) половых желез; б) щитовидной железы; +в) паращитовидных желез; г) вилочковой железы; д) поджелудочной железы
36. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:
+а) акромегалия; +б) гигантизм; +в) гиперкортицизм;
г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
37. Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+а) андрогенных кортикостероидов; б) норадреналина; в) инсулина;
г) адреналина; +д) кортизола
38. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:?
а) паратиреоидного гормона; +б) кортизола;в)адреналина; г)КТГ; д)АДГ
39. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?
+а) уменьшение ОЦК; б) увеличение ОЦК;
+в) гипонатриемия и гиперкалиемия; г) гипернатриемия и гипокалиемия; +д) повышение активности ренин-ангиотензиновой системы
40 При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
+а) уменьшением утилизации глюкозы тканями;
+б) увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез);
в) увеличением липогенеза; г) всеми перечисленными факторами
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача№1
35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около -30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД - 210/180 мм рт. ст. Пульс -120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови -14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?
2. Как объяснить жалобы больной?
3. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1
1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся
периодическим выбросом больших количеств адреналина.
2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение,
тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и
мускулатуру; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на
фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина, и
результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;
3. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия – следствие
кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма
периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный
обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).
Задача № 2
30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы. При обследовании обнаружено: лицо грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД - 160/95 мм рт. ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови -9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.
1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного?
2. Назвать наиболее частую причину и механизмы развития данного заболевания.
3. Чем объясняются увеличение конечностей и внутренних органов и стойкая
гипергликемия?
Задача № 3
48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились, и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормональные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику. При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе - полосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм рт. ст. Уровень глюкозы в крови-2,7 ммоль/л.
1. Назовите 2 вида нарушений, развившихся в результате неконтролируемого приема глюкокортикоидов пациентом.
2. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при
длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?
3. Почему после отмены препаратов развились гипотензия и гипогликемия?
4. Чем объясняется ухудшение состояния больного?
Задача №4
32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако периодически больную беспокоили кашель, ночные поты. При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее - пигментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД - 75/50 мм рт ст. Пульс -54 уд./мин. с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови - 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.
1. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез?
2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?
3. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?
Задача № 5
18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение непропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.
1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?
2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?
Занятие №15
Тема 18 .Типовые нарушения нервной системы
Наименование занятия: Типовые нарушения нервной системы.
Общая цель занятия: Изучить роль нервной системы в болезни. Изучить типовые нарушения функций нервной системы, особенности этиологии и патогенеза боли .
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Общая этиология и особенности повреждения нервной системы
(роль гематоэнцефалического барьера, следовых реакций второй сигнальной системы и др.).
2. Основные типовые патологические процессы в нервной системе. Генератор патологически усиленного возбуждения, дефицит торможения, денервационный синдром, синдром нервных дистрофий, патологическая система, спинальный шок и др.
3. Болевой синдром. Понятие ноцицептивная и антиноцицептивная системы. Виды боли. Принципы терапии.
4. Этиология, патогенез зубной и лицевой боли.
Входной тест - контроль
1. При тяжелой миастении можно обнаружить:
+а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; +б) опухоли тимуса; +в) повышенную мышечную утомляемость; +г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно мышечном соединении
2. Ботулиническая интоксикация характеризуется:
+а) мышечной слабостью; +б) парезами кишечника; +в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
3. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют:
+а) ритмический тремор мышц в покое; +б) увеличение мышечного тонуса; +в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
4. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для:
а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; +г) болезни Паркинсона
5. Болезнь Альцгеймера характеризуют:
+а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; +б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; +в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
6. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
а) повреждение коры головного мозга; б) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; в) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга;
+ г) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина?
+а) тормозится секреция глицина в синаптическую щель;
б) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель
8. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при опухолевом процессе:
+а) раздражающее действие опухоли на близлежащие нервные центры; +б) атрофия нервных клеток и волокон, сдавливаемых опухолью по мере ее роста; в) гипертрофия и гиперплазия близлежащих нервных клеток по мере роста опухоли; +г) повышение внутричерепного давления и уменьшение кровенаполнения головного мозга; д) понижение внутричерепного давления и увеличение кровенаполнения головного мозга
9. Укажите патогенетические факторы нарушения деятельности нервной системы при менингитах и энцефалитах:
+а) нарушается продукция и отток спинномозговой жидкости; б) продукция и отток спинномозговой жидкости не изменяются; +в) повышается внутричерепное давление; г) понижается внутричерепное давление; +д) запускаются аутоаллергические процессы; е) активируются процессы ретроградной дегенерации
10. Что такое генератор патологически усиленного возбуждения?
