Конспекты лекций для специальности «Стоматология». Дисциплина «Внутренние болезни, клиническая фармакология» (стр. 3 )

Клиническая картина.

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно:

1) связь с острой стрептококковой инфекцией;

2) наличие «абсолютных признаков ревматизма», – критериев Киселя – Джонса;

3) склонность к формированию порока сердца.

I. Основные (большие) проявления:

·  Кардит

·  Полиартрит

·  Хорея

·  Подкожные узлы

·  Кольцевидная эритема

·  Ревматический анамнез

·  Эффективность терапии антиревматическими препаратами exjuvantibus, проводимой в течение 3-5 дней.

II. Дополнительные проявления 

(по )

A. Общие:

повышение температуры;

адинамия, быстрая утомляемость, раздражительность, слабость;

бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;

потливость;

носовое кровотечение;

абдоминальный синдром.

Б. Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

лейкоцитоз (нейтрофильный);

диспротеинемия (увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия, появление СРБ, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сывороточных мукопротеидов, гликопротеидов);

патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ-О, АСК, АСГ;

повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.

При длительном течении и отсутствии адекватного лечения формируются приобретенные пороки митрального и аортального клапанов сердца.

В общих чертах программа лечения складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостата, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а так же подготовки к трудовой нагрузке, своевременное хирургическое лечение больных со сложными пороками сердца.

Тема: ИБС: острый инфаркт миокарда

Цель: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, профилактики и лечения ИБС: ОИМ.

Острый инфаркт миокарда остается основной проблемой неотложной кардиологии. Тем не менее в экономически  развитых странах госпитальная смертность при этом потенциально летальном заболевании резко снизилась. Сейчас она составляет 6-9%, что еще несколько лет назад казалось нереальным. Это стало возможным благодаря лучшему пониманию патогенеза инфаркта миокарда, улучшению его диагностики и внедрению новых методов лечения.

Острый инфаркт миокарда - остро возникший дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к сердечной мышце в результате полного или почти полного прекращения кровотока в коронарной артерии.

Это проявляется некрозом определенного участка сердечной мышцы вследствие прекращения кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии.

Атеросклероз коронарных сосудов  является морфологической основой ИБС.

Сужение просвета питающих миокард артерий прекрасно объясняет развитие стенокардии напряжения. Однако для возникновения острого инфаркта миокарда постепенного сужения просвета сосуда медленно растущей атеросклеротической бляшкой недостаточно.  Даже если произойдет полная окклюзия, случится это настолько медленно, что успеют развиться коллатеральные сосуды.

О том, что одним атеросклерозом объяснить возникновение острого инфаркта невозможно, говорит и тот факт, что хотя атеросклеротические бляшки в коронарных артериях находят у абсолютного большинства больных, перенесших инфаркт миокарда, их количество и степень исходного стенозирования просвета сосуда может варьировать в самых широких пределах. Гораздо более вероятной непосредственной причиной ишемического некроза сердечной мышцы является тромбоз коронарного сосуда. Тромб может развиться в течение очень короткого времени и за несколько минут перекрыть просвет коронарного сосуда. Никакие коллатерали за это время, естественно, развиться не успевают.

Атеросклеротическая бляшка запускает процесс тромбообразования только тогда, когда повреждается покрывающий ее эндотелиальный слой. Это происходит чаще всего в тех случаях, когда лопается ее фиброзная капсула и в непосредственный контакт с кровью вступает содержимое ядра бляшки (липидов).

Классификация

Патологоанатомы выделяют среди инфарктов крупно - и мелкоочаговые формы.

Клиническая современная классификация инфаркта миокарда основывается на электрокардиографическом признаке, который появляется немедленно и также позволяет судить о состоянии коронарного кровотока в пораженной зоне. Речь, естественно, идет о подъеме сегмента ST.

Если у больного с инфарктом миокарда имеется подъем сегмента ST, то это указывает на трансмуральную ишемию миокарда, которая, как правило, обусловлена полной окклюзией коронарной артерии.

Если же подъема сегмента ST нет, а регистрируются только его депрессия или отрицательные зубцы T, то, скорее всего, мы имеем дело лишь с частично окклюзированнойкоронарности сосудом, интрамуральной ишемией.

Кроме того, выделяют атипичные формы инфаркта миокарда.

