Перечень учебных вопросов занятия:
1. Определения понятия «тромбоз».
2. Этиология, патогенез, стадии тромбообразования. Виды тромбов, исходы, последствия.
3. Определения понятия «эмболия».
4. Этиология, патогенез, виды, последствия.
Входной тест- контроль
1.Укажите основные патогенетические факторы тромбообразования (по Р. Вирхову):
+а) шероховатая поверхность стенки сосуда, повышение активности свертывающей и понижение противосвертывающей систем крови, замедление кровотока;
б) гладкая поверхность стенки сосуда, понижение активности свертывающей и повышение противосвертывающей систем крови, ускорение кровотока
2. Какие факторы способствуют повышению активности свертывающей системы крови при тромбозе?
а) уменьшение концентрации тромбина в крови, понижение вязкости крови, снижение концентрации ионов Са2+;
+б) увеличение концентрации тромбина в крови, повышение вязкости крови, увеличение концентрации ионов Са2+
3. Укажите фазы тромбообразования:
а) физическая, химическая;
+б) клеточная, плазматическая
4. Что такое адгезия тромбоцитов?
а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу;
+б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
5. Что такое агрегация тромбоцитов?
+а) процесс "прилипания" тромбоцитов друг к другу;
б) оседание тромбоцитов на поврежденную поверхность внутренней стенки сосуда
6. Укажите, что способствует адгезии тромбоцитов в клеточную фазу тромбогенеза?
+а) уменьшение величины отрицательного заряда тромбоцитов, уменьшение содержания в них АТФ, увеличение содержания в них АДФ;
б) увеличение величины отрицательного заряда тромбоцитов, увеличение содержания в них АТФ, уменьшение содержания в них АДФ
7. Укажите инициаторы агрегации тромбоцитов:
а) тромбин; б) тромбоксан А2; в) простагландин Н2; г) простагландин Д2; +д) все верные
8. Как изменяется проницаемость мембран тромбоцитов к ионам кальция при тромбообразовании?
+а) повышается; б) понижается
9. Что происходит на первом этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
+а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина;
в) образование фибрина
10. Что происходит на втором этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
а) образование активного тромбопластина; +б) образование активного тромбина;
в) образование фибрина
11. Что происходит на третьем этапе коагуляционной фазы тромбообразования?
а) образование активного тромбопластина; б) образование активного тромбина;
+в) образование фибрина
12. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза:
+а) ишемия, венозная гиперемия ; б) уремия, эритремия
13. Каковы возможные последствия тромбоза артерий?
+а) эмболия, инфаркт, ишемия; б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия
14. Каковы возможные последствия тромбоза вен?
+а) эмболия, венозная гиперемия; б) инфаркт, ишемия
15. Что такое эмболия?
+а) циркуляция в кровеносном и лимфотическом руслах необычных частиц экзогенного и эндогенного происхождения;
б) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови (эмболов)
16. Какие виды эмболий различают в зависимости от конечной остановки эмбола?
а) большого круга кровообращения; б) малого круга кровообращения; в) воротной вены
+г) все перечисленные
17. Как называется эмболия, при которой инородные тела приносятся в направлении, обратном току крови?
а) парадоксальная; +б) ретроградная
18. Как называется эмболия, при которой эмболы заносятся из венозного отдела большого круга в артериальный, минуя малый круг?
+а) парадоксальная; б) ретроградная
19. В каких случаях возможно возникновение газовой эмболии?
а) при повреждении крупных вен (шеи, матки); б) при операциях на сердце;
+в) при перепаде атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов
20. От чего зависят проявления клинической картины при эмболии большого круга кровообращения?
а) от локализации эмбола; б) от выраженности рефлекторного спазма близлежащих сосудов в бассейне сосуда, закупоренного эмболом; в) от типа коллатералей;
+г) все перечисленные
21. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены:
+а) асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, спленомегалия;
б) гидроперикардиум, акромегалия
22. Что такое сладж?
