2. Какие признаки об этом свидетельствуют?
3. Стоит ли пытаться реанимировать пострадавшего? Почему?
4. Если да, то в какой последовательности?
Занятие №16
Тема № 10. Аллергия
Наименование занятия: Типовые нарушения иммунологической реактивности. Аллергия.
Общая цель занятия: Изучить причины, механизмы развития, виды, проявления и значение для организма аллергии.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Аллергия определения понятия.
2. Классификации по этиологии и патогенезу.
3. 4 типа аллергических реакций по классификации Gell, Coombs. Причины, механизмы развития по стадиям. Проявления, последствия.
4. Влияние химического состава зубных протезов и пломбировочного материала на возникновение аллергии.
Входной тест- контроль
1. Понятие «аллергия» впервые было предложено:
а) ; +б) К. Пирке; в) ; г) Джеллом и Кумбсом; д)
2. Наиболее полным определением аллергии является:
а) иммунная реакция организма на вещества с аллергенными свойствами;
б) извращенная реакция организма на внедрение аллергенов;
+в) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей;
г) измененная чувствительность организма к аллергенам;
д) повышенная чувствительность организма к аллергенам
3. Аллергические заболевания – это:
а) болезни с наследственным предрасположением;
б) наследственные болезни;
в) генные заболевания;
г) хромосомные заболевания;
+д) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов
4. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается:
а) образование антител;
б) плазматизация В-лимфоцитов;
в) уничтожение антигена;
+г) повреждение собственных тканей организма;
д) повышение фагоцитарной активности макрофагов
5. Фактор, вызывающий аллергию, называется:
а) канцероген; б) флогоген; в) пироген; +г) аллерген; д) онкоген
6. Причиной поллинозов является:
а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) выделения микроклещей;
г) антибиотики; д) споры грибов
7. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития аллергических реакций I типа?
+а) домашняя пыль; б) бактериальные токсины; +в) постельные микроклещи;
+г) эпидермальныые аллергены; +д) пыльца растений
8. Какие аллергены являются причиной поллинозов?
а) домашняя пыль; +б) пыльца злаковых трав; в) постельные микроклещи
+г) пыльца деревьев; +д) пыльца сорняков
9. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся:
а) головной мозг; б) семенники; в) хрусталик; г) коллоид щитовидной железы;
+д) ткань+микроб
10. Какие органы и ткани можно отнести к “забаръерным”?
а) эритроциты крови; +б) ткань хрусталика глаза; +в) ткань тестикул; г) ткань почки;
+д) коллоид щитовидной железы
11. К естественным эндоаллергенам относится ткань хрусталика глаза:
+а) да; б) нет
12. К приобретенным аутоаллергенам относится ожоговая ткань:
+а) да; б) нет
13. Гаптены приобретают антигенные свойства только после:
а) воздействия на иммунокомпетентные клетки; +б) соединения с белками организма;
в) соединении с желчными кислотами; г) образования парных соединений с серной кислотой; д) предварительного взаимодействия с макрофагом
14. В основе классификации аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу лежит:
а) время появления клинических проявлений аллергических реакций;
б) этиология аллергических реакций; +в) патогенез аллергических реакций;
г) степень тяжести аллергических реакций; д) характер клинических проявлений
15. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит:
а) образование медиаторов аллергии; б) дегрануляция тучных клеток;
в) реакция клеток на действие медиаторов аллергии;
+г) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов;
д) снижение титра антител
16. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется:
а) нарушением микроциркуляции; б) спазмом гладкомышечных элементов;
в) повышением проницаемости стенок сосудов; +г) освобождением медиаторов аллергии;
д) образованием иммунных комплексов
17. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется:
а) образованием иммунных комплексов; б) активацией биологически активных веществ;
+в) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях;
г) синтезом антител; д) образованием сенсибилизированных лимфоцитов
18.Сенсибилизация организма развивается:
а) при повторном введении анафилактогена;
+б) при первичном поступлении аллергена;
в) после перенесенного анафилактического шока;
г) после иммунотерапии аллергенами;
д) после введения разрешающей дозы аллергена
19. Пассивная сенсибилизация развивается при:
а) внутримышечном введении чужеродного белка;
б) внутривенном введении белковых препаратов;
в) введении антигена ингаляционным путем;
г) поступлении антигена через кожные покровы;
+д) введении специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов
20. Реагиновый тип аллергических реакций играет основную роль в патогенезе:
а) туберкулеза; б) реакции отторжения трансплантата; в) аутоиммунной гемолитической анемии; +г) атопической формы бронхиальной астмы; д) сывороточной болезни
21. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому)
типу иммунного повреждения:
+а) крапивница; б) миастения гравис; +в) анафилактический шок; +г) отек Квинке;
д) сывороточная болезнь
22. Недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации для аллергической реакции реагинового типа является Аллерген ® макрофаг® Т-лимфоцит® В-лимфоцит ® плазматическая клетка® ?
