Модуль хирургические заболевания желудка (стр. 2 )

5. Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

6. Рецидив язвы. После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекция или ваготомия) с большей или меньшей частотой возникает ре­цидив язвы. Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддерживать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Тесты для контроля конечного уровня знаний.

1.  Демпинг-синдром развивается после резекции желудка по:

·  Бильрот-I

·  Бильрот II

2.  Демпинг-синдром проявляется в результате:

·  Ускоренного поступления пищи в кишку.

·  Замедленного поступления пищи в кишку.

3.  Демпинг-реакция чаще возникает после приёма:

·  Богатой углеводами пищи, молока.

·  Мясных продуктов.

·  Цитрусовых.

4.  Гипогликемический синдром получил название:

·  Поздний демпинг.

·  Ранний демпинг.

5.  Синдром приводящей петли имеет место после резекции по:

·  Бильрот-I.

·  Бильрот II.

Ситуационные задачи к теме

№1.

Больной, 38 лет, оперирован 3 месяца назад по поводу язвенной болезни 12-перстной кишки. Была выполнена резекция желудка по Б-II. По истечении трех недель после операции у больного через 10-12 минут после приема молока стали появляться слабость, которая продолжалась 30-40 минут, потливость. Работоспособность снизилась, потери веса нет, общее состояние удовлетворительное. Ваш предварительный диагноз? Лечение?

№ 2.

Больной, 29 лет, оперирован год назад по поводу язвенной болезни 12-перстной кишки. Больному произведена резекция 2/3 желудка по Гофмейстер-Финстереру. Через три месяца после операции он почувствовал слабость после приема сладкой и молочной пищи, которая с течением времени нарастала. В последние месяцы слабость после еды усилилась, вынужден в течении 30-40 минут после приема пищи лежать. Не обследовался и не лечился. Ваш предварительный диагноз? Необходимые обследования? Методика лечения?

№ 3.

Больной, 62 лет, оперирован 15 лет назад по поводу язвы желудка. Была выполнена резекция по Б-II. Все годы чувствовал себя хорошо. Три месяца назад появились боли в эпигастрии, слабость, отрыжка тухлым, резко снизился аппетит. За последние недели потерял шесть килограммов веса. Предположительный диагноз? Дополнительные методы исследования? Лечебная тактика?

№ 4.

Больной, 42 года, оперирован по поводу язвенной болезни четыре года тому назад. Проведена резекция ½ желудка по Витебскому (гастроэнтероанастомоз поперечным рассечением тонкой кишки). После операции отмечал чувство наполнения после еды, которое постепенно проходило. Спустя три года эти явления стали нарастать, появилась рвота съеденной накануне пищей. За последние три месяца потеря веса составила около семи килограммов. Предположительный диагноз? Необходимые методы исследования? Лечебная тактика?

№ 5.

Больной, 32 лет, оперирован два года назад по поводу язвенной болезни желудка по Гофмейстер-Финстереру. Спустя шесть месяцев после операции появилось чувство тяжести в эпигастральной области после еды, затем присоединились тошнота и горькая отрыжка. Позднее стал отмечать рвоту с желчью, сначала 1-2 раза в месяц, а перед поступлением после каждого приема пищи, после рвоты наступает облегчение. Ваш диагноз? Необходимые методы исследования? Лечение?

Блок информации

Операции на желудке изменяют его форму и функции. Наиболее замет­ные изменения наблюдаются после резекции желудка и ваготомии с пило-ропластикой, разрушающей привратник и его функции.

К синдромам, обусловленным морфологическими изменениями, относят синдром малого желудка, рецидив язвы, синдром приводящей петли, реф-люкс-эзофагит и рефлюкс-гастрит. К синдромам, вызываемым послеопера­ционными функциональными нарушениями, относят демпинг-синдром (ранний и поздний), диарею, анемию, мальабсорбцию, метаболические рас­стройства. Последние связаны преимущественно с нарушением гидролиза пищевых ингредиентов, недостаточным всасыванием жиров и витаминов в тонкой кишке (синдром мальабсорбции).

Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связы­вают: 1) с утратой резервуарной функции желудка вследствие удаления зна­чительной его части; 2) с быстрой эвакуацией содержимого культи в двена­дцатиперстную или тощую кишку в связи с удалением привратника; 3) с ис­ключением пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке и снижением ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения (при резекции желуд­ка по способу Бильрот-П); 4) с функциональными и метаболическими рас­стройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пост­резекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрум-резекцией фактически не отличается от резекции без ваготомии, так как при мобилизации малой кривизны неиз­бежно пересекают ветви вагуса, удаляют дистальную часть желудка и при­вратник, как при гемигастрэктомии. Анатомически корректно выполненная ваготомия с антрум-резекцией позволяет лишь сохранить большую часть желудка, его резервуарную функцию, предупредить развитие синдрома ма­лого желудка. Только технически правильно выполненная селективная про­ксимальная ваготомия без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики и других дренирующих желудок операций, сопровождается минималь­ным числом постваготомических синдромов, которые обычно легко подда­ются консервативному лечению и лишь в немногих случаях рецидива язвы требуют повторной операции.

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов на­рушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на бы­строе поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития демпинг-реакции является отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части же­лудка, т. е. способности его культи или ваготомированного желудка к рас­ширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в про­свет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически ак­тивные вещества (VIP-вазоактивный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.). В результате во всем организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная актив­ность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального дав­ления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учаще­нием пульса, повышением артериального давления. Ранняя демпинг-реак­ция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреа­тическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке наруша­ется переваривание жиров, белков, углеводов, снижается их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует сни­жение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболиче­ские нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резек­ции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, ре­же средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, ко­гда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на сла­бость, потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут наблю­даться обморочное состояние, "приливы жара" во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скуд­ная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выражен­ной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать гори­зонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во вре­мя демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции по Бильрот-П эвакуа­ция часто осуществляется по типу "провала"), отмечается ускоренный пас­саж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические рас­стройства.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.