а) совокупность форменных элементов крови, формирующих агрегаты;
+б) крайняя степень выражения агрегации форменных элементов крови
23. Сладж – это феномен, образование которого возможно при:
+а) уменьшении дзета-потенциала эритроцитов, увеличении содержания глобулинов и (или) фибриногена, снижении суспензионной стабильности крови;
б) увеличении дзета-потенциала эритроцитов, уменьшении содержания глобулинов и (или) фибриногена
24. Внутрисосудистое образование агрегатов из эритроцитов и других клеток крови наблюдается при:
а) раздавливании тканей; б) обширных ожогах и отморожениях; в) шоке;
+г) все перечисленные
25. Обратим ли процесс агрегации эритроцитов?
+а) да; б) нет
26. Что такое тромбоз?
+а) процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенок сосудов крови, состоящих из её элементов
б) процесс образования тромба при повреждении стенки сосуда
27. Какие тромбы чаще всего образуются в мелких артериях и венах?
а) пристеночные; +б) закупоривающие
28. Какие тромбы чаще всего образуются в сердце и стволах магистральных сосудов?
+а) пристеночные; б) закупоривающие
29. Тромбозу способствуют:
+а) ослабление фибринолитической активности крови;
б) усиление фибринолитической активности крови;
в) приём большого количества воды;
г) уменьшение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой;
д) увеличение смазываемости эндотелия сосудов кровяной плазмой
30. Тромбозу препятствуют:
а) уменьшение количества гепарина, увеличение количества тромбоцитов, увеличение количества тромбокиназы, уменьшение фибринолизина;
+б) увеличение количества гепарина, уменьшение количества тромбоцитов, уменьшение количества тромбокиназы, увеличение фибринолизина
31. В какую фазу тромбообразования происходят адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов?
а) плазматическую; +б) клеточную
32. Как изменяется адгезивно-агрегационная способность тромбоцитов в первую фазу тромбогенеза?
+а) повышается; б) понижается
33. В чём появляется физико-химическая сущность клеточной фазы тромбогенеза?
+а) в изменении электрического потенциала сосудистой стенки и заряда тромбоцитов;
б) в нескольких последовательных биохимических реакциях по типу проэнзим-энзим
34. Как изменяется содержание АТФ в тромбоцитах в клеточную фазу тромбообразования?
а) увеличивается; +б) уменьшается
35. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием следующих факторов:
+а) повреждения эндотелия; б) высвобождения АДФ из тромбоцитов;
в) высвобождения фибриногена из тромбоцитов;
г) высвобождения простациклина из эндотелиальных клеток;
д) высвобождения тромбоксана А2 из тромбоцитов;
е) образования активного тромбина
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача № 1
У больного П., 65 лет, неделю назад появились слабая боль в правой нижней
конечности, незначительное покалывание. Состояние больного ухудшилось, и он поступил в городскую больницу в хирургическое отделение с жалобами на острую боль, нарушение чувствительности и движений в правой нижней конечности.
Объективно: в области голени кожные покровы бледные, похолодание, отсутствие пульса. В анамнезе атеросклероз аорты.
1) О каком типовом патологическом процессе идет речь, если учесть нарушение чувствительности, движения в правой нижней конечности и другие симптомы.
2) Какое заболевание могло способствовать возникновению данного нарушения регионарного кровообращения?
3) Назовите 3 симптома, свидетельствующих о наличии данного нарушения
регионарного кровообращения.
4) Назвать возможный механизм данного нарушения регионарного
кровообращения в этом случае.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1) Ишемия.
2) Атеросклероз.
3) Похолодание правой голени, отсутствие пульса, бледность.
4) Обтурационный (бляшка атеросклеротическая, тромб).
Задача №2
60 лет, поступил в городскую больницу с множественными переломами бедренной кости, сопровождающимися значительным разрушением костного мозга бедренной кости. Внезапно появились: одышка, кашель, цианоз, тахикардия, снизилось артериальное давление.
1) Назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение
нарушений функций дыхания после перелома.
2) Назвать причину возникновения данного процесса.
3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного кровообращения по происхождению?
4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения
регионарного кровообращения?