а) иммуноглобулин А; б) иммуноглобулин D; в) иммуноглобулин М;
+г) иммуноглобулин Е; д) иммуноглобулин G1
23. Реагины относятся к иммуноглобулинам:
а) класса А; б) класса М; в) класса G3; +г) класса Е; д) класса D
24. Первая стадия развития аллергической реакции называется:
+а) иммунологическая; б) патохимическая
25. Сущность второй стадии аллергии заключается в образовании и активации биологически активных веществ:
+а) да; б) нет
26. Выделение медиаторов аллергии происходит в стадию:
а) иммунологическую; +б) патохимическую
27. Иммунологическая стадия аллергических реакций реагинового типа характеризуется:
а) повреждающим действием лизосомальных ферментов на клетки;
+б) образованием иммуноглобулинов Е и их фиксацией на поверхности тучных клеток;
в) дегрануляцией тучных клеток; г) высвобождением медиаторов;
д) клиническими проявлениями
28. Иммуноглобулины Е фиксированы на поверхности тучных клеток :
а) при цитотоксическом типе аллергических реакций;
+б) при реагиновом типе аллергических реакций;
в) при иммунокомплексном типе аллергических реакций;
г) при туберкулиновом типе гиперчувствительности;
д) при стимулирующем типе аллергических реакций
29. Недостающим звеном патогенеза аллергических реакций реагинового типа является поступление аллергена в организм ® синтез иммуноглобулинов Е ® ? ® повторное поступление аллергена ® образование иммунного комплекса аллерген+антитело:
а) фиксация антител на поверхности макрофагов;
б) фиксация антител на поверхности гепатоцитов;
+в) фиксация антител на поверхности тучных клеток и базофилов;
г)фиксация антител на поверхности Т-лимфоцитов;
д) фиксация антител на поверхности гистиоцитов
30. Медиаторами аллергических реакций реагинового типа являются:
а) лимфокины; +б) простагландины; +в) гистамин; +г) лейкотриены;
д) фактор, угнетающий миграцию макрофагов
31. К аллергическим реакциям реагинового типа относятся:
+а) бронхиальная астма; +б) поллиноз; в) отторжение трансплантата;
г) сывороточная болезнь; д) туберкулиновая проба
32. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится:
а) реакция отторжения трансплантата; б) туберкулиновая проба; в) крапивница;
г) поллиноз; +д) агранулоцитоз
33. Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического
типа является:
а) гистамин; б) брадикинин; +в) активированные компоненты комплемента;
г) лимфотоксины; д) кинины
34. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно:
а) взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток;
+б) взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны;
в) взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов;
г) взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном;
д) образование циркулирующих в крови иммунных комплексов
35. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития:
а) атопической бронхиальной астмы; +б) гломерулонефрита;
в) реакции отторжения трансплантата; г) анафилактиического шока; д) сенной лихорадки
36. Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является :
+а) феномен Артюса; б) реакция отторжения трансплантата; в) туберкулиновая проба;
г) поллиноз; д) бронхиальная астма
37. Сывороточная болезнь относится в основном к аллергическим реакциям:
а) цитотоксического типа; б) реагинового типа; в) анафилактического типа;
+г) иммунокомплексного типа; д) клеточно-опосредованного типа
38. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу
иммунного повреждения, являются:
+а) сывороточная болезнь; б) иммунный агранулоцитоз; +в) экзогенный аллергический альвеолит; +г) реакции по типу феномена Артюса; д) аутоиммунная гемолитическая анемия
39. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций:
а) реагинового типа; б) анафилактического типа; в) иммуннокомплексного типа;
+г) клеточно-опосредованного типа; д) цитотоксического типа
40. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IY)типа?
а) домашняя пыль; б) постельные микроклещи; +в) бактерии; +г) красители;
+д) соли металлов (хрома, кобальта, платины)
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
У ребёнка М. после употребления в пищу цитрусовых через несколько минут ощущаются зуд и жжение во рту, затем присоединяются рвота и понос, кожа краснеет, появляются высыпания, отек типа Квинке, кожный зуд. При обследовании врач предположил наличие аллергии к данному продукту у ребёнка.
1. Назвать, к какому типу аллергии относится реакция у ребёнка:
а) по скорости возникновения;
б) по механизмам развития;
в) по типу повреждения ткани.
2. Назвать аллерген – причину данной аллергической реакции.
3. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится ребёнок до употребления в пищу цитрусовых.
4. Назвать фазу, в которой находится ребёнок в момент употребления цитрусовых.
5. Назвать фазу, в которой находится ребёнок после употребления цитрусовых, когда наблюдаются первые клинические симптомы.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1. а) немедленного типа; б) В зависимые, химэргические; в) реагинового типа.
2. Экзогенный, неинфекционный, пищевой аллерген (цитрусовые фрукты).
3. Иммунологическая фаза.
4. Патобиохимических изменений.
5. Патофизиологических изменений.
Задача №2
У больного В. через 10-15 минут после работы в библиотеке возникают зуд в носу и носоглотке, чихание, обильное водянистое выделение из носа, быстрое нарастающее затруднение носового дыхания. Одновременно появляется зуд век и слезотечение. Предположена аллергическая природа ринита.
1. Назвать данную аллергическую реакцию: а) по скорости возникновения; б) по механизму её развития; в) по клиническому течению.
2. Назвать вероятный аллерген – причину данного аллергического заболевания.
3. В какой фазе находится больной до воздействия аллергена?
4. В какой фазе находится больной в период приступа болезни?
5. Назвать фазу аллергической реакции, в которой находится больной после действия аллергена и до появления первых клинических признаков.
Задача №3
К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чиханье, которые беспокоят его второй год подряд в апреле-мае. В анализе крови у больного найдено много эозинофилов. Отец больного страдает бронхиальной астмой.
1. Какое заболевание, по Вашему мнению, у больного?
2. Какие методы обследования помогут Вам в подтверждении Вашего диагноза?
Задача №4
10 лет, по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребёнка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
Задача №5
. 9 лет, жалуется на общее недомогание, слабость, потерю аппетита. По вечерам температура тела повышается до 37,5°С. При рентгеноскопии легких справа выявлено увеличение прикорневых лимфатических узлов. Ребенку сделана реакция Манту, которая оказалась резко положительной: через 24 ч. На месте нанесения туберкулина обнаружена папула (узелок) диаметром 15 мм с зоной гиперемии (ареолой) в окружности. Из анамнеза известно, что 3 месяца назад реакция Манту была отрицательной.
1. Каков механизм развития положительной реакции Манту?
2. По какому типу повреждения (по классификации Джелла и Кумбса) развилась реакция?
Занятие №17
Тема № 19. Общие типовые патологические процессы. Их особенности в области головы и шеи.
Наименование занятия: Общие типовые патологические процессы. Их особенности в полости рта.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Острое и хроническое воспаление в ротовой полости.
2. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.
