Нарушения коагуляционного звена гемостаза и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области (стр. 1 )

На правах рукописи

НАРУШЕНИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ЗВЕНА ГЕМОСТАЗА И ФИБРИНОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ В СОЧЕТАНИИ

С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Саратов, 2006

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Cаратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор .

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор ;

доктор медицинских наук, профессор .

Ведущая организация: Санкт-Петербургский государственный медицинский университет

Защита состоится «__» _________2006 года в __ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» 12.

C диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Автореферат разослан «____»__________2006 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы

Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта, они до сих пор остаются недостаточно исследованными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего, хронический генерализованный пародонтит [ и соавт., 1981, 1985, 1998; и соавт., 1997; 1998; 2000; и соавт., 2002; и соавт., 2003].

В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной элиминации инфекционных агентов, уменьшению инактивации токсинов [, и др., 2002].

Хронический генерализованный пародонтит, сочетаясь с патологией внутренних органов, является широко распространенным заболеванием в различных возрастных группах. Так, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у больных генерализованным пародонтитом встречаются в 64,2% случаев, а хронический холецистит и холецистохолангит – в 86,7% [, , 2001; , , и соавт., 2001; , , 2001]. В то же время необходимо отметить, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию органов системы пищеварения, приводят к сенсибилизации и инфицированию организма, снижают его резистентность [ и соавт., 2003].

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека [, , 1975; , 1999; 2002; 2005]. Роль гемокоагуляционных расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений [, , 1975; Schmid-Schonbein H., 1988]. В зоне микроциркуляции самым тесным образом проявляется связь процессов свертывания крови с ее реологическими свойствами [, , 1990]. Явления внутрисосудистой гемокоагуляции сочетаются с нарушениями гемореологии и микроциркуляции, причем изменения этих систем происходят синхронно и тесно связаны между собой [, , 1985; , 1989].

Важным патогенетическим звеном в развитии болезней пародонта, прежде всего пародонтита, является нарушение микроциркуляции в пародонтальных тканях, и, как следствие, развитие нарушений в гемореологии и возникновение ДВС-синдрома вследствие сдвигов, происходящих в коагуляционном звене системы гемостаза [, , 1984; , 1988]. При различной степени тяжести генерализованного пародонтита в собственно слизистом слое десны наблюдаются полнокровие артериол и венул, стаз форменных элементов крови [, , и соавт., 2001].

Одновременно у больных хроническим генерализованным пародонтитом снижена прокоагулянтная и антикоагулянтная активность ротовой жидкости, что, вероятно, обусловлено уменьшением образования и секреции слюнными железами веществ, влияющих на прокоагулянтную и антикоагулянтную активность крови [, , и соавт., 2004].

У больных хроническим генерализованным пародонтитом обнаружены не только региональные нарушения в различных звеньях микроциркуляции, в том числе внутрисосудистом компоненте, но и системные нарушения в коагуляционном и сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Так, происходят возрастание коагуляционного потенциала крови за счет активации внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, снижение активности естественного антикоагулянта антитромбина III при одновременном угнетении микроциркуляторного звена системы гемостаза за счет падения способности тромбоцитов к активации и агрегации и снижения тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки [, , и соавт., 2002; 2003; , , 2003; , , 2003; , 2004; , , и соавт., 2005].

Необходимо отметить, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области коагуляционное звено системы гемостаза и связанная с ним система фибринолиза не изучены; не исследована также зависимость сдвигов в свертывании крови и компонентах фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от формы, длительности сопутствующего заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, степени обсемененности слизистой оболочки этих органов Helicobacter pylori.

Цель работы

Изучить патогенетическое значение нарушений в различных фазах коагуляционного звена системы гемостаза и компонентах системы фибринолиза в возникновении микроциркуляторных расстройств у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, установить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных генерализованным пародонтитом от характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области.

Задачи исследования

1.  Изучить роль нарушений в различных фазах процесса свертывания крови в патогенезе расстройств внутрисосудистого звена микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

2.  Установить характер нарушений в антикоагулянтной активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

3.  Выявить наличие маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

4.  Определить роль компонентов системы фибринолиза в нарушении фибринолитической активности крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

5.  Установить патогенетическое значение нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза в микроциркуляторных сдвигах у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

6.  Определить зависимость нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом от формы и длительности сопутствующего воспалительного заболевания гастродуоденальной области, наличия или отсутствия обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Научная новизна

Показано, что в патогенезе расстройств во внутрисосудистом компоненте микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области важную роль играют нарушения в первой и третьей фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза. Степень выраженности указанных изменений в гемокоагуляции и фибринолизе зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания гастродуоденальной области, степени обсемененности ее слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Установлено, что усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы по внутреннему механизму без изменения образования тканевой протромбиназы по внешнему пути в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе процесса свертывания крови. Нарушения гемокоагуляции обусловлены также снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

Показано, что у указанной группы больных усилена фибринолитическая активность крови, что обусловлено повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

Наличие в крови больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области растворимых фибринмономерных комплексов свидетельствует о том, что нарушения в процессе свертывания крови и системе фибринолиза у них протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Показано, что наиболее выраженные нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза, и компонентах системы фибринолиза, а также диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с длительностью заболевания от 6 месяцев и более 2 лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori ее слизистой оболочки.