Задача №3
На высоте 9000 м произошла разгерметизация самолета. У летчика появилось неадекватное поведение (смех, признаки истерии), а через некоторое время появились: головокружение, тошнота, удушье, мышечная боль, нарушение нервно-мышечной координации, потеря сознания.
1) назвать, с каким патологическим процессом можно связать возникновение нарушений функции ЦНС и дыхания после разгерметизации самолета на высоте выше 9000 м?
2) Какой фактор внешней среды явился причиной возникновения данного регионарного нарушения?
3) Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного
кровообращения по происхождению?
4) В зависимости от конечного результата, какой это вид нарушения регионарного кровообращени?
Задача №4
Больная 70 лет, в течение 20 лет страдала тромбофлебитом нижних конечностей. Внезапно состояние резко ухудшилось: появились одышка, резкий кашель с кровянистой мокротой, цианоз, снижение артериального давления.
1) Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть нарушение функций дыхания и наличие основного заболевания?
2) Назовите причину возникновения данного нарушения регионарного
кровообращения.
3) В зависимости от конечного результата, какой вид нарушения регионарного кровообращения.
4)Как можно охарактеризовать данное нарушение регионарного
кровообращения по происхождению?
Задача №5
50 лет, поступила в хирургическое отделение городской больницы с жалобами на боли в правой нижней конечности, ощущение холода в пальцах, реже в области голеностопного сустава. Объективно: кожные покровы в нижней трети правой голени бледные, тургор снижен, на пальцах - очаги некроза, болезненность при пальпации, пульсация бедренной артерии отсутствует. Из анамнеза известно, что больная с 14 лет страдает эндартериитом а 6 мес., назад был установлен диагноз: тромбоз артерии.
1)Наличие какого типового патологического процесса можно предположить, если учесть такие симптомы, как боль и похолодание нижней правой конечности?
2) Какое заболевание могло способствовать возникновению нарушения данного регионарного кровообращения?
3) Какие клинические симптомы свидетельствуют о наличии данного нарушения регионарного кровообращения (не менее 2-х)?
4) Назвать, к какому нарушению регионарного кровообращения может привести данное нарушение регионарного кровообращения?
Занятие №11
Тема № 6. Воспаление
Наименование занятия: Воспаление.
Общая цель занятия: Изучить этиологию, патогенез и последствия острого воспаления.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Воспаление. Определение понятия.
2. Причины, механизмы развития острого воспаления.
3. Стадии, исходы, принципы терапии острого воспаления.
Входной тест- контроль
1.Какой реакцией на действие повреждающего фактора является воспаление?
а) общая реакция; +б) местная реакция
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+а) биологические факторы; б) химические факторы; в) физические факторы;
г) механические факторы; д) термические факторы
3. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз венозных сосудов; б) некроз ткани; в) кровоизлияние в ткань ;
г) хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях ;
д) парентеральное введение стерильного чужеродного белка; +е) все перечисленные
4. К местным признакам воспаления относятся:
+а) припухлость, покраснение, нарушение функции, боль, местное повышение температуры очага воспаления
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;
в) ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления;
г) альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация ;
д) лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела
5. Повреждение ткани в очаге воспаления называется:
+а) альтерация; б) эксудация
6. Первой стадией воспаления является:
+а) альтерация; б) экссудация; в) эмиграция лейкоцитов; г) фагоцитоз; д) пролиферация
7. Первичная альтерация при воспалении возникает в результате:
а) действия медиаторов воспаления;
б) физико-химических изменений в очаге воспаления;
+в) повреждающего действия флогогенного фактора ;
г) нарушений микроциркуляции;
д) нарушения обмена веществ в очаге воспаления
8. Первичная альтерация при воспалении завершается:
а) образованием биологически активных веществ;
+б) образованием лизосомальных ферментов
9. Вторичная альтерация при воспалении завершается:
+а) образованием биологически активных веществ;
б) образованием лизосомальных ферментов
10. Усиление распада веществ в очаге воспаления связано с:
+а) активацией лизосомальных ферментов;
б) активацией митохондриальных ферментов;
в) активацией аденилатциклазы;
г) угнетением ферментов анаэробного этапа гликолиза;
д) угнетением ферментов перекисного окисления липидов
11. Для изменения углеводного обмена в очаге воспаления характерно:
