Сила разуплотнения поверхностного слоя жидких, твердых и газообразных веществ (стр. 33 )

4.3.1.3. Создание гетерогенного катализа в микропорах цеолитов

Цеолиты представляют собой алюмосиликатные минералы, кристаллическая структура которых содержит огромное количество микропор диаметром 0,2-1,0 мм (Брек, 1976). Благодаря этим микропорам, внутри которых расположены каталически активные центры, цеолиты являются прекрасными катализаторами. Например, каталитическая активность цеолитов при крекинге нефти более чем на порядок превышает активность других катализаторов – аморфных алюмосиликатов (Гейтс и др., 1981). Цеолиты также являются хорошими ионообменниками и сорбентами, регулирующими обмен веществ в живых организмах. Поэтому они и другие микропористые минералы являются одними из основных веществ, которые поедают животные в дикой природе на солонцах (кудюрах), особенно во время гона. Потребление в пищу минеральных веществ, названное литофагией (Бгатов, 1993, 1999), свойствен также и человеку. Эти вещества поглощают и выводят через выделительные системы (экскременты, шерсть, рога, перья, кожу и т. д.) избыточные количества одних химических элементов и вводят другие, количества которых недостаточно для физиологических потребностей.

Причиной каталитической активности микропористых веществ Деруан и др. (Derouan et al., 1987) считают, как отмечалось выше, эффект поверхностной кривизны, обусловленный, по их мнению, особенностями влияния ван-дер-ваальсовых сил притяжения молекул внутри микропор.

Однако, основываясь на открытии СРПС и МДК-эффекта, можно дать иное объяснение этим явлениям. Причиной катализа в микропорах цеолитов является МДК-эффект, который способствует увеличению частоты соударения реагирующих молекул со стенками микропор и ускорению удаления из них продуктов реакций. Каждая молекула, попавшая внутрь микропоры в результате частых соударений со стенками, имеет большую вероятность столкнуться с активным центром и осуществить катализ, а затем так же быстро удалиться из микропоры, освобождая место для новых молекул.

4.3.1.4. Возникновение онкологических заболеваний как результат различной степени проявления МДК-эффекта

Причина заболевания людей раком еще не установлена. Почти все исследователи сходятся на том, что рак есть результат несрабатывания какого-то важнейшего механизма, лежащего в основе самой жизни (Бергельсон, 1975; Албертс, 1994). Наиболее характерно для раковых клеток отсутствие так называемого контактного торможения их роста.

Если здоровую клетку поместить в сосуд с питательной средой, то она начнет перемещаться по плоскому дну сосуда; как только встречаются две подобные клетки, они останавливаются, соединяясь поверхностными мембранами. Это явление и называется контактным торможением. При установлении контакта прекращается не только механическое движение клеток. Одновременно начинают меняться и биохимические процессы, протекающие в самой клетке; эти изменения приводят к остановке синтеза ДНК, в результате чего клетка перестает делиться. Таким образом, контактное торможение защищает сообщество клеток от угрозы перенаселения. Как только клетки покроют дно сосуда сплошным слоем, в котором все они находятся в контакте друг с другом, дальнейшее их деление прекращается. Контактное торможение и прекращение деления происходит и в живых организмах, что имеет глубокий биохимический смысл: контактное торможение ограничивает рост органов и тканей тела. Когда удаляется до двух третей печени крысы, животное не умирает, так как печень быстро регенерирует, и этот рост продолжается до тех пор, пока она не приобретает своего прежнего размера. В этот момент дальнейший рост прекращается, как будто все клетки приняли команду “стоп” и подчинились ей.

Проводились эксперименты по узнаванию клетками себе подобных в процессе размножения. Если измельчить различные ткани эмбриона амфибии до образования свободных клеток, тщательно их перемешав, поместить в питательный раствор, через некоторое время клетки начинают самопроизвольно объединяться в исходные ткани, и в конце концов вновь образуются структуры, напоминающие эмбрион. Эта поразительная способность клеток, несомненно, зависит от свойств наружных мембран. Сходные клетки узнали друг друга, объединились в коллективы и продолжили жизнь как единые сообщества. Если смешать клетки различных видов губок, то вскоре также происходит сортировка клеток, в конце концов они собираются в агрегаты, соответствующие исходным губкам. Губки смешанных видов не образуются. Клетки млекопитающих также избегают связываться с чужими клетками. В эксперименте, получившем по имени автора название “опыт Москона”, смешивали культуры клеток печени и почек. Через некоторое время клетки отсортировались, образовав раздельные агрегаты, тонкая структура которых напоминала исходные органы.