3. Особенности опухолевого процесса в области головы и шеи.
4. Изменение функций слюнных желёз при лихорадке. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.
5. Обсуждение тем учебно-исследовательской работы студентов (УИРСа).
ТЕМЫ УИРСа
1. Понятие о стволовых клетках, их характеристика, роль в патологии. Применение стволовых клеток в лечении заболеваний, в том числе, в зубо-челюстно-лицевой области.
2. Особенности течения стоматологических заболеваний у наркоманов.
3. Изменение состава слюны при заболеваниях челюстно-лицевой области.
4. Роль нарушений обмена веществ в развитии патологии челюстно-лицевой области.
5. Инфекционный процесс в стоматологии. Этиология и патогенез «одонтогенного» сепсиса, роль кровеносной и лимфатической систем.
6. Механизмы адаптации и дезадаптации в стоматологии (при протезировании, врожденных и приобретенных дефектах в челюстно-лицевой области).
7. Остеопения, остеопороз, остеомаляция, их роль в развитии заболеваний пародонта и нарушении регенерации кости.
8. Роль фтора и других микроэлементов в развитии патологии твердых тканей зубов.
9. Методы функциональных исследований тканей зубочелюстной системы, роль в диагностике и лечении.
10. Стресс, его влияние на зубо-челюстную систему.
11. Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеваний в пародонте.
12. Значение нарушений состава и количества десневой жидкости в определении характера воспалительных процессов в тканях пародонта.
13. Особенности нарушения микроциркуляции в тканях области головы и шеи.
14. Закономерности развития хронического воспаления в тканях челюстно-лицевой области.
15.Наследственные формы патологии области головы и шеи: виды, этиология, патогенез, основные клинические разновидности.
16.Участие микрофлоры и ее токсинов в развитии расстройств микроциркуляции в тканях челюстно-лицевой области.
17.Патофизиология раневого процесса. Особенности заживления раны в тканях челюстно-лицевой области.
18.Болезни иммунной аутоагрессии; виды, стадии, механизмы развития. Проявления иммунопатологических процессов в челюстно-лицевой области.
19.Нарушения иммунных механизмов как основа развития кариеса зубов, пародонтита, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
20.Изменения в тканях полости рта при сахарном диабете.
21.Особенности развития отеков в полости рта.
22.Микроангиопатии в тканях пародонта, периодонта и их роль в развитии хронического воспаления в них.
23.Причины и последствия нарушения кислотно-основного равновесия (КОС) в полости рта.
24.Роль иммунопатологических механизмов в возникновении и развитии болезней пародонта.
25.Иммунопатологические аспекты развития кариеса.
26.Иммунопатологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита.
27.Этиология, патогенез и последствия околокорневых кист.
28.Иммунопатологические механизмы развития хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
29.Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека.
30.Основные причины, механизмы развития и последствия повреждений клеточных рецепторов.
31.Мутации и их роль в патологии человека.
32.Этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения декомпрессионной патологии.
33.Основные причины, механизмы и последствия нарушений проницаемости сосудистой стенки.
34.Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
35.Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса.
36.Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний.
37.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов.
38.Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.
39.Характеристика факторов, способствующих хронизации острых инфекционных заболеваний.
40.Осложнения, вызываемые лихорадкой (виды, причины, механизмы, проявления, пути предупреждения).
41.Пиротерапия: патофизиологическое обоснование и применение в современной медицине.
42.Патогенез гипоксии при гипо - и авитаминозах.
43.Причины возникновения, механизмы развития, основные проявления и принципы профилактики высотной болезни.
44.Патофизиологический анализ осложнений гипербарической оксигенации.
45.Гипероксия: причины; механизмы ее адаптивных и патогенных последствий.
46.Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете.
47.Причины возникновения, механизмы развития и последствия гипер-холестеринемии.
48.Современные концепции атерогенеза.
49.Патогенез коматозных состояний и судорожных синдромов при тяжелых формах ацидоза и алкалоза.
50.Этиология, патогенез, проявления и последствия гипервитаминозов.
51.Этиология, патогенез и последствия нарушения обмена микроэлементов в организме.
52.Механизмы положительных эффектов и возможных осложнений лечебного голодания.
53.Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма.
54.Современные концепции канцерогенеза.
55.Естественные антибластомные механизмы организма и перспективы их активации с целью профилактики и лечения злокачественных опухолей.
56.Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и механизмы подавления их активности при развития злокачественных опухолей.
57.Возможные механизмы спонтанной регрессии ("самоизлечения") злокачественных опухолей.
58.Гемолиз эритроцитов: виды, причины и механизмы развития, основные проявления и последствия.
59.Искусственные переносчики кислорода: принципы разработки, перспективы применения, отрицательные побочные эффекты.
60.Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
61.Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.
62.Патогенез снижения противоинфекционной резистентности организма при лейкозах.
63.Патогенез наследственных форм геморрагического синдрома.
64.Этиология и патогенез вазопатий, способствующих возникновению тромботического и геморрагического синдромов.
65.Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
66."Коагулопатия потребления": условия возникновения, механизмы развития, последствия.
67.Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения.
68.Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.
69.Адаптация сердца к гипоксии при острой коронарной недостаточности.
70.Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий.
71.Роль ионов кальция в патогенезе артериальных гипертензий.
72.Причины, механизмы и роль ремоделирования сердца и стенок сосудов в развитии артериальных гипертензий.
73.Значение наследственного фактора в патогенезе атеросклероза.
74.Роль сурфактантной системы в патологии легких.
75.Значение гипо - и гиперкапнии в патологии.
76.Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
77.Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
78.Патогенез язвенной болезни желудка.
79.Этиология, патогенез и проявления "панкреатического коллапса".
80.Роль гастроинтестинальных гормонов в патогенезе расстройств пищеварения.
81.Патогенез, основные проявления и последствия наследственных энтеропатий.
82.Гепатотропные яды: виды, химическая характеристика, механизмы действия на гепатоциты.
83.Патогенез нарушений гемостаза при патологии печени.
84."Ядерная желтуха": этиология, патогенез, возможные неблагоприятные последствия и пути их предупреждения.
85.Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.
86.Компенсаторные процессы в почках при хроническом диффузном гломерулонефрите.
87.Значение нарушений механизмов транспорта, экскреции и периферического метаболизма гормонов в происхождении эндокринопатий.
88.Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств.
89.Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо - и гипертиреоза.
90.Современные представления о нервной трофике и нейродистрофиях.
91.Патологические рефлексы: происхождение, виды, значение в развитии патологии.
92.Этиология и патогенез патологических форм боли.
93.Судорожный синдром: этиология, патогенез, последствия, принципы терапии.
94.Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма.
95.Патофизиология формирования состояний пристрастия, психической и физической зависимости при токсикоманиях, наркоманиях, алкоголизме.
96.Механизмы возникновения расстройств при состояниях абстиненции.
97.Патогенез соматической патологии при хроническом алкоголизме.
98.Стресс как причина патологии.
99.Биологические ритмы и патология человека.
100.Стадии и механизмы процесса умирания организма.
Занятие№18
Итоговое занятие № 2
Наименование занятия: Итоговое занятие по общим типовым патологическим процессам.
Вопросы к итоговому занятию по общим типовым патологическим процессам:
1. Дать определение понятия «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
2. Дать определение понятия «артериальная гиперемия» (АГ). Перечислить возможные причины возникновения АГ и условия, способствующие её возникновению и развитию. Виды АГ по механизму развития.
3. Перечислить макро - и микроскопические признаки АГ, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение АГ для организма человека.
4. Дать определение понятия «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины её развития и условия, способствующие её развитию. Виды ВГ по механизму развития.
5. Охарактеризовать макро - и микроскопические признаки венозной гиперемии. Назвать положительные и отрицательные стороны венозной гиперемии.
6. Дать определение понятия «ишемия». Перечислить причины, назвать условия, способствующие её возникновению.