+а) активация анаэробного гликолиза;
б) увеличение синтеза гликогена;
в) увеличение синтеза кетоновых тел;
г) увеличение содержания нуклеотидов, нуклеозидов;
д) активация липолиза
12. Физико-химическое изменение в очаге воспаления:
+а) ацидоз; б) алкалоз
13. Патогенетическим фактором местного ацидоза при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; б) нарушение проницаемости сосудов; +в) накопление недоокисленных продуктов обмена; г) эмиграция лейкоцитов; д) транссудация
14. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится:
а) гистамин; б) серотонин; в) простагландины; +г) брадикинин; д) цитокины
15. Медиатором воспаления клеточного происхождения является:
+а) интерлейкин -1; б) брадикинин; в) фибринопептиды
16. К медиаторам гуморального происхождения относятся:
а) лимфокины; +б) активные компоненты комплемента; в) неферментные катионные белки; г) лейкотриены; д) серотонин
17. Источником образования гистамина в очаге воспаления являются:
а) нейтрофилы; +б) лаброциты (тучные клетки); в) паренхиматозные клетки;
г) лимфоциты; д) моноциты
18. Лейкотриены и простагландины являются производными:
+а) арахидоновой кислоты; б) альфа-кетоглутаровой кислоты; в) щавелевой кислоты
г) пальмитиновой кислоты; д) линоленовой кислоты
19. Последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления:
+а) кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз ;
б) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз;
в) артериальная гиперемия, стаз, ишемия, венозная гиперемия;
г) ишемия, артериальная гиперемия, стаз, венозная гиперемия;
д) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
20. Наиболее кратковременной стадией нарушений кровообращения при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; +б) спазм артериол (ишемия);
в) местная остановка кровотока;г) венозная гиперемия;д) стаз
21. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения
кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:
а) артериальная гиперемия; б) спазм артериол; в) местная остановка кровотока;
+г) венозная гиперемия; д) стаз
22. В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение:
а) спазм артериол; б) расширение артериол; в) действие ацетилхолина на сосудистую стенку; +г) повышение вязкости крови; д) увеличение притока крови
23. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено выраженное расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для:
а) ишемии; +б) артериальной гиперемии; в) венозной гиперемии; г) престатического состояния; д) стаз.
24. Экссудацией называется:
а) выход крови из сосудистого русла в воспаленную ткань;
+б) выход белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань ;
в) выход лейкоцитов из сосудов в ткань;
г) скопление жидкости в полостях;
д) скопление жидкости в тканях
25. В патогенезе экссудации имеет значение:
а) понижение проницаемости сосудистой стенки;
б) понижение кровяного давления;
+в) повышение осмотического и онкотического давления тканей ;
г) повышение онкотического давления крови;
д) повышение концентрации крупнодисперсных белков крови
26. Процессу экссудации способствует:
а) понижение осмотического давления в очаге воспаления;
б) повышение онкотического давления крови;
в) уменьшение проницаемости капилляров;
+г) повышение проницаемости капилляров ;
д) снижение гидродинамического давления в капиллярах
27. Процессу экссудации способствует:
а) понижение осмотического давления в очаге воспаления;
б) повышение онкотического давления крови;
в) уменьшение проницаемости капилляров;
+г) гиперосмия в очаге воспаления ;
д) снижение гидродинамического давления в капиллярах
28. Укажите основные положения теории воспаления :
а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов;
+б) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов;
+в) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз;
г) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
29. Укажите основные положения теории воспаления Конгейма:
+а) в основе лежат первичные реакции мелких сосудов и изменение микроциркуляции;
б) в основе лежит изменение макрогемодинамики;
в) воспаление рассматривается как приспособление и защита в ответ на действие вредоносных факторов;
г) центральным процессом при воспалении является фагоцитоз;
д) воспаление развивается на всех уровнях организации организма: клеточном, системном, организменном
30. Эмиграции лейкоцитов способствует:
+а) положительный хемотаксис; б) снижение онкотического давления крови;
в) ускорение кровотока; г) повышение онкотического давления крови;
д) снижение проницаемости сосудистой стенки
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задания
Задание №1
1) Назвать главное отличие понятий «воспалительная реакция» и «воспалительный процесс».
