Болевой синдром при заболеваниях периферической нервной системы (стр. 3 )

Рисунок 11

Социальное функционирование (SF)

Высокий уровень ролевого функционирования, обусловленного эмоциональным состоянием, указывал на то, что состояние эмоций этих пациентов (мужчин и женщин) мешало им выполнять бытовую и профессиональную работу (рис. 12, 13), и субъективно эти больные оценивали свое эмоциональное состояние по шкале психического здоровья как тревожное (рис. 14, 15).

Рисунок 12

Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (RE)

Рисунок 13

Ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием (RE) у больных с дискогенным радикулитом

Рисунок 14

Психическое здоровье (MH)

Рисунок 14

Психическое здоровье (MH) у больных с дискогенным радикулитом

В целом, у всех пациентов с заболеваниями периферической нервной системы был до лечения низкий физический компонент здоровья (рис. 16, 17) и отмечены повышенные уровни психологического компонента здоровья (рис. 18).

Рисунок 16

Физический компонент здоровья (PH)

Рисунок 17

Физический компонент здоровья (PH) у больных с дискогенным радикулитом

Рисунок 18

Психологический компонент здоровья (МН)

После курсового лечения Катадолоном значительное и умеренное улучшение в самочувствии отметили все обследованные пациенты с заболеваниями периферической нервной системы, что проявилось регрессом интенсивности болевого и мышечно-тонического синдромов. Физическое функционирование больных, страдающих дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом, возрастало почти в 4 раза и указывало на расширение арсенала физических нагрузок у этих пациентов (рис. 1, 3). В 1,7 раза у этих больных увеличивалась физическая способность выполнять бытовую и профессиональную работу (рис. 2, 4). Интенсивность боли после лечения снижалась почти в 2 раза (рис. 5, 6), что позволяло больным шире заниматься повседневной деятельностью, включая работу на дому и вне дома (рис. 7, 8). Соответственно улучшалось общее самочувствие (рис. 9). Не смотря на высокий уровень физической активности у пациентов после проведенного курса лечения Катадолоном, их социальное функционирование сохранялось низким (рис. 11) ввиду имеющихся у пациентов тревожных переживаний за свое здоровье, перспективы лечения (рис. 12, 13), что ограничивало выполнение работы или другой повседневной деятельности (рис. 14, 15). В целом, у всех больных с заболеваниями периферической нервной системы после проведенного курса лечения Катадолоном значимо увеличивался уровень физической активности в связи с уменьшением или исчезновением болевого синдрома на фоне неизменного психологического состояния (рис. 16, 17, 18).

Изначально установленный у большинства больных с заболеваниями периферической нервной системы сенситивный тип отношения к болезни, характеризующийся опасениями, что окружающие станут избегать, считать их неполноценными, пренебрежительно или с опаской относиться, боязнью стать обузой для близких из-за болезни и неблагожелательного отношения с их стороны, и неврастенический тип со вспышками раздражения, особенно при болях, при неприятных ощущениях, непереносимостью болевых ощущений, нетерпеливостью, неспособностью ждать облегчения, несдержанностью и беспокойством, сменялись после лечения Катадолоном у некоторых больных эргопатическим типом отношения к болезни, т. е. «уходом от болезни в работу», даже при тяжелой болезни и страданиях пациенты во что бы то ни стало настроены были продолжать работу.

Таким образом, раннее включение Катадолона в терапию болевого синдрома способствует не только быстрому купированию боли, снижению мышечного напряжения, но и улучшению качества жизни пациентов, повышению их физической активности.

Некоторыми авторами [, 2008] изучена динамика болевого синдрома у больных с дискогенными радикулопатиями при сочетанном использовании Катадолона в дозе 200 мг 2 раза в сутки на протяжении 5–10 дней и краниоспинальной электромагнитной нейромодуляции (КСЭМТ) с помощью аппаратов «СЭТ-01К» и «АМНП-01», включающей воздействие электрического тока (транскраниально) и электромагнитного поля низкой частоты (до 550 Гц) (дорсально) [5]. После курса лечения отмечен регресс острых «простреливающих» болей у 56,7% пациентов, стягивающих, распирающих болей в пояснице и конечностях – у 53,3%, регресс крампи – у 46,7%. Улучшение переносимости болевых ощущений установлено у 90% больных. Регресс ночных болей наблюдался у 80% пациентов. Нормализация ночного сна происходила в 96% случаев. Комбинация КСЭМТ и Катадолона позволила добиться максимального эффекта в лечении болей в спине, что связано с воздействием на различные уровни болевой и противоболевой систем мозга физическими и фармакологическими факторами, а также их синергизмом [5, 13]. Заслуга Катадолона еще и в том, что он стирает болевую память, стабилизирует нейрон и, таким образом, предотвращает хронизацию боли [13]. Кроме того, Катадолон не раздражает желудок и не вызывает гастропатий, как НПВС. Поэтому Катадолон – препарат выбора для патогенетической терапии боли.