+а) группа нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение;
б) группа нейронов, которые продуцируют избыточное возбуждение вследствие резкой активации высших нервных центров
11. Что характерно для денервированных тканей?
+а) повышение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва; б) снижение их чувствительности к медиаторам, освобождающимся при раздражении перерезанного нерва
12. Что лежит в основе повышения чувствительности денервированных структур к медиаторам?
+а) увеличение количества свободных рецепторов в этих тканях, способных связывать медиатор; б) увеличение количества медиатора, секретируемого при раздражении перерезанного нерва
13. Каковы последствия деафферентации?
а) движения деафферентированной конечности не восстанавливаются; +б) движения деафферентированной конечности восстанавливаются, но не полностью; +в) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при венозной гиперемии; +г) возникают расстройства микроциркуляции, напоминающие таковые при артериальной гиперемии; д) развиваются дистрофические процессы в деафферентированной ткани; е) трофика деафферентированной ткани не нарушается
14. Почему повышается мышечный тонус при центральном параличе?
а) вследствие повреждения экстрапирамидной системы; +б) вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний
15. В результате чего исчезают сухожильные рефлексы при периферическом параличе?
+а) в результате нарушения рефлекторной спинальной дуги; б) в результате освобождения сегментарнорефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний
16. Атаксия возникает при повреждении:
+а) мозжечка; б) передних столбов спинного мозга; +в) задних столбов спинного мозга; +г) задних корешков спинного мозга; д) передних корешков спинного мозга; +е) лобных долей головного мозга; ж) гипофиза; з) среднего мозга
17. Что характерно для мозжечковой атаксии?
+а) больной падает в сторону очага повреждения; б) больной падает в сторону, противоположную очагу повреждения; +в) понижается тонус мускулатуры головы и всего тела на стороне повреждения
18. Как расстраиваются движения и чувствительность при половинном боковом повреждении спинного мозга?
+а) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению; б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения; +в) паралич на стороне повреждения; г) паралич на стороне, противоположной повреждению; +д) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне повреждения; е) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению
19. Что лежит в основе возникновения астазии при повреждении мозжечка?
+а) нарушение торможения проприоцептивных рефлексов, когда каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс;
б) нарушение регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозг.
20. В каких случаях выпадают все виды чувствительности?
+а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; б)при половинном боковом повреждении спинного мозга; +в) при повреждении ствола периферического нерва; +г) при патологических процессах в области зрительного бугра; д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; е) при повреждении задних столбов спинного мозга
21. Что такое диссоциация чувствительности?
+ а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;
б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек)
22. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности?
а) при полном поперечном повреждении спинного мозга; +б) при половинном боковом повреждении спинного мозга; в) при повреждении ствола периферического нерва; г) при патологических процессах в области зрительного бугра; +д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга; +е) при повреждении задних столбов спинного мозга
23. Что такое парестезия?
а) состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются;
+б) состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, ползание мурашек)
24. Что такое атаксия?
а) непроизвольное длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения;
б) быстрая смена непроизвольных сокращений и расслаблений той или иной группы мышц;
+в) нарушение координации локомоторных движений
25. Что такое астазия?
а) нарушение координации локомоторных движений;
+б) неспособность удерживать правильное, нормальное положение своего тела и головы в пространстве
26. Что такое боль?
+а) субъективно тягостное ощущение, отражающее психофизиологическое состояние человека, которое возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей;
б) повышенная чувствительность к раздражителям, воздействующим на органы чувств, которая возникает в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей
27. Агрессивность и ярость:
а) усиливают реакцию на боль; +б) уменьшают реакцию на боль;
в) снижают порог болевой чувствительности
28. Какова последовательность болевых ощущений при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+а) эпикритическая боль - протопатическая боль; б) протопатическая боль - эпикритическая боль
29. Как влияет страх на болевую чувствительность?
+а) усиливает реакцию на боль; б) уменьшает реакцию на боль; +в) снижает порог болевой чувствительности; г) повышает порог болевой чувствительности
30. Какие анатомические образования не чувствительны к боли?