2) По биологическому значению для организма, какой является воспалительная реакция – местной или общей?
3) Назвать четыре условия, от которых зависит развитие воспаления.
4) Назвать три фазы воспаления.
Эталоны ответов на вопросы ситуационного задания №1:
1) Воспалительная реакция – защитная, а воспалительный процесс включает в себя повреждение и защитную воспалительную реакцию.
2) Местная.
3) Сила раздражителя, длительность его действия, повреждение тканей, состояние реактивности организма.
4) Альтерация, изменение микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией, пролиферация.
Задание №2
1) Назвать четыре стадии сосудистых изменений при воспалении.
2) Объяснить, почему при воспроизведении опыта Конгейма студентами практически не удается наблюдать 1-ю стадию – спазм сосудов.
3) Назвать два основных механизм развития артериальной гиперемии.
4) Назвать два механизма (по отношению к сосудам), вызывающих затруднение оттока крови по венам.
Задание №3
1) Назвать четыре механизм экссудации.
2) Назвать физико-химические изменения (не менее 2-х), которые способствуют диффузии воды и солей через сосудистую стенку.
3) Назвать основные механизмы (2), которые нарушают отток тканевой жидкости или экссудата из очага воспаления.
4) Назвать два медиатора воспаления, которые обеспечивают энергозависимый (активный) выход жидкой части крови через сосудистую стенку.
Задание №4
1) Назвать три механизма, объясняющих пристеночное стояние лейкоцитов.
2) Назвать два механизма, обеспечивающих прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку.
3) Назвать медиаторы, которые способствуют эмиграции: а) зернистых, б) незернистых лейкоцитов.
4) Назвать четыре механизма, обеспечивающих движение лейкоцитов в очаг воспаления.
Занятие №12
Тема № 6. Воспаление
Наименование занятия: Воспаление. Местное и общее при воспалении. Биологическое значение. Острое воспаление. Хроническое воспаление.
Общая цель занятия: Изучить связь местного и общего при воспалении. Его биологическое значение, особенности острого и хронического воспаления.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Местные клинические признаки острого воспаления, механизм их развития.
2. Общие изменения в организме при остром воспалении.
3. Биологическое значение острого воспаления.
4. Понятие «хроническое воспаление», виды, этиология, патогенез. Отличие острого воспаления от хронического. Последствие хронического воспаления, особенности в полости рта.
Входной тест- контроль
1. Серозный экссудат:
+а) характеризуется умеренным содержанием белка;
+б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
+г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.); +д) чаще всего наблюдается при ожоговом, иммунном воспалении
2. Гнойный экссудат:
+а) отличается наличием большого количества гнойных телец;
б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;
+в) отличается высокой протеолитической активностью;
+г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;
+д) чаще встречается при остром воспалении
3. Фибринозный экссудат:
+а) отличается высоким содержанием фибрина;
+б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
+в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
г) встречается только при хронических воспалительных процессах;
+д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
4. Вид экссудата, образующегося при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками:
а) геморрагический; +б) гнойный; в) фибринозный; г) серозный; д) смешанный
5. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются:
а) продукты жизнедеятельности микробов; +б) разрушенные лейкоциты; в) лаброциты;
г) микробные клетки; д) тромбоциты
6. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают:
+а) нейтрофилы; б) эозинофилы; в) базофилы;г) моноциты; д) лимфоциты
7. При гнойном остром воспалении наблюдается:
+а) нейтрофильный лейкоцитоз; б) лимфоцитоз; в) моноцитоз
8. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
а) нейтрофилы, эозинофилы, моноциты; +б) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;
в) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;
д) макрофаги, нейтрофилы, моноциты
9. Первыми в очаг воспаления эмигрируют:
+ а) нейтрофилы; б) лимфоциты; в) эозинофизлы
10. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует:
а) ускорение кровотока;
б) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов;
в) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии;
г) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии;
+д) активация L - и E-селектинов
11. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают:
а) L-селектины; +б) Интегрины; в) иммуноглобулины; г) E-селектины; д) простагландины