7. Пояснить основные механизмы развития ишемии. Назвать макро - и микроскопические признаки ишемии.
8. Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерные для ишемии. Показать положительное и отрицательное значение ишемии для организма человека.
9. Дать определение понятия «тромбоз». Назвать причины и условия, способствующие возникновению и развитию тромбоза.
10. Пояснить механизмы тромбообразования, дать классификацию тромбов, пояснить.
11. Охарактеризовать возможные исходы тромбоза и его последствия для организма.
12. Дать определение понятия «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
13. Классификация эмболии по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
14. Дать определение понятий «воспалительная реакция» () и «воспаление» как типовой патологический процесс.
15. Перечислить причины и условия, способствующие развитию воспаления. Назвать стадии патогенеза воспаления.
16. Дать определение понятия «альтерация», охарактеризовать механизмы первичной и вторичной альтерации, её значение для очага воспаления.
17. Назвать основные медиаторы воспаления и пояснить их роль в воспалении.
18. Перечислить последовательность и пояснить механизмы развития сосудистых реакций в участке воспаления.
19. Дать определения понятия «экссудация». Пояснить механизмы её развития и биологическое значение при воспалении.
20. Дать определение понятия «эмиграция». Назвать этапы эмиграции лейкоцитов, пояснить их механизмы и значение для воспаления.
21. Определить понятия «фагоцитоз». Пояснить его механизм, стадии и значение.
22. Дать определение понятия «пролиферация». Пояснить её механизмы, значение.
23. Перечислить внешние клинические признаки острого воспаления. Пояснить механизм развития каждого признака.
24. Перечислить общие изменения в организме при остром воспалении, пояснить механизмы их развития.
25. Обосновать биологическое значение острого воспаления.
26. Дать определение понятия «хроническое воспаление». Назвать его виды. Пояснить причины, условия, механизмы развития вторичного хронического воспаления.
27. Дать определение понятия «первичное хроническое воспаление». Назвать причины, условия, способствующие развитию первичного хронического воспаления.
28. Пояснить механизмы развития первичного хронического воспаления, его последствия для организма.
29. Отличия острого воспаления от первичного хронического воспаления.
30. Дать определение понятия «ответ острой фазы». Охарактеризовать проявления (симптомы), назвать медиаторы, белки ответа острой фазы. Пояснить биологическое значение ООФ.
31. Дать определение понятия «лихорадка». Пояснить причины и условия развития лихорадки.
32. Пояснить механизмы развития лихорадки по стадиям. Обосновать биологическое значение лихорадки для организма.
33. Пояснить сходство и различия лихорадки и перегревания.
34. Дать определение понятию «опухолевый процесс». Пояснить причины и условия развития опухолей. Канцерогены, их виды, особенности.
35. Патогенез опухолевого процесса. Дать определение понятий «протоонкогены», «онкогены». Пояснить их роль в развитие опухолевого процесса
36. Пояснить механизмы канцерогенеза, назвать его стадии и охарактеризовать их.
37. Дать классификацию опухолей, назвать виды опухолей. Охарактеризовать проявления клеточного атипизма опухолевых клеток.
38. Дать определение понятию «антибластомная резистентность», назвать её виды. Пояснить механизмы и влияние её на рост опухоли.
39. Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
40. Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма).
41. Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
42. Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
43. Дать определение понятия «коллапс» Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
44. Пояснить различия коллапса и шока.
45. Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
46. Дать определения понятия «аллергия». Причины развития аллергии.
47. Дать определения понятия «аллерген». Привести классификацию аллергенов по происхождению и характеру аллергена.
48. Назвать и пояснить классификации аллергических реакций по виду аллергена, скорости и механизму развития.
49. Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей (Gell, Coombs), пояснить особенности аллергических реакций Ι и ΙΙ типов по этой классификации.
50. Назвать типы аллергических реакций (по Gell, Coombs). Охарактеризовать особенности аллергических реакций ΙΙΙ и ΙV типов.
51. Определить понятие «аллергические реакции немедленного типа». Причины, механизмы развития по стадиям, исходы. Привести примеры.