а) брыжейка и париетальная брюшина; +б) ткань легких; +в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; +д) сердечная мышца; е) артерии; ж) перикард
31. Какие анатомические образования высокочувствительны к боли?
+а) брыжейка и париетальная брюшина; б) ткань легких; в) висцеральная плевра; г) париетальная плевра; д) сердечная мышца; +е) артерии; +ж) перикард
32. Какова характеристика эпикритической боли?
+а) возникает сразу после повреждения; б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; +в) четко локализована; г) имеет диффузный характер; +д) быстро стихает; е) длится довольно долго
33. Какова характеристика протопатической боли?
а) возникает сразу после повреждения; +б) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения; в) четко локализована; +г) имеет диффузный характер; д) быстро стихает; +е) длится довольно долго
34. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+а) общим возбуждением; б) общим угнетением; +в) активацией симпатического отдела нервной системы; г) активацией парасимпатического отдела нервной системы
35. Чем сопровождаются болевые ощущения, возникающие при повреждении кожи и слизистых оболочек?
+а) повышением артериального давления; б) снижением артериального давления; +в) гипергликемией; г) гипогликемией
36. Чем сопровождаются болевые ощущения, исходящие из внутренних органов?
а) общим возбуждением; +б) общим угнетением; в) активацией симпатического отдела нервной системы; +г) активацией парасимпатического отдела нервной системы
37. Какова характеристика висцеральной боли?
а) четко локализована; +б) имеет диффузный характер; +в) сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью; г) сопровождается психомоторным возбуждением
38. Что такое фантомная боль?
а) синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон;
+б) боль, локализуемая больным в отсутствующей конечности
39. Связано ли возникновение фантомных болей и каузалгии с появлением генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС?
+а) да; б) нет
40. Что такое невроз?
+а) психогенное (как правило, конфликтогенное) нервнопсихическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляется в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений;
б) крайний вариант нормы, при котором отдельные черты характера чрезмерно усилены, вследствие чего обнаруживается избирательная уязвимость в отношении определенного рода психогенных воздействий при хорошей и даже повышенной устойчивости к другим
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
28-летняя женщина обратилась в клинику с жалобами на мышечную слабость, быструю утомляемость и диплопию (двоение предметов перед глазами), которая возникала обычно к концу дня. За неделю до обращения к врачу больная перенесла ОРЗ. После обращения была госпитализирована. Через 2 дня после госпитализации у нее развился левосторонний птоз (опущение века). Неврологическое обследование выявило: левосторонний птоз, ограничение движения глазного яблока "вверх-вниз", быстрое утомление мышц при нагрузке - ритмическом сжатии пальцев в кулак. Функциональная способность мышц руки восстанавливалась только после длительного отдыха. При биопсии вилочковой железы обнаружена ее фолликулярная гиперплазия. При биопсии скелетной мускулатуры выявлены некротические изменения мышечных волокон с признаками очагового воспаления, атрофия отдельных мышечных волокон. Электронная микроскопия выявила расширение синаптической щели, дистрофические изменения постсинаптической мембраны. В сыворотке крови обнаружены антитела к рецепторам ацетилхолина.
1. Назовите заболевание нервной системы, характеризующееся указанными признаками.
2. Объясните патогенез данного заболевания.
3. Объясните механизм симптомов.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1
1. Тяжёлая миастения.
2. Появление аутоантител к рецепторам ацетилхолина на постсинаптической мембране
скелетных мышечных волокон.
3. Уменьшение рецепторов для ацетилхолина на постсинаптической мембране, ослабление возбуждающего действия ацетилхолина на мышцу.
Задача №2
34 года, поступила в клинику в тяжелом состоянии, которое развилось через 3 часа после обработки ее квартиры тиофосом с целью борьбы с бытовыми насекомыми. Неврологическое обследование выявило: больная бледна, сознание спутано, активные движения в нижних конечностях отсутствуют, мышечный тонус снижен. Сухожильные рефлексы отсутствуют.
1. Объясните происхождение неврологических расстройств.
Задача № 3
У больного Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожных покровов и ногтей пальцев ног.
1. Какой вид паралича развился у больного?
2. Каковы возможные механизмы выявленных нарушений?
