Осложнения: кровотечение, пенетрация язвы в близлежащие органы (pancreas), малигнизация.
8. Лечение 1. Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.
2. Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2).
3. Лекарственная терапия:
1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин);
2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум);
3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута - де-нол, сукралфат);
4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы:
- Омез + Де-нол + амоксициллин;
- Омез + Де-нол + кларитромицин;
- Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол;
5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил, энпростил;
6) физиотерапевтические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации парафина).
Тема: Хронический колит.
Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза и дифференциальный диагноз, принципы лечения хронических колитов.
1. Определение Хронический колит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника.
2. Этиология Причины развития хронического колита весьма разнообразны:
- инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь шигеллы, сальмонеллы); активация условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры - явления дисбактериоза;
- патогенные грибы;
- инвазия простейших (амебы, лямблии);
- инвазия гельминтов;
- алиментарный фактор (длительное нарушение режима и неполноценное питание);
- интоксикация лекарственными и другими химическими веществами;
- воздействие проникающей радиации;
- механический фактор (длительные запоры);
- заболевания пищеварительного тракта (колит, химические гастриты, панкреатиты, хронические энтериты).
3. Патогенез Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергического действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и рецепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки.
Воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту, в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую оборочную кишку.
Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций.
4. Классификация по и (984)
1) по этиологии ;
2) по локализации:
- тотальный колит (панколит);
- сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит);
3) по характеру морфологических изменений:
- катральный (поверхностный, диффузный);
- эрозивный;
- атрофический;
4) по степени тяжести:
- легкая форма;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
5) по течению заболевания:
- рецидивирующее;
- монотонное, непрерывное;
- интермиттирующее, перемежающееся;
6) по фазам заболевания:
- обострение;
- ремиссия: частичная; полная.
5. Клиника.
Болевой синдром – боли локализуются в проекции толстого кишечника, реже – около пупка. Боли могут носить разный характер: тупые, ноющие, приступообразные, спастического типа, распирающие. Часто боль усиливается после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает после опорожнения кишечника и отхождения газов. Характерно уменьшение болей после отхождения газов, дефекации
Дискинетический синдром. Характер обусловлен нарушением моторной функцией кишечника.
Расстройства моторики проявляются в виде усиленной перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже водянистым.
Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие длительного стаза каловых масс в толстой кишке.
От истинного поноса следует отличать "ложный", или "запорный", понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному разжижению кала. При "ложной" диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода.
Запор - редкое или недостаточное опорожнение кишечника.
Диспепсический синдром. Наблюдается в период обострения хронического колита, проявляется тошнотой, рвотой, металлическим вкусом со рту.
Астеноневротический синдром: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость. Некоторые очень мнительны, раздражительны, страдают канцерофобией.
Лабораторные и инструментальные данные.
Общий анализ крови, мочи, биохимические анализа крови без существенных изменений. копрологический анализ. В результате можно выделить копрологические синдромы:Усиление моторики толстой кишки. Количество кала увеличено, кал кашицеобразный или жидкой консистенции, светло-коричневого или желтого цвета, реакция слабокислая или нейтральная, много внутриклеточного крахмала, переваренной клетчатки, йодофильной флоры;
Замедление моторики толстой кишки. Количество кала уменьшено, консистенция твердая («овечий кал»), запах гнилостный, реакция щелочная, остатки непереваренной пищи в нормальном количестве;
Усиление моторики толстой и тонкой кишок. Количество кала увеличено, консистенция жидкая, цвет зеленоватый, реакция щелочная, много непереваренных мышечных волокон, нейтрального крахмала, вне - и внутриклеточного крахмала, клетчатки, йодофильной флоры;
Синдром бродильной диспепсии. Количество кала увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, желтого цвета, кислого запаха, реакция резко кислая, много крахмала, перевариваемой клетчатки, йодофильной флоры, количество органических кислот увеличено (20-40 ммоль/л), незначительное количество мыл и жирных кислот;
Синдром гнилостной диспепсии. Количество кала увеличено, кал жидкой или кашицеобразной консистенции, темно-коричневого цвета, запах гнилостный, реакция резко щелочная, количество белка и аммиака резко увеличено (количество аммиака 10-14 ммоль/л), значительное количество перевариваемой клетчатки;
копрологические признаки обострения колита. Проба Трибуле (на растворимый белок) положительная, в кале увеличено количество лейкоцитов, много клеток слущенного эпителия;
Илеоцекальный синдром. Кал не оформлен, запах резко кислый или прогорклого масла, цвет золотисто-желтый, в большом количестве непереваренная клетчатка, в незначительном количестве — измененные мышечные волокна и расщепленный жир, небольшое количество лейкоцитов, слизи;
колидистальный синдром. Кал не оформлен, много слизи, она лежит поверхностно, много лейкоцитов и клеток эпителия.
Исследование бактериальной флоры выявляет дисбактериоз – уменьшение количества бифидо и лакто бактерий и увеличение гемолитических и лактозонегативных эшерихий, гемолитического стрептококка, протея, патогенного стафилококка.
Исследование кала на простейшие и гильментозы.
Эндоскопическое исследование толстого кишечника ( ректороманоскопия, колоноскопия) с гистологическим исследованием биоптатов и эндос Рентгенологическое исследование толстого кишечника (ирригоскопия) Ультрозвуковое исследование органов брюшной полости.Дифференциальный диагноз. Хронический колит следует дифференцировать от дискинезии толстого кишечника, хронического энтерита, туберкулёза кишечника, рака толстой кишки.
6. Лечение
1. Воздействие на этиологические факторы:
- нормализация режима питания;
- ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами;
- лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
- лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза:
- борьба с дисбактериозом и ликвидация кишечной диспепсии;
- ликвидация двигательных расстройств
3. Средства местного воздействия: ( лечебные микроклизмы; свечи с экстрактом белладонны, анестезином.)
4. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.
Санаторно-курортное лечение.
Тема: Хронический гепатит. Циррозы печени.
Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза, методы диагностики, принципы лечения хронических гепатитов, циррозов печени.
1. Определение. Хронический гепатит (ХГ)– полиэтио-логический диффузный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев, характеризующийся воспалительной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов при сохранении архитектоники печени.
2. Этиология.
1. гепатотропные вирусы – В, С, D. Установлена роль вирусов F и G.
2. гепатотоксичные препараты: антибиотики; салуретики (тиазидные); психотропные; НПВС; цитостатики; гормональные контрацептивы.
3. аутоиммунные нарушения.
3. Патогенез. Воздействие этиологического фактора происходит непосредственно на печеночные клетки и опосредованно, через аутоиммунные механизмы.
Иммунное воспаление, проявляющееся инфильтрацией паренхимы звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, лимфоцитами и другими клетками, сопровождается клиническими проявлениями активного гепатита, а при прогрессировании цитолиза и хронического воспалительного процесса в ткани печени развивается фиброз с исходом в цирроз.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