52. Определить понятие «аллергические реакции замедленного типа». Причины, механизмы развития. Привести примеры.
53. Пояснить сходство и различие аллергических реакций и иммунных реакций.
54. Охарактеризовать методы выявления и изучения аллергических реакций в зависимости от стадии развития.
55. Пояснить основные принципы выявления, лечения и профилактики аллергии.
56. Дать определение понятий «десенсибилизация», «специфическая десенсибилизация» и «неспецифическая десенсибилизация». Привести примеры.
57. Острое и хроническое воспаление в ротовой полости.
58. Принципы прогнозирования течения острого воспаления в челюстно-лицевой области.
59. Особенности опухолевого процесса в ротовой полости.
60. Изменение функций слюнных желёз при лихорадке. Патофизиологическое обоснование применения пиротерапии в стоматологии.
61. Влияние химического состава зубных протезов и пломбировочного материала на возникновение аллергии.
Тесты к итоговому занятию № 2
1. Какое из определений понятия "артериальная гиперемия" является правильным?
+а) увеличение кровенаполнения участка ткани или органа вследствие усиленного притока к нему крови по расширенным артериолам и капиллярам;
б) увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления
2. Какие признаки характерны для артериальной гиперемии?
а) покраснение органа с синюшным оттенком, кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка;
+б) покраснение тканей (ярко-красный цвет), повышение кровяного давления в сосудах гиперемированной области, увеличение объема гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов, повышение температуры поверхности покровов тела;
в) кровяное давление в гиперемированной области не меняется, уменьшение объема гиперемированного участка;
г) пульсация мелких сосудов прекращается
3. Какие из перечисленных видов артериальных гиперемий являются патологическими?
+а) постишемическая, воспалительная, нейропаралитическая;
б) артериальная, возникающая по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева), рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов, рабочая
4. Каковы могут быть причины артериальной гиперемии?
а) усиленное против нормы действие физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло);
б) действие высокой температуры;
в) действие токсинов микроорганизмов;
г) первичные поражения нервно-мышечного аппарата сосудов;
д) повышение чувствительности сосудов к физиологическим раздражителям;
+е) все ответы верные
5. Что может явиться причиной венозной гиперемии?
а) сдавление вен без повреждения артерий; б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; в) ослабление работы сердца; г) снижение тонуса мышц конечности;
д) неполноценность клапанного аппарата вен; +е) все ответы верны
6. Каковы признаки венозной гиперемии?
а) побледнение органа, повышение температуры пораженного участка, понижение кровяного давления в венах гиперемированного участка, пульсация мелких сосудов;
+б) покраснение органа с синюшным оттенком, понижение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах к периферии от препятствия, увеличение объема гиперемированного участка
7. Каковы возможные последствия венозной гиперемии?
а) реактивное разрастание соединительной ткани; б) ускорение заживления ран;
в) нарушение питания и функции органов; +г) все верные
8. Каковы могут быть последствия ишемии?
+а) инфаркт, атрофия паренхиматозных элементов, ослабление обмена веществ;
б) кровоизлияние;
в) усиление обмена веществ
9. Какие признаки характерны для ишемии?
а) пульсация мелких сосудов, цианоз органа или участка тканей, повышение температуры пораженного участка, повышение кровяного давления в венах, понижение давления крови выше препятствия и повышение ниже препятствия;
+б) понижение температуры пораженного участка, побледнение ткани, уменьшение объема ишемического участка, повышение давления крови выше препятствия и падение ниже препятствия, ощущение боли и появление парестезий и ишемическом участке
10. Какое из определений понятия ишемия верное?
+а) ишемией называется уменьшение кровенаполнения какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока крови к нему по артериям;
б) ишемией называется уменьшение количества циркулирующей крови;
в) ишемией называется уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови
11.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р. Вирхову):
+а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей системы крови, замедление кровотока;
б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей системы крови, ускорение кровотока
12. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?
а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;
+б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