Задача №4
28 лет, поступила в неврологическую клинику с жалобами на мелкое дрожание конечностей и головы в покое. Больная малоподвижна: целыми часами лежит, не меняя позы. Мимика и жесты отсутствуют. Взгляд устремлен в одну точку. Произвольные движения совершаются медленно. Речь быстро угасает и переходит в неясное бормотание. Передвигается больная, как манекен, мелкими шажками, без сопутствующих ходьбе движений туловища и рук, угнетена, быстро утомляется.
1. Какой синдром развился у больной?
2. Объясните механизмы, лежащие в его основе.
Задача №5
12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования.
Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около 3 минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клоническис судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ во время приступа обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено.
1. Какой синдром развился у больного?
2. Что явилось провоцирующим фактором для его возникновения?
Задача №6
Белой крысе был введён столбнячный токсин в задние рога люмбосакральных сегментов слева. Через некоторое время у крысы наблюдается возбуждение, крыса вскрикивает и усиленно вылизывает или даже выкусывает зону проекции боли, которая лишается шерсти и эрозируется.
1. Какой вид боли, и какого происхождения возник у белой крысы в ходе эксперимента?
2. Объясните механизм возникновения боли.
Занятие №16
Тема 20 .Типовые нарушения органов и систем, их влияние на состояние области головы и шеи
Наименование занятия: Типовые нарушения органов и систем, их влияние на состояние области головы и шеи.
Вопросы:
1. Стоматологические проявления и их патогенез при патологии красной и белой крови.
2. Связь патологии ЖКТ с состоянием полости рта.
3. Изменения в пародонте при общесоматических заболеваниях.
4. Стоматологические проявления пи эндокринопатиях.
Входной тест - контроль
1. Основные проявления в полости рта при острой постгеморрагической анемии:
+а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; +в) бледность слизистой, особенно края десны; г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком
2.Основные проявления в полости рта при хронической постгеморрагической анемии:
а) бледность слизистой; б) гиперемия слизистой; в) бледность слизистой, особенно края десны; +г) бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком; +д) сухость полости рта; +е) атрофические процессы на поверхности слизистой
3. Для хронической постгеморрагической анемии характерно:
+а) ярко-красные пятна на языке; б) уплотнение слизистой; +в) жжение, +г) болезненность; +д) истончение слизистой; е) гиперемия слизистой
4. Для апластической анемии характерны следующие изменения в полости рта:
а) бескровность слизистых; б) бледность кожных покровов; в) кровоизлияния в слизистые; г) слизистая слегка травмирована; +д) всё характерно
5. Для гемолитичесих анемий характерны следующие изменения в полости рта:
+а) повышенная кровоточивость; б) сниженная кровоточивость; в) увеличение скорости заживления в местах механической травмы; +г) незаживающие язвы в местах механических травм; +д) некротические налёты на язвах
6. Для В12- и фолиеводефицитной анемии характерны следующие изменения в полости рта:
а) гиперемия слизистых; +б) желтушность слизистых оболочек; +в) атрофия сосочков; +г) множественные эрозии вследствие травм
7. При агранулоцитозах в полости рта наблюдается:
+а) инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения с преобладанием некроза; б) инфекционный процесс, сопровождающийся острым воспалением с нагноением; +в) язвенно-некротические ангины; +г) гингивиты; +д) часто-афты
8. Для острого миелобластного лейкоза в полости рта характерны проявления:
а) геморрагического синдрома; б) гиперпластического гингивита; в) язвенно-некротических поражений слизистой оболочки; +г) все ответы верны
9. Для острого лимфобластного лейкоза в полости рта характерны следующие проявления:
+а) выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний; б) выражены язвенно-некротические и афтозные поражения; в) геморрагический синдром не выражен; +г) редко наблюдаются язвенно-некротические и афтозные поражения
10. Для хронического лимфолейкоза в полости рта характерны следующие проявления:
+а) инфекционные поражения слизистой; б) гиперпластический гингивит; +в) бледность слизистой полости рта; +г) обнажение шеек и корней зубов
11. Среди микроорганизмов полости рта у здорового человека доминируют:
а) спирохеты; +б) стрептококки; в) вирусы
12. Какими биологическими свойствами обладают стрептококки полости рта?
+а) сбраживают углеводы до молочной и других органических кислот; б) подавляют процессы сбраживания углеводов; в) усиливают рост гнилостных микроорганизмов; +г) подавляют рост гнилостных микроорганизмов
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
