Критерии диагностики инфекционного эндокардита
В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили так называемые Duke-критерии диагностики инфекционного эндокардита, отражающие современные возможности диагностики этого заболевания.
Большие критерии
1. Положительные результаты посева крови:
А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита: S. viridans, S. bovis, S. aureus, Энтерококки.
Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда:
А. Подвижные вегетации
Б. Развитие недостаточности клапана
Малые критерии
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное введение наркотиков
2. Лихорадка выше 38°С
3. Сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияния в конъюнктиву)
4. Иммунные проявления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор)
5. Микробиологические данные (положительные результаты посева крови, не соответствующие основному критерию, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмом, способным вызвать инфекционный эндокардит)
6. Эхокардиографические данные (соответствующие диагнозу инфекционного эндокардита, но не отвечающие основному критерию)
Диагноз инфекционного эндокардита считается установленным, если присутствуют: 2 больших критерия, или 1 большой и 3 малых критерия, или 5 малых критериев.
Лечение
Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов:
1. Лечение должно быть этиотропным, т. е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции - не менее 4-х недель; при стафилококковой инфекции - не менее 6 недель; приграмотрицательнойфлоре-неменее8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: полная нормализация температуры тела; нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); отрицательные результаты бактериального исследования крови; исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); антиагрегантов; гипериммунной плазмы; иммуноглобулина человека; плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель показано хирургическое лечение.
Аортальные пороки сердца
Недостаточность аортального клапана. Процесс поражения клапана при эндокардите начинается со свободного края и заканчивается сморщиванием и спаиванием створок у основания.
В результате недостаточности аортальных клапанов часть крови из аорты во время диастолы возвращается обратно в левый желудочек, который расширяется и гипертрофируется. Одновременно расширяется и гипертрофируется аорта.
Клиника. Нередко порок выявляется только при случайном обследовании. Жалобы на сердцебиение, головную боль, головокружение, умеренную одышку, иногда возникают боли типа стенокардии.
При осмотре больного характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек. На глаз отмечается пульсация сосудов шеи («пляска каротид»), иногда отмечается ритмическое покачивание головы – симптом Мюссе, капиллярный пульс (пульсация под ногтевым ложем).
При аускультации обнаруживается самый характерный симптом этого порока - диастолический шум над аортой, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек. Шум возникает стразу после II тона и занимает обычное всю диастолу, отличается мягким, дующим тембром. I тон ослаблен; чем резче аортальная недостаточность, тем слабее становятся тоны сердца, т. к. нет периода замкнутых клапанов. В связи с декомпенсацией и резким расширением левого желудочка нередко развивается «митрализация» порока, т. е. возникает относительная недостаточность митрального клапана, что сопровождается появлением систолического шума на верхушке.
Артериальное давление при недостаточности аортальных клапанов характеризуется большой разностью между систолическим и диастолическим давлением.
При рентгенологическом исследовании выявляется гипертрофия и расширение левого желудочка, тень аорты расширена.
На ЭКГ характерных для аортальной недостаточности изменений нет, в большинстве случаев имеются признаки гипертрофии левого желудочка.
Аортальный стеноз, или сужение устья аорты, встречается как изолированное поражение или в сочетании с аортальной недостаточностью.
Различают три формы стеноза:
• клапанный,
• подклапанный,
• надклапанный.
Клиника.
Характерна клиническая триада:
• головокружения и обмороки;
• боль в сердце;
• недостаточность ЛЖ.
В клинической картине основными чертами является типичный верхушечный толчок, «кошачье мурлыкание» и грубый систолический шум над аортой.
Субъективные симптомы сводятся к одышке, быстрой утомляемости, головокружениям. Иногда больные жалуются на кратковременные обморочные припадки, которые, как и головокружения, объясняются недостаточным кровоснабжением мозга в связи с малым минутным объёмом сердечной деятельности.
Иногда появляются боли в груди типа стенокардии, обусловленные недостаточным наполнением коронарных сосудов кровью.
Артериальное сосудистое давление обычно снижено (90/70 – 100/80) мм. рт. ст.).
Перкуторные границы сердца расширены влево и вниз. При выслушивании определяется систолический шум грубого тембра во втором межреберье справа (один из самых сильных шумов сердца). Он распространяется на сонные артерии и на яремную ямку, иногда шум лучше выслушивается над верхушкой сердца.
II тон над аортой обычно ослаблен, иногда не выслушивается совсем из-за резкого изменения клапанов.
Рентгенологически отмечается картина гипертрофии левого желудочка без его значительного расширения.
На ЭКГ имеются признаки гипертрофии мышцы левого желудочка.
Несмотря на характерную симптоматику, наблюдаемую в большинстве случаев аортального стеноза, на практике этот порок часто не распознаётся.
Трудности возникают в тех случаях, когда систолический шум выслушивается не над аортой, а на верхушке сердца; очень часто при этом ставится диагноз митральной недостаточности. Дифференциация от врождённого подклапанного стеноза аорты осуществляется в кардиологических стационарах.
Принципами лечения приобретенных пороков сердца являются:
• Лечение основного заболевания;
• Лечение осложнений, связанных с самим пороком на фоне гемодинамических расстройств;
• Хирургическое лечение - протезирование, комиссуротомия, пересадка сердца.
Тема: Хронические гастриты
Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза, методы диагностики, принципы лечения хронических гастритов.
1. Определение Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
2. Этиология Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.
Причины:
1) инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже вирусами герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;
2) определенный генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;
3) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, изолецитина) на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.
Экзогенные факторы:
1) нарушение питания (нарушение ритма приема пищи, переедание, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей);
2) курение и алкоголь;
3) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки).
Факторы, способствующие развитию хронического гастрита.
Эндогенные факторы:
1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, хронический холецистит, туберкулез и т. д.);
2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, сахарный диабет и др.);
3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра);
4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.);
5) аутоинтоксикация (уремия).
Хронический гастрит редко бывает исходом острого гастрита.
3. Патогенез. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).
4. Классификация: 1) аутоиммунный - фундальный гастрит (хронический гастрит типа А);
2) ассоциированный с Нelicobakter pylari - антральный гастрит (хронический гастрит типа В);
3) химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (хронический гастрит типа С);
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 |
