При 1-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастродуоденитом наблюдается усиление фибринолиза, сопровождающееся увеличением суммарной фибринолитической активности крови. Одновременно происходили статистически значимое возрастание плазминовой активности и активности активаторов плазминогена, падение антиплазминовой активности.

При второй степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастродуоденитом активность системы фибринолиза повышена. Об этом свидетельствует статистически достоверное увеличение суммарной фибринолитической активности крови, активности фермента плазмина и активаторов плазминогена. Одновременно происходило статистически значимое (р1<0,001) падение антиплазминовой активности.

При 3-й степени обсемененности слизистой оболочки гастродуоденальной области Helicobacter pylori у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастродуоденитом наблюдаются наиболее значимые сдвиги в системе фибринолиза. Так, статистически достоверно возросли суммарная фибринолитическая активность крови, активность фермента плазмина, активаторов плазминогена. Активность антиплазминов при этом статистически значимо снижалась.

В наибольшей мере усиление фибринолиза наблюдается у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным гастродуоденитом, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori при эрозивном гастродуодените, при эрозивно-язвенном гастродуодените при наличии 2-5 или множественных эрозий в гастродуоденальной области, а также 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки функциональная активность системы фибринолиза также увеличена. Усиление фибринолиза сопровождается возрастанием суммарной фибринолитической активности крови и обусловлено повышением активности фермента плазмина и активаторов плазминогена, падением антиплазминовой активности крови.

Наиболее выраженные сдвиги в системе фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки и эрозиями гастродуоденальной области, а также при 2-й и 3-й степенях обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori. Активация системы фибринолиза в целом и отдельных ее компонентах значительнее выражена при основном, чем при сопутствующем заболевании, – язве двенадцатиперстной кишки.

Выявленные нами нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза и фибринолиза, вплоть до развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области могут быть обусловлены следующими факторами.

Существует несколько теорий развития пародонтита, одна из которых – аутоиммунная ( и др., 1996; , 1996). Согласно этой теории, собственные антигены организма в ходе деструкции тканей, вызванных микроорганизмами и воспалением, приобретают антигенные свойства и могут вызвать развитие иммунопатологического процесса. В крови больных с воспалительными заболеваниями пародонта, по данным исследований , (1996, 1997, 1998), обнаружен антиген, свойственный десне, который является продуктом деструкции тканей и может быть причиной развития аутоиммунных реакций.

В последнее время выдвигается цитокиновая концепция развития пародонтита, по которой цитокины играют ведущую роль в развитии постоянно текущего воспаления в пародонте, индуцированного микробными агентами. При этом пародонтопатогенная микрофлора зубной бляшки выступает в роли тригерного механизма в активации макрофагов пародонта и в индукции ими провоспалительных цитотоксинов, что, в свою очередь, вызывает повреждение тканей пародонта и резорбцию кости ( и др., 2000).

Активированные при хроническом генерализованном пародонтите, сочетающемся с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, макрофаги синтезируют и секретируют интерлейкины 1, 6, 8, 11, 12, 18, TNFα, концентрация которых увеличивается не только местно, но и резко возрастает в периферической крови. Как показали многочисленные исследования, все перечисленные цитокины стимулируют сосудисто-тромбоцитарное звено системы гемостаза, процесс свертывания крови (, 1997; , 1999; , , 2001, 2002). Эта реакция проявляется за счет активации эндотелия и макрофагов (моноцитов), экспрессирующих фактор фон Виллебранда (vWF), тканевой фактор (TF), а также активаторы и ингибиторы фибринолиза. Одновременно интерлейкины 1 и 6, TNFα стимулируют гепатоциты, что приводит к увеличению концентрации белков острой фазы воспаления (, 2001; Kuznik B. I., Tsybikov N. N., 1992, 1996; Sehgal P. B., Wang L., Rayanade R. et al., 1995), к которым относятся фибриноген, α2-макроглобулин, α1-антитрипсин и другие, принимающие участие в процессе свертывания крови и фибринолиза. Один из основных белков острой фазы воспаления – С-реактивный белок, который участвует в экспрессии тканевого фактора (TF) моноцитами и макрофагами, активирует внешний путь формирования протромбиназы и тем самым усиливает течение ДВС-синдрома.

В последние годы был выявлен еще один механизм, объясняющий взаимосвязь между системами иммунитета и гемостаза, который также может принимать участие в изменении коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области, получивший название феномена образования лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов (, , 1999, 2002; , 2002; Vitkovsky Ju., Solpov A., Kuznik B. I., 2001).

Индукторами взаимодействия тромбоцитов и лимфоцитов с маркерами СД4+ и СД16+ являются интерлейкины 1β и 2, коллаген, аденозиндифосфат. Показано также, что при развитии иммунодефицита и ДВС-синдрома количество лимфоцитарно-тромбоцитарных агрегатов изменяется как в одну, так и другую сторону, в зависимости от фазы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, отмеченного нами у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области.