Рядом литературных источников показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от больных с острым болевым синдромом, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью [32, 33]. Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента. Предложена общая концептуальная модель, которая предполагает три стадии перехода острой боли в хроническую [36, 37]. Первая стадия связана с такими эмоциональными реакциями, как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в течение острой фазы, а также естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организма. Если боль продолжает сохраняться по истечении соответствующего времени (2–4 месяца), то это отражает уже переход во вторую стадию. Эта стадия проявляется широким диапазоном таких поведенческих и психологических реакций, как «усвоенная беспомощность – депрессия, стресс-раздражительность и соматизация»; все они считаются характерными атрибутами уже хронической боли. По этой причине выявление и лечение психопатологических проявлений у пациентов с хронической болью должно быть одним из главных компонентов программы лечения [6]. Анальгетики (неопиоидные и опиоидные), НАВС, миорелаксанты не могут справиться с хронической болью. Более обоснованным является применение антидепрессантов и современных антиконвульсантов с целью усиления влияния естественной антиноцицептивной системы на передачу болевого сигнала и воздействия на деятельность гиперактивных нейронов и патологическую алгическую систему с целью ослабления их активности.

Антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по 3 основным механизмам: купирование тревоги и страха, уменьшение психовегетативных компонентов болевого синдрома, потенцирование действия анальгетиков или эндогенных опиоидных пептидов, пролонгация синаптической активности норадреналина и серотонина [21]. Для лечения болевых синдромов применяются антидепрессанты различных групп: неселективные (три - и четырехциклические) и селективные (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) [21]. Они способны подавлять жгучую постоянную боль. В клинических исследованиях показано, что трициклические антидепрессанты эффективно купируют болевой синдром при нейропатической боли [41]. Анальгетическое их свойство связано со способностью этих препаратов ингибировать обратный захват сразу трех значимых для возникновения депрессии (равно как и для болей) нейротрансмиттеров (норадреналина, серотонина и дофамина), что ведет к росту их концентрации в центральной нервной системе [1]. Причем анальгетическая доза антидепрессантов в 2 раза ниже дозы для уменьшения депрессии. Например, доза амитриптилина не должна быть менее 75 мг, курс лечения не менее 6 недель. Назначают препарат, постепенно повышая дозировку, по четверти таблетки каждые 3 дня. Основную дозу (2/3 суточной) дают перед сном. По достижении эффекта препарат отменяют, постепенно снижая дозировку, чтобы избежать синдрома отмены. Назначение трициклических антидепрессантов ограничивается неблагоприятными побочными реакциями, связанными с антихолинергическим действием, ортостатической гипотензией и нарушениями ритма сердца.

В этой ситуации более широкое применение при лечении нейропатической боли могут найти современные препараты «двойного действия» (дулоксетин, венлафаксин), эффективно восполняющие в головном мозге дефицит норадреналина и серотонина, но практически не блокируя рецепторы, обусловливающие появление побочных эффектов. Соответственно эти антидепрессанты сближает с трициклическими антидепрессантами механизм действия (предусматривающий сочетание достаточно мощной антидепрессивной и антиноцицептивной активности), но отличает лучшая переносимость [1]. Венлафаксин является ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина [8]. Посредством их механизмов обеспечивается купирование нейропатической боли. При этом показано, что анальгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией. Венлафаксин не связывается с мускарин-холинергическими, гистаминовыми и α1-адренергическими рецепторами, благодаря чему при его назначении удается избежать многих нежелательных явлений, развивающихся при применении трициклических антидепрессантов. При большинстве болевых синдромов эффективными являются доза 75–225 мг/сут. Данные рандомизированных исследований показали, что облегчение боли наступает через 1–2 недели после начала лечения. Тем не менее некоторым пациентам рекомендуется 6-недельный курс лечения для того, чтобы анальгетический эффект венлафаксина стал очевидным [8].