Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области (стр. 3 )

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Состояние коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области

Нами установлено, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастритом и дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом коагуляционный потенциал крови усилен. Об этом свидетельствует статистически достоверное укорочение времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени, уменьшение уровня в крови фибриногена. Протромбиновый индекс при этом статистически достоверно не изменялся. Нарушение процесса свертывания крови сопровождается падением антикоагулянтных свойств крови, что проявляется в укорочении тромбинового времени, характеризующего общую антитромбиновую активность крови, снижении активности антитромбина III. В крови возрастает концентрация растворимых фибринмономерных комплексов, которые являются маркерами диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Сравнение показателей, характеризующих процесс свертывания крови у больных основной группы (имеющих хронический генерализованный пародонтит в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области) и пациентов группы сравнения, болеющих только эрозивным гастритом и дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом показало, что у больных основной группы нарушения в процессе свертывания более значительны, и статистически достоверные сдвиги наблюдаются в большем количестве показателей гемокоагуляции, чем у пациентов группы сравнения. Так, если у больных группы сравнения нарушение в процессе свертывания крови проявляется в статистически значимом уменьшении протромбинового индекса, уровня фибриногена в крови, активности антитромбина III, возрастании концентрации растворимых фибринмономерных комплексов, то у пациентов основной группы – статистически значимом укорочении времени свертывания крови, уменьшении активности антитромбина III, уровня фибриногена в крови, возрастании концентрации в крови растворимых фибринмономерных комплексов. Это свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови у больных группы сравнения обусловлены снижением образования тканевой протромбиназы, уменьшением в крови уровня фибриногена, снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III, протекающих по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В то же время у пациентов основной группы они связаны с усилением образования кровяной протромбиназы, падением в крови уровня фибриногена, антитромбинов, в том числе активности антитромбина III, также протекающих по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

При хроническом генерализованном пародонтите в сочетании с острой и хронической эрозией гастродуоденальной области имеется явное диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, так как в крови повышена концентрация растворимых мономерных комплексов фибриногена, протекающее на фоне явной гиперкоагуляции, обусловленное усилением образования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, уменьшением уровня в крови фибриногена, антитромбинов, в частности, антитромбина III вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

У пациентов группы сравнения нарушение в процессе гемокоагуляции протекает по типу скрытого внутрисосудистого свертывания крови, так как время свертывания крови статистически достоверно не изменено и соответствует данным контрольной группы практически здоровых людей, при увеличенной концентрации в крови маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – растворимых комплексов мономеров фибрина. При этом снижено образование тканевой протромбиназы по внешнему механизму, уровень фибриногена снижен, активность антитромбина III уменьшена вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

При хроническом генерализованном пародонтите с эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания более 2 лет нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза также протекают по типу явного диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так как при наличии явной гиперкоагуляции, сопровождающейся статистически достоверным укорочением времени свертывания крови, в крови повышается концентрация маркеров ДВС-синдрома – растворимых комплексов мономеров фибрина, повышено образование кровяной протромбиназы по внутреннему механизму, но в крови снижен уровень фибриногена, уменьшена активность антитромбинов, в том числе антитромбина III. У пациентов же группы сравнения нарушения в гемокоагуляции протекают по типу скрытого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так как на фоне нормальной величины времени свертывания крови повышена концентрация растворимых комплексов мономеров фибрина. Уровень фибриногена в крови снижен, а активность антитромбина III уменьшена вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

У больных хроническим пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки, язвой двенадцатиперстной кишки и эрозией гастродуоденальной области, с рубцово-язвенной деформацией привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки и эрозией гастродуоденальной области нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза вызваны развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При этом в крови увеличена концентрация маркеров ДВС-синдрома – растворимых комплексов мономеров фибрина, усилено образование кровяной, но снижено формирование тканевой протромбиназы, имеется дефицит в крови фибриногена, антитромбинов, в частности, антитромбина III вследствие их потребления в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза наблюдаются у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области.

Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что при сочетании хронического генерализованного пародонтита с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки с наличием эрозий в гастродуоденальной области, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания более 2 лет, с множественными эрозиями в гастродуоденальной области и 3-й степенью обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области нарушения в процессе свертывания крови выражены более значительно, чем при других особенностях сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Состояние системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области

Показано, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным и эрозивно-язвенным гастритом и дуоденитом фибринолиз усилен. Об этом свидетельствуют статистически достоверное увеличение фибринолитической активности крови, возрастание плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. В то же время активность антиплазминов статистически достоверно уменьшилась.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с острой эрозией гастродуоденальной области функциональное состояние системы фибринолиза повышено. Это сопровождается статистически достоверным увеличением суммарной фибринолитической активности крови, возрастанием активности фермента плазмина, статистически значимом увеличении активности активаторов плазминогена. Активность антиплазминов при этом падала.

Сочетание хронического генерализованного пародонтита с хроническими эрозиями гастродуоденальной области также приводит к усилению фибринолиза, хотя и менее выраженному, чем в острой стадии сопутствующего заболевания. При этом суммарная фибринолитическая активность крови статистически достоверно возрастает, активность фермента плазмина и активаторов плазминогена увеличивалась. Антиплазминовая активность также статистически значимо уменьшалась.

При сочетании хронического генерализованного пародонтита с наличием одной эрозии в гастродуоденальной области суммарная фибринолитическая активность крови статистически достоверно не изменена; плазминовая активность соответствует физиологической норме практически здоровых людей группы контроля. Одновременно происходят возрастание активности активаторов плазминогена и статистически достоверное падение активности антиплазминов.

Сочетание хронического генерализованного пародонтита с наличием 2-5 эрозий в гастродуоденальной области сопровождается повышением функционального состояния системы фибринолиза, о чем свидетельствует статистически достоверное увеличение суммарной фибринолитической активности. При этом активность фермента плазмина возрастала, а активность активаторов плазминогена увеличилась. Параллельно этому происходило статистически достоверное снижение активности антиплазминов.

При впервые выявленном эрозивном гастродуодените у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдается активация системы фибринолиза. Это сопровождается статистически достоверным возрастанием фибринолитической активности крови, увеличением плазминовой активности. Активность активаторов плазминогена статистически значимо повышается. Антиплазминовая активность уменьшается.

При сочетании хронического генерализованного пародонтита с эрозивным гастродуоденитом при давности заболевания от 6 месяцев до 2 лет также наблюдается активация показателей системы фибринолиза: статистически значимое увеличение суммарной фибринолитической активности крови, возрастание активности фермента плазмина, повышение активности активаторов плазминогена. Параллельно происходит статистически значимое падение активности антиплазминов.

При наличии эрозивного гастродуоденита с длительностью заболевания более 2 лет у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдается усиление фибринолиза. При этом суммарная фибринолитическая активность крови статистически значимо возросла, активность фермента плазмина и активаторов плазминогена увеличилась. Антиплазминовая активность снизилась.

Проведен анализ сдвигов в системе фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori.