Конспекты лекций для специальности «Стоматология». Дисциплина «Внутренние болезни, клиническая фармакология» (стр. 5 )

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, анемия, гипертиреоз, злоупотребление алкоголем. 

Патогенез: При болезнях сердца, протекающих с сердечной недостаточностью, после периода компенсации кратковременные резервные возможности желудочков сердца постепенно истощаются и их сократительная функция снижается, т. е. уменьшается сердечный выброс. Чтобы преодолеть возникшую ситуацию, «подключаются» механизмы длительного действия, такие, как дилатация и гипертрофия миокарда.

Из-за снижения сократительной способности миокарда избыточная жидкость накапливается в органах и тканях организма (легкие, печень, брюшная полость, мягкие ткани конечностей и др.). Чтобы перекачивать больше крови в единицу времени, ЧСС увеличивается, т. е. возникает склонность к синусовой тахикардии. Однако из-за того, что сердце все равно не справляется с увеличившимся объемом жидкости в организме, стойкая синусовая тахикардия приводит к еще более быстрому «износу» сердечной мышцы. Таким образом, замыкается порочный круг и наступает декомпенсация кровообращения.

Классификация хронической сердечной недостаточности:

СТРАЖЕСКО и В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935):

I ст. Признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахикардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической нагрузке

II ст. Признаки имеют место в состоянии покоя

IIA ст. Признаки застоя отмечаются в одном круге кровообращения - недостаточность может быть левожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка, цианоз, тахикардия, набухание шейных вен, гепатомегалия, периферические и полостные отеки)

IIБ ст. Тотальная сердечная недостаточность с застоем в обоих кругах кровообращения

III ст. Характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей. Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия, трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA):

I ф. кл. Отсутствие ограничений физической активности; обычная физическая активность не вызывает симптомов сердечной недостаточности

II ф. кл. Небольшое ограничение физической активности; обычная физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку

III ф. кл. Выраженное ограничение физической активности, но отсутствуют признаки в покое; физическая активность меньшая, чем обычная вызывает усталость, сердцебиение или одышку

IV ф. кл. Симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое, усиливаясь при физической нагрузке

Понятие "функционального класса" сердечной недостаточности динамично и под влиянием адекватной терапии возможно его изменение в лучшую сторону.
Клиническиепроявления: Одно из первых проявлений ХСН - отеки.

Отеки возникают ближе к вечеру. В начале сердечной недостаточности отеки проходят к утру, позднее они становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. При прогрессировании ХСН отеки нарастают до развития анасарки

Кроме того, отмечаются одышка, приступообразный кашель, усиливающийся при физической нагрузке, тахикардия.

На ЭКГ - признаки гипертрофии и ишемии миокарда, а также различные аритмии. Эти ЭКГ-признаки не являются специфичными для сердечной недостаточности.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и кардиомегалию.

Основным методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца - эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца (размеры и объемы полостей сердца, фракцию выброса).

ПринципылеченияХСН:

1.  Устранение или уменьшение действия причинного фактора.

2.  Купирование симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

3.  Защита органов-мишеней от поражения (мозг, сердце, почки, сосуды, мускулатура).

4.  Улучшение качества жизни.

5.  Уменьшение числа госпитализаций.

6.  Улучшение прогноза (продление жизни).

В настоящее время в качестве основных средств для длительного лечения больных с ХСН рекомендуется использовать 4 группы лекарственных препаратов:
1. Ингибиторы АПФ.

2. Петлевые и тиазидные диуретики.

3. Бета-адреноблокаторы.

4. Сердечные гликозиды.

Дополнительно по особым показаниям применяются блокаторы альдостероновых рецепторов, блокаторы рецепторов АТ II, некоторые прямые вазодилататоры и негликозидные средства.

Тема: Септический эндокардит. Аортальные пороки сердца.

Цель:изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза и принципы лечения хронического септического эндокардита и аортальных пороков сердца

Септический (бактериальный) эндокардит (БЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана.

Этиология: Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами и т. д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит.

В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

БЭ характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита.:

Классификация:

В международной классификации болезней 10-го пересмотра выделяют:

Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,

- инфекционный без детального уточнения,

- медленно текущий,

- злокачественный,

- септический,

- язвенный.

Патогенез:

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма.

Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме; любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях.

Повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90%. При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови.

Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации.

Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии.

Клиническиепроявления:

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:

ü  значительным преобладанием подострых форм эндокардита;

ü  возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;

ü  преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания.

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Через несколько недель (до 4–8) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа. Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами.

Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела появляются и прогрессируют следующие симптомы: одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

При осмотре выявляются: бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»); похудание; проявления васкулита (петехии, узелки Ослера); другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т. п.); признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.