Эти явления свойственны нормальным здоровым клеткам. У раковых клеток эта способность подавлена или совсем отсутствует. При встрече они никак не реагируют и продолжают делиться и расти, пока хватает питательных веществ. Причем установлено, что превращение нормальной клетки в раковую сопровождается серьезными изменениями в структуре и функционировании клеточных мембран. Наиболее существенно уменьшение силы и степени склеивания друг с другом однотипных клеток, иногда в 10 раз по сравнению с нормальными клетками. Ученые предполагают, что это можно объяснить так: либо мембраны клеток скрепляются менее прочным “клеем”, либо число мест “склеивания” у таких мембран меньше или они занимают меньшую площадь, либо то и другое вместе. Изучение некоторых опухолей под электронным микроскопом показало, что число мест склеивания у них действительно меньше, чем у нормальных клеток. Пока еще мало известно, каким образом происходит склеивание мембран. В целом, ученые еще не могут ответить на вопрос, в чем причина отсутствия у раковых клеток контактного торможения.

Основываясь на выдвинутой автором идее о существовании МДК-эффекта, регулирующего осмос и избирательную проницаемость мембран в микропористых средах, можно дать принципиально новое объяснение этих причин, учитывая вышеописанные особенности раковых клеток. В условиях, когда нормальная и раковая клетки находятся изолированно в питательной среде, МДК-эффект действует в полную силу, позволяя питательным веществам свободно и быстро проникать в клетку, а отходам жизнедеятельности – свободно удаляться из нее, так как микропоры мембран непосредственно контактируют с питательной средой. Здесь обмен веществ осуществляется очень быстро, так как расстояние привноса–выноса очень короткое, равное только толщине самой мембраны. Известно, что чем меньше клетка, тем быстрее идет обмен веществ и тем скорее осуществляется их размножение. Это видно на примере вирусов – мельчайших микроорганизмов, состоящих только из молекулы ДНК и белковой оболочки. Скорость деления и размножения вирусов существенно превосходит скорость деления обычных клеток.

В случае, когда две или несколько клеток соединяются своими мембранами в соответствии с их морфогенетическим кодом, действие МДК-эффекта существенно ограничивается. Это связано с тем, что увеличивается расстояние между ядром клетки и источником питательных веществ. Если последние до соединения мембран проходили путь, равный только толщине мембран, то сейчас им надо еще пройти вдоль контактов между мембранами. Этот путь во много раз длиннее, чем непосредственно сквозь мембрану, поэтому каждая молекула питательных веществ тратит больше времени на прохождение этого пути, а избыточные продукты жизнедеятельности более – на удаление из клетки. По существу, такое удлинение соответствует уменьшению градиента концентрации питательных веществ по пути их движения внутрь клетки и градиента концентрации отходов жизнедеятельности на их пути из клетки. Вследствие этого снижается интенсивность обмена веществ между клеткой и внешней питательной средой.

Это явление можно сравнить с формированием зональных колонок при метасоматических процессах в земной коре. Как отмечалось выше, в тыловых зонах колонок вблизи центральных зон высокой проницаемости образуются наиболее высокоэнергозатратные минералы вследствие физической возможности здесь быстрого обмена веществ. При диффузии, вследствие короткого расстояния от зоны до источника привноса компонентов, существует значительный градиент концентрации как для привносимых веществ, так и для выносимых. Поэтому новообразованные минералы обладают большей скоростью роста и среди них образуются те, которые наиболее существенно отличаются от вмещающих пород. Во фронтальных внешних зонах метасоматических колонок, наиболее удаленных от источников и путей интенсивной циркуляции приносимых веществ, скорость обмена веществ осуществляется медленнее, так как здесь меньше концентрация привносимых веществ и меньше общий градиент их концентрации из-за большого расстояния. Поэтому здесь образуются зоны и минералы с минимальным количеством привносимых компонентов, т. е. слабее отличающиеся от вмещающих пород по составу.

Сопоставление таких, казалось бы несравнимых, объектов, как биологические клетки и зональные метасоматические колонки, позволяет, наглядно представит себе сущность изменения обменных процессов, которые происходят в клетках при их контактировании и склеивании друг с другом: замедление обмена веществ приводит к недостатку питательных веществ для деления и размножения. По этой причине у нормальных клеток деление прекращается, т. е. происходит контактное торможение.

Однако, как показано выше, раковые клетки контактируют недостаточно плотно. В интерстициях между ними существуют свободные от контактов участки, которые, несомненно, заполняются жидкой питательной средой и через них клетка получает короткий прямой доступ к питательным веществам, т. е. недостаточно плотное склеивание клеток способствует поддержанию высокой скорости обмена веществ, которая существовала до их соединения. Поэтому клетки и после такого непрочного соединения продолжают делиться и размножаться уже в пределах образовавшихся тканей организма, образуя раковую опухоль.

Улучшение питания раковых клеток подтверждается экспериментальными исследованиями, показавшими, например, что они быстрее нормальных усваивают глюкозу и аминокислоты из окружающей среды (Бергельсон, 1975).

По моей версии, рак связан с нарушением функции склеивания внешних мембран клеток, т. е. это заболевание мембранной системы клеток. Возможно, что в последующем оно может перейти в генетический код структуры ДНК, и поэтому раковое заболевание переходит в прогрессирующую стадию.