12. К макрофагам относятся:
+а) моноциты; б) лимфоциты; в) нейтрофилы; г) лаброциты (тучные клетки);
д) фибробласты
13. Местными проявлениями воспаления являются:
а) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ; +б) боль, краснота, жар, нарушение функций органа; в) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита; г) миалгии, оссалгии;
д) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия
14. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; +в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
15. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является:
а) calor; +б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
16. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; +г) tumor; д) funcio laesa
17. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является:
а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; +д) funcio laesa
18. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является:
+а) calor; б) dolor; в) rubor; г) tumor; д) funcio laesa
19. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является:
а) венозная гиперемия; б) ишемия; +в) артериальная гиперемия; г) стаз;
д) эмболия
20. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен:
а) нарушением оттока крови по венозным сосудам;
+б) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ;
в) сдавлением экссудатом стенки венул; г) эмиграцией лейкоцитов;
е) действием катехоламинов на сосудистую стенку
21. Покраснение в очаге воспаления связано с:
+а) артериальной гиперемией; б) ишемией; в) повышением обмена веществ;
г) физико-химическими изменениями; д) венозной гиперемией
22. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует:
+а) ускоренное СОЭ; б) лейкопения; в) анемия
23. Общими проявлениями воспаления являются:
а) боль, краснота, нарушение функции органа; +б) симптомы интоксикации,
+в) ускорение СОЭ; +г) лихорадка, лейкоцитоз; д) припухлость вследствие отека
24. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется:
а) фактором роста фибробластов; б) соматотропином; +в) кейлонами; г) интерлейкином-I;
д) соматомединами
25. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+а) ограничивает зону повреждения, препятствую распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме ;
+б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей ;
в) препятствует аллергизации организма;
+г) мобилизует факторы защиты организма
26. Как изменяется содержание ионов К, Nа, Са в воспаленной ткани?
+а) увеличивается; б) снижается
27. На развитие каких признаков воспаления влияет гиперосмия?
+а) припухлость; б) краснота; в) жар; +г) боль; +д) нарушение функции
28.Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
+а) освобождением и накоплением большого количества кислот; б) накоплением ионов хлора; в) увеличением содержания полипептидов; г) накоплением ионов натрия;
д) накоплением ионов калия
29. Какие гормоны вызывают усиление воспалительной реакции?
а) глюкокортикоиды; +б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин
30. Какие гормоны угнетают воспалительную реакцию?
+а) глюкокортикоиды; б) минералокортикоиды; в) тироксин; г) СТГ; д) инсулин
Контроль результатов усвоения темы
Ситуационные задачи
Задача №1
В хирургическое отделение поступила девушка С., 17 лет, с жалобами на внезапно возникшую боль в правом боку, тошноту, рвоту, повышение температуры тела до 380С. При осмотре был поставлен диагноз – аппендицит.
1) Назвать дополнительные лабораторные методы исследования (3), которые могли бы подтвердить наличие воспалительного процесса.
2) Какие по локализации для организма изменения выявляют эти методы исследования?
3) Назвать местные признаки, которые позволили поставить данный диагноз.
4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном воспалении.
Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:
1) Определение количества лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, СОЭ.
2) Общее.
3) Боль.
4) Способствует диагностике болезни и лечению.
Задача №2
После съеденного накануне мороженого (250 г) у ребенка появилась боль в горле, повысилась температура тела до 390С. Он жаловался на слабость, головную боль. При осмотре обнаружены увеличенные миндалины, яркая гиперемия зева и миндалин. Поставлен диагноз: фолликулярная ангина.
1) Назвать местные признаки заболевания, которые свидетельствуют о наличии данного воспалительного процесса.
2) Назвать общие изменения в организме, которые подтверждают наличие данного воспалительного процесса.
3) Пояснить, какое значение имеет для организма развитие местного воспаления в горле.
4) Пояснить, какое значение имеет обнаруженная связь местного и общего при данном заболевании.
