• цилиндры (чаще гиалиновые);
• протеинурия минимальная или умеренная (до 3 г/сут).
Проба по Нечипоренко – увеличение числа эритроцитов, цилиндров в 1 мл мочи.
Проба по Зимницкому – уменьшение объема суточной мочи, при возникновении ОПН — олигурия (менее 500 мл/сут) или анурия (менее 100 мл/сут).
• Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), повышение концентрации в крови креатинина, мочевины, остаточного азота.
• Мазок из зева с последующим бактериологическим исследованием при фарингите, ангине.
Инструментальные исследования.
• УЗИ почек: контуры гладкие, размеры не изменены или увеличены (при ОПН), эхогенность снижена.
• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная ренография (выявление структурных изменений почек и мочевыводящей системы), КТ, МРТ,
сцинтиграфия.
• Биопсия почек – по строгим показаниям (дифференциальная диагностика с хроническим гломерулонефритом, в том числе при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом).
• ЭКГ при сопутствующей АГ выявляет перегрузку левого желудочка и нарушения ритма.
Хронический гломерулонефрит - групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с общим, чаще всего иммунным механизмом поражения, вовлечением в процесс канальцев и интерстициальной ткани, постепенным ухудшением почечных функций вплоть до развития хронической почечной недостаточности.
Предрасполагающие факторы.
1. детский и юношеский возраст (около 70% больных ХГН выявляется в детском и юношеском возрасте);
2. мужской пол (мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки);
3. генетическая предрасположенность – наличие антигенов системы HLA B12, DRw6, DRw4;
4. переохлаждение;
5. очаговая инфекция в ЛОР-органах, полости рта, половой сфере или на коже;
6. носительство кожного нефрогенного стрептококка группы А;
7. криоглобулинемия;
8. неадекватный иммунный ответ.
Клиническая классификация (основана на ведущем синдроме).
1. Латентная форма (только изменения в моче; отеков и стабильной артериальной гипертензии нет) — до 50% случаев ХГН.
2. Гематурическая форма — болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отѐки и артериальная гипертензия у 30–50% пациентов) — 20–30% случаев ХГН.
3. Гипертоническая форма (изменения в моче, артериальная гипертензия) — 20–30%
случаев.
4. Нефротическая форма (нефротический синдром — массивная протеинурия, гипоальбуминемия, отеки, гиперлипидемия; артериальной гипертензии нет) — 10%
случаев ХГН.
5. Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензии и/или гематурией и/или азотемией) — 5% случаев ХГН.
Варианты течения ХГН.
• Латентное течение — субклиническое, без видимых обострений и ремиссий; ХГН выявляют чаще случайно, при профилактическом осмотре, по изменениям в анализе мочи.
• Рецидивирующее течение — с обострениями, которые развиваются через 3–7 дней
после переохлаждения, стресса или без видимой причины.
По фазам заболевания.
• Обострение (активная фаза, рецидив) — появление нефритического или нефротического синдрома.
• Ремиссия (неактивная фаза) — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отеков, артериальной гипертензии), функции почек и изменений в моче.
Диагностика.
Лабораторные исследования.
Общий анализ крови – повышение СОЭ умеренное при первичном ХГН, может быть значительным при вторичном гломерулонефрите, анемия.
Общий анализ мочи:
• протеинурия — минимальная при гематурической форме, минимальная или умеренная (до 3 г/сут) при латентной, гипертонической формах и массивная (более 3 г/сут) при нефротическом синдроме;
• эритроциты — от единичных в поле зрения до закрывающих все поле зрения (гематурическая форма);
• лейкоцитурия отражает активность гломерулонефрита при системном заболевании; лейкоциты могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме;
• цилиндры гиалиновые, зернистые, восковидные;
• проба по Зимницкому - уменьшение объема суточной мочи, полиурия (претерминальная ХПН);
• проба по Нечипоренко – увеличение количества эритроцитов, цилиндров в 1 мл мочи.
Биохимические исследования.
• гипопротеинемия и диспротеинемия: общий белок (снижен), альбумины (снижены), α2- и β- глобулины (повышены);
• креатинин, мочевина, остаточный азот (повышены).
• гиперлипидемия – ↑ холестерин, ↑триглицериды.
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижена (расчитывается по креатинину крови – формула Грокфорта-Гаулта).
Иммунологические исследования.
Инструментальные исследования.
• УЗИ почек: контуры гладкие, почки не изменены или уменьшены в размерах (ХПН), эхогенность почечной ткани повышена.
• Обзорная и экскреторная урография, радиоизотопная ренография (выявление структурных изменений почек и мочевыводящей системы),
• КТ, МРТ, сцинтиграфия.
• ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии.
Биопсия почки с гистоморфологическим исследованием биоптата.
Хроническая почечная недостаточность.
Определение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, приводящий к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Совокупность всех клинических и лабораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.
Классификация. Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее существенными критериями во всех классификациях являются содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН.
• Начальная (латентная) – СКФ > 40 мл/мин. Клинически проявляется полиурией, умеренной анемией, артериальной гипертензией (у 50% больных). Лабораторно характеризуется легкой анемией.
• Консервативная стадия – СКФ 10–40 мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия (у большинства больных). Лабораторно выявляется умеренная анемия, уровень креатинина 145–700 мкмоль/л.
• Терминальная стадия – СКФ < 10 мл/мин. Клинически проявляется олигурией, лабораторно – выраженной анемией, гиперкалиемией, гипернатриемией, гипермагниемией, гиперфосфатемией, метаболический ацидозом, уровнем креатинина более 700–800 мкмоль/л.
Основные причины ХПН:
– поражения клубочков, канальцев, интерстиция почек (хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез и амилоидоз почек);
– врожденные заболевания почек;
– системные заболевания;
– заболевания сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий);
– эндокринные и обменные заболевания (сахарный диабет, гиперпаратериоз, подагра);
– обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.
Лечение ХПН включает:
• воздействие на основное заболевание;
• строгую диету, режим, адекватный прием жидкости;
• коррекцию артериальной гипертензии, водно-электролитного баланса, КЩС, анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена;
• почечную заместительную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).
Тема: Анемии. Лейкозы.
Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза и дифференциальный диагноз, принципы лечения анемий и лейкозов.
Определение. Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4×1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5×1012/л у женщин.
Классификация анемий.
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.
III. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).
IV. Анемии смешанные.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.
Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемий, составляющая 80–95% в их структуре.
Этиология.
I. Хронические кровопотери.
II. Повышенная потребность в железе.
III. Нарушение всасывания железа.
IV. Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство.
Патогенез. Недостаточность железа гемоглобина приводит к гемической гипоксии, развивается тканевая гипоксия. Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии. Истощение клеточных ферментов приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропении.
Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.
Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.
Классификация.
По этиологии.
По степени тяжести:
Легкая (содержание Hb 90–110 г/л)
Средняя (содержание Hb 70–90 г/л)
Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)
Стадии железодефицитной анемии.
• Латентная стадия (скрытый дефицит железа) – показатели Hb ещѐ нормальны, но может быть гипохромия эритроцитов. Снижен ферритин и содержание Fe в сыворотке крови.
• ЖДА с развернутой клинико - лабораторной картиной заболевания.
Клиническая картина. Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно. Клинические проявления дефицита Fe манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов Fe в организме.
Анемический синдром (его проявления универсальны для всех видов анемий)
Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):
Диагностика. В общем анализе крови: снижение Hb и эритроцитов, снижение цветового показателя (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20–25 мм/ч.
В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа, ферритина. Повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