В формировании патогенетической реакции и возникновении нарушений в системе гемостаза, в том числе процессе свертывания крови, при пародонтите имеют значение сенсибилизированные микробными токсинами измененные полиморфно-ядерные лейкоциты, что приводит к чрезмерному образованию свободно-радикальных продуктов, вырабатываемых ими по мере адгезии микроорганизмов на поверхности эндотелиоцитов (, , 1995; Van Dyke T. et al., 1993; Shapira L., 1994). Особое диагностическое значение приобретает обнаружение подобного рода клеток при быстропрогрессирующих формах пародонтита (Agrwal S., Susuki J. B., Piesko N. P., 1994). Повреждение эндотелия сосудов продуктами перекисного окисления липидов приводит к активации сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза.

Таким образом, можно полагать, что нарушения в процессах свертывания крови и фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области могут быть вторичными и обусловлены сложными взаимоотношениями в клеточно-гуморальной системе защиты организма, представленной, прежде всего, иммунитетом, неспецифической резистентностью, микроциркуляторным и коагуляционным звеньями системы гемостаза.

ВЫВОДЫ

1. Патогенез расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлен нарушениями в фазах процесса свертывания крови, антикоагулянтной активности и компонентах системы фибринолиза, степень выраженности которых зависит от локализации, характера и длительности сопутствующего заболевания, степени обсемененности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacter pylori.

2. Усиление процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области сопровождается увеличением формирования кровяной протромбиназы в первой фазе гемокоагуляции и падением уровня фибриногена в крови в третьей фазе.

3. Нарушения процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области обусловлены снижением антикоагулянтной активности крови за счет падения активности антитромбина III.

4. В крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области имеются растворимые фибринмономерные комплексы, что свидетельствует о том, что нарушения в коагуляционном звене системы гемостаза протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области усилена фибринолитическая активность крови, обусловленная повышением активности фермента плазмина, активаторов плазминогена и угнетением активности антиплазминов.

6. Наиболее выраженные нарушения в процессе свертывания крови и компонентах системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом наблюдаются при сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным гастродуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания более 2 лет, при наличии множественных эрозий в гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными воспалительными заболеваниями гастродуоденальной области для выявления нарушений во внутрисосудистом звене микроциркуляции необходимо включать исследования: активированного парциального тромбопластинового времени для выявления изменений в формировании кровяной протромбиназы в 1-й фазе гемокоагуляции, уровня фибриногена – в 3-й фазе, активности компонентов системы фибринолиза – суммарную фибринолитическую активность крови, активность фермента плазмина, активаторов плазминогена, антиплазминов, а также маркеров диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – растворимых фибринмономерных комплексов.

2. Приоритетом в гемостазиологическом обследовании должны быть пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным дуоденитом, эрозивно-язвенным дуоденитом, язвой двенадцатиперстной кишки, эрозивным гастродуоденитом с давностью заболевания от 6 месяцев и более 2 лет, при наличии множественных эрозий гастродуоденальной области, при 3-й степени обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки гастродуоденальной области.

3. Установленная зависимость расстройств во внутрисосудистом звене микроциркуляции у больных хроническим генерализованным пародонтитом от особенностей сопутствующего заболевания гастродуоденальной области свидетельствует о необходимости указанной группы пациентов находиться на диспансерном учете одновременно у стоматолога и гастроэнтеролога.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.  Симонян характеристика показателей системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / , // Гемореология в микро - и макроциркуляции: Материалы международной конференции. – Ярославль, 2005. – С. 116.

2.  Симонян характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / , // Гемореология в микро- и макроциркуляции: Материалы международной конференции. – Ярославль, 2005. – С. 146.

3.  Симонян процесса свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом при сочетании с эрозивным поражением гастродуоденальной области / , , // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения: Материалы Всероссийской конференции. – Ярославль, 2005. – С. 45-46.

4.  Симонян свертывания крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки / , , // Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Современные достижения: Материалы Всероссийской конференции. – Ярославль, 2005. – С. 46-48.

5.  Симонян характеристика коагуляционного звена системы гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / , // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2005. - № 4 (10). – С. 35-47.

6.  Симонян характеристика показателей системы фибринолиза у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями гастродуоденальной области / , // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2005. - № 2. – С. 39-47.

________________________________________________________________

Подписано к печати 12 апреля 2006 г.

Формат 60х84/16. Бумага офсетная. Печать офсетная.

Гарнитура «Таймс». Усл.- печ. л. 1.

Тираж 100. Заказ №

Отпечатано с оригинала-макета

в -ПРИНТ»

410012, 60.

Тел. (845-2) 507-888.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4