Задача №3
В роддоме произошло заражение стафилококковой инфекцией матери и новорожденного ребенка. У матери развился мастит (воспаление грудной железы), а у ребенка – пупочный сепсис.
1) Назвать главное условие, благодаря которому один и тот же причинный фактор вызвал разные заболевания у матери и ребенка.
2) Назвать фактор реактивности организма, который имеет значение в данном случае.
3) У какого из больных может быть более благоприятный исход и менее тяжелое течение болезни?
4) Чем это можно объяснить?
Задача №4
У больного В. на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кортизоновой мазью (гормональная мазь с противовоспалительным действием). Через несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.
1) Назвать причину, вызвавшую распространение инфекции из очага воспаления.
2) Пояснить, почему произошло распространение инфекции из первичного очага воспаления.
3) Какая роль очага воспаления была нарушена в данном случае?
4) Назвать изменения при воспалении, которые осуществляют фиксацию повреждающего агента в месте воспаления (не менее 3-х).
Задача №5
У больного туберкулезом развился экссудативный плеврит. После пункции в плевральной жидкости был обнаружен белок, больше 0,3 г/л, лимфоциты, уд. масса – 1, 022.
1) Назвать патологический процесс, который является основой данного заболевания.
2) Назвать причину этого патологического процесса.
3) Классифицировать этот процесс по фазам развития; по виду экссудата.
Занятие №13
Тема № 7. Ответ острой фазы. Лихорадка
Наименование занятия: Ответ острой фазы. Лихорадка.
Общая цель занятия: Изучить ООФ, его причины, содержание, проявления, биологическую роль, механизмы развития, значение лихорадки для организма.
Перечень учебных вопросов занятия:
1. Ответ острой фазы, определение, признаки, медиаторы, значение.
2. Лихорадка как часть ответа острой фазы.
3. Этиология, патогенез, стадии, биологическое значение.
3. Сходство и различия лихорадки и перегревания.
Входной тест- контроль
1. Лихорадка является:
а) патологической реакцией;
+б) типовым патологическим процессом;
в) патологическим состоянием;
г) болезнью;
д) осложнением болезни
2. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
а) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования;
+б) периферическая вазоконстрикция;
+в) усиления сократительного мышечного термогенеза;
+г) уменьшение потоотделения;
+д) активация окислительных процессов;
3. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится:
+а) увеличение теплопродукции; б) теплопродукция не изменяется;
в) уменьшение теплоотдачи
4. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится:
+а) уменьшение теплоотдачи; б) увеличение теплопродукции; в) теплопродукция не изменяется
5. Эндогенные пирогены образуются в :
а) эритроцитах; б) тромбоцитах; +в) лейкоцитах; г) гепатоцитах; д) паренхиматозных клетках
6. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:
+а) макрофаги, б) тучные клетки, в) плазматические клетки, +г) нейтрофилы,
д) эритроциты
7. К эндогенным пирогенам относятся:
+а) интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; +в) интерлейкин 8, +г) интерлейкин 6;
+д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов
8. Лейкоцитарные пирогены действуют на:
а) термочувствительные периферические рецепторы; б) отонейроны спинного мозга;
+в) нейроны преоптической области гипоталамуса; г) нервно-проводниковые пути;
д) спино-кортикальные пути
9. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга :
+а) увеличивается синтез простагландинов; б) уменьшается синтез простагландинов
10. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на :
а) центр терморегуляции, который расположен в коре головного мозга; б) ретикулярной формации; +в) гипоталамусе; г) продолговатом мозге; д) лимбической системе
11. Правильным является утверждение:
а) пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности;
б) эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам;
+в) экзогенные пирогены являются липополисахаридами;
г) степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды; д) при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции
12. Правильным является утверждение:
а) эндогенные пирогены воздействуют на термочувствительные периферические рецепторы;
+б) типичная лихорадка наблюдается у гомойотермных животных;
в) первая стадия лихорадки называется stadium fastigium;
г) вторая стадия лихорадки называется stadium decrementum;
д) в первую стадию лихорадки происходит снижение чувствительности к холоду и повышение чувствительности к теплу
13. Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