Диагноз инфаркта миокарда основывается, прежде всего, на клинике, анализе ЭКГ и определении в крови биохимических маркеров, отражающих гибель кардиомиоцитов.

Классическая клиническая картина острого инфаркта миокарда общеизвестна и сводится в типичных случаях к  длительным (> 20-30 мин) болям, как правило, давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующимся за грудиной и (или) в области сердца и ирадиирущими в шею,  челюсть, спину, руки и эпигастрий.

Очень характерны психоэмоциональный и вегетативный компоненты приступа - чувство страха и холодный пот.

В отличие от обычной стенокардии, нитроглицерин эти приступы не купирует или приносит только кратковременное облегчение.

Во всех случаях, когда возникает хотя бы малейшее клиническое подозрение на острый инфаркт миокарда, конечно, необходимо как можно быстрее снять ЭКГ, которая была, есть и, видимо, еще очень долго будет основным инструментальным методом диагностики инфаркта миокарда. Однако, очень коварна так называемая поздняя динамика ЭКГ, когда электрокардиографические признаки инфаркта отсутствуют на первой снятой  ЭКГ и появляются только спустя несколько часов.

Самым ранним биохимическим критерием начинающегося некроза миокарда является резкое повышение содержания миоглобина в крови.

В последнее время пальма первенства переходит к кардиоспецифическим тропонинам, повышающимся в крови в первые часы ОИМ.

В основе лечения острого инфаркта с подъемом сегмента ST лежит экстренная реперфузия миокарда. Только восстановив коронарный кровоток, мы можем реально уменьшить размеры некроза и тем самым снизить летальность и риск развития в последующем сердечной недостаточности.

Существует два основных способа реперфузии: тромболитическая терапия и экстренная ангиопластика инфаркт-связанной артерии.

Реперфузионная терапия при остром инфаркте считается оправданной в первые 12 часов от начала заболевания.

Показано, что если проводить тромболитическую терапию в первые 2-3 часа инфаркта миокарда, то по эффективности восстановления коронарного кровообращения она существенно не уступает ангиопластике.

Для уменьшения риска повторного тромбоза тромболитические препараты в обязательном порядке сочетаются с дезагрегантами.

В течение ближайших суток желательно надежно восстановить коронарное кровообращение путем стентирования пораженной артерии. Независимо от того, каким именно способом проводилась реперфузия миокарда и проводилась ли она вообще, любому больному с острым инфарктом миокарда жизненно необходимы дезагреганты и антикоагулянты.

Помимо препаратов, влияющих на процесс тромбообразования в коронарных артериях, для лечения  острого инфаркта миокарда используют лекарственные средства, влияющие на тонус коронарных сосудов и системную гемодинамику. К ним относятся нитраты, β -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

Амбулаторное ведение больных после перенесенного инфаркта миокарда.

В центре внимания поликлинического врача должно находиться устранение факторов риска: прекращение курения, снижение уровня холестерина, эффективный контроль уровня АД и сахара крови.

Практически всем пациентам, перенесшим острый инфаркт миокарда, показаны статины. Целью их назначения является не только снижение уровня липопротеинов низкой плотности, но и, что не менее важно, подавление воспалительной активности в атеросклеротических бляшках.

Тема: Аритмии и блокады сердца

Цель: Ознакомиться с нарушениями сердечного ритма.

Работа сердца человека происходит под действием электрических импульсов. Их генерирует синусовый (или синоатриальный) узел. Он расположен в верхней части правого предсердия.

Синусовый узел обладает функцией автоматизма, т. е. автоматически испускает электрические импульсы с частотой примерно 70 в минуту. Если человек спокоен или спит – частота ритма меньше, если работает физически, волнуется или, например, если ему жарко, ритм чаще. Нормальная частота синусового ритма от 60 до 80 в мин.

Менее 60 – брадикардия, более 80 – тахикардия. У тренированных людей, в частности у спортсменов, нормальная частота синусового ритма несколько меньше (например – 50 уд/мин).

Импульс, генерируемый синусовым узлом, вызывает сокращение предсердий и распространяется далее «вниз» по проводящей системе сердца.

Следующий важный участок – атриовентрикулярный узел (АВ-узел). Он расположен между предсердиями и желудочками. В норме АВ-узел «притормаживает» электрический импульс, чтