1. 5-10.
2. 20-50.
3. 50-100.
4. 500-600.
5. 1200-1500.
94. Какой автор предложил метод измерения систолического и диастолического артериального давления:
1. Пуазейль.
2. Рива-Роччи.
3. .
4. Франк.
5. Старлинг.
95. Во сколько раз возрастает емкость венозного русла при повышении давления в венах на 10 мм рт. ст.:
1. 2-3.
2. 5-6.
3. 7-9.
4. 10-12.
5. 10-20.
96. От чего зависит скорость распространения пульсовой волны:
1. От скорости кровотока.
2. От вязкости крови.
3. От частоты сердечных сокращений.
4. От длительности диастолического периода.
5. От степени плотности (ригидности) стенки артерии.
97. Скорость распространения пульсовой волны на периферических артериях:
1. 2-3 м/с.
2. 5-6 м/с.
3. 6-9 м/с.
4. 11-15 м/с.
5. 20-25 м/с.
98. При каком заболевании увеличивается скорость распространения пульсовой волны:
1. Ишемической болезни сердца.
2. Артериальной гипотонии.
3. Неврозах.
4. Атеросклерозе.
5. Митральных пороках.
99. Время кругооборота крови в большом круге кровообращения
(при ЧСС 70—80 уд. в 1 мин.):
1. 5-10 с.
2. 15-20 с.
3. 20-25 с.
4. 35-40 с.
5. 40-50 с.
100. Перегрузка обоих желудочков бывает при:
1. Недостаточности клапанов аорты.
2. Стенозе митрального отверстая.
3. Эмфиземе легких, пневмосклерозе,
4. Экссудативном перикардите,
5. Стенозе устья аорты.
101. В чем состоит отличие коронарных артерий от артерий других бассейнов:
1. Наличие клапанов в стенке.
2. Исходный пониженный тонус.
3. Отсутствие анастомозов между артериями 4—5 порядка, артериолами и капиллярами.
4. Исходно высокий тонус, который дает им возможность при необходимости расшириться в.5—6 раз.
5. Наличие анастомозов между крупными венечными артериями.
102. В чем состоит отличие коронарных артерий от артерий других бассейнов:
1. Отсутствие анастомозов между артериями 4—5 порядков, артериолами и капиллярами.
2. Исходно пониженный тонус.
3. Наличие анастомозов между крупными венечными артериями.
4. Наличие анастомозов между артериями 4—5 порядка, артериолами и капиллярами.
5. Наличие клапанов в стенке.
103. Почему при выключении (тромбозе) магистральных венечных артерий наступает инфаркт миокарда;
1. Так как исходный тонус венечных артерий понижен.
2. Так как исходный тонус венечных артерий повышен.
3. Так как между крупными венечными артериями нет анастомозов.
4. Так как отсутствуют анастомозы между артериями 4—5 порядка и артериолами.
5. Так как между крупными артериями сердца есть анастомозы.
104. Какой процент кислорода извлекается сердцем из крови в состоянии покоя?
1. 10-20%.
2. 20-30%.
3. 35-45%,
4. 50-60%.
5. 75-80%. .
105. В какой фазе сердечной деятельности происходит заполнение кровью венечных артерий:
1. Асинхронного сокращения.
2. Изометрического сокращения.
3. Быстрого изгнания.
4. Медленного изгнания.
5. Диастоле.
106. Сколько мл крови протекает через коронарные артерии за 1 минуту в состоянии покоя:
1. 200-250.
2. 300-500.
3. 550-700.
4. 700-800.
5. 900-1000.
107. Какая часть минутного объема крови приходится на артериальный кровоток состоянии покоя.
1. 1-2%.
2. 3-4%.
3. 4-6%.
4. 7-10%.
5. 10-12%.
108. Какой объем коронарного кровотока при средней физической нагрузке:
1. 500 мл - 1 л.
2. 1-2 л.
3. 3-4 л.
4. 5-6 л.
5. 7-9 л.
109. Какой объем коронарного кровотока при максимальной физической нагрузке.
1. 500 мл - 1 л.
2. 1-2 л.
3. 3-4 л.
4. 5-6 л.
5. 7-9 л.
110. Инфаркт миокарда — это:
1. Некроз миокарда.
2. Состояние закупорки венечных артерий при отсутствии коллатеральное кровообращения.
3. Заболевание, характеризующееся некрозом миокарда, связанным с прекращением венечного кровотока.
4. Состояние, характеризующееся прекращением венечного кровотока с розникновением выраженного болевого приступа.
5. Прекращение кровотока в одной из венечных артерий в результате стенозирования ее просвета.
111. В основе ишемической болезни сердца лежит:
1. Повышение потребности миокарда в кислороде.
2. Стенозирование одной из венечных артерий.
3. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных сосудов ее обеспечить.
4. Повышение вязкости крови и замедление кровотока.
5. Замедление венечного кровотока на фоне гипоксии.
112. Патологоанатомическая картина атеросклероза начинается с:
1. Появления очагов кальциноза на интиме артерий.
2. Образования фиброзных бляшек.
3. Появления участков изъязвлений на интиме артерии.
4. Наложения тромботических масс на интиму артерий.
5. Появления жировых полосок и бляшек на интиме артеряй.
113. Излюбленная локализация атеросклеротических бляшек:
1. Дуга аорты, почечные артерии.
2. Грудная и брюшная аорта, мозговые артерии.
3. Дуга аорты, коронарные артерии.
4. Область бифуркации артерий, дуга аорты, места разветвления артерии, области изгибов артерий.
5.Коронарные артерии, дуга аорты, мозговые артерии.
114. Атеросклероз — это:
1. Скопление жирных веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий.
2. Отложение липидов и холестерина в стенке артериального сосуда с последующей организацией и кальцинозом этих образований.
3. Рубцово-склеротические изменения интимы артерий с последующим отложением коллагена и кальцинозом этих образований.
4. Гнездные изменения интимы артерий с очаговым отложением липидов, сложных соединений, углеводов, разрастанием соединительной ткани и отложением солей кальция.
5. Склероз артериальных сосудов, снижение их эластических свойств, нарушение внутреннего рельефа, что приводит к повышению их ломкости и образованию тромбов.
115.Какие из заболеваний способствуют развитию атеросклероза:
1. Базедова болезнь, феохромоцитома.
2. Сахарный диабет, микседема, ожирение.
3. Инфаркт миокарда, мозговой инсульт.
4. Курение, злоупотребление алкоголем.
5. Язвенная болезнь желудка, гастрит, энтерит.
116. Чему в норме равно соотношение холестерина и фосфолипидов:
1. 0,1-0,2.
2. 0,4.
3. 0,6.
4. 0,075.
5.0,9.
117. В патогенезе атеросклероза лежит:
1. Увеличение количества углеводов и холестерина в крови.
2. Увеличение количества холестерина в крови.
3. Уменьшение количества фосфолипидов в крови.
4. Увеличение фосфолипидов в крови.
5. Нарушение правильного соотношения между количеством холестерина фосфолипидов в крови.
118.В патогенезе атеросклероза лежит:
1. Увеличение количества насыщенных жирных кислот.
2. Увеличение количества ненасыщенных жирных кислот.
3. Увеличение количества насыщенных и ненасыщенных жирных кислот.
4. Нарушение правильного соотношения между насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами в крови.
5. Увеличенное количество фосфолипидов в крови.
119.В чем состоит противоатеросклеротическое действие фосфолипидов:
1. Вызывают этерификацию холестерина ненасыщенными жирными кислотами, образуя легко растворимые эфиры холестерина.
2. Способствуют появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров.
3. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.
4. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенку.
5. Вызывают усиленную экскрецию холестерина.
120. В чем состоит противоатеросклеротическое действие ненасыщенных жирных кислот:
1. Способствую появлению легковыпадающих из раствора холестеринэстеров
2. Уменьшают уровень холестерина путем его экскреции и метаболических превращений.
3. Снижают содержание холестерина в крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенку.
4. Увеличивают секрецию триглицеридов.
5. Увеличивают секрецию фосфолипидов.
121. Бета-липопротеиды состоят из:
1. Холестерина, фосфолипидов, не выпадающих в осадок.
2. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, легко выпадающих в осадок.
3. Холестерина, ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов, выпадающих в осадок.
4. Ненасыщенных жирных кислот, небольшого количества фосфолипидов, не выпадающих в осадок.
5. Холестерина, фосфолипидов, легко выпадающих в осадок.
122. Сколько различают типов гиперлипидемий:
1. Два.
2. Три.
3. Четыре.
4. Пять.
5. Семь.
123. В каком органе в основном образуется холестерин:
1. Почках.
2. Печени.
3. Селезенке.
4. Легких.
5. В стенке аорты.
124. Какие типы гиперлипидемий чаще наблюдаются при атеросклерозе:
1. I, II, Ш.
2. II, III, IV, V.
3. I, III, IV.
4. II, III, V.
5. I, III, V.
125. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет в норме:
1. 1-2 см2.
2. 2-3 см2.
3. 2-4 см2,
4. 4-6 см2.
5. 6-8 см2.
126. Нормальное давление в полости левого предсердия:
1. 1—6 мм рт. ст.
2. 7—10 мм рт. ст.
3. 11—15 мм рт. ст.
4. 10—20 мм рт. ст.
5. 20—25 мм рт. ст.
127. До каких пределов может повышаться давление в левом предсердии при стенозе митрального отверстия без развития отека легких:
1. 4—6 мм рт. ст.
2. 7—10мм рт. ст.
3. 10—20 мм рт. ст.
4. 20—25 мм рт. ст.
5. 30—50 мм рт. ст.
128. На каком гемодинамическом этапе митрального стеноза появляется гипертрофия правого желудочка:
1. Гипертрофии левого предсердия.
2. Повышении давления в левом предсердии.
3. Появлении пассивной венозной легочной гипертензии.
4. Появлении активной артериальной легочной гипертензии.
5. Появлении склероза артерий малого круга кровообращения
129. При каком пороке сердца наиболее рано и значительно оказывается гипертрофированным и дилатированным правый желудочек:
1. Недостаточности митрального клапана.
2. Стенозе митрального отверстия.
3. Недостаточности клапанов аорты.
4. Стенозе устья аорты.
5. Стенозе трикуспидального отверстия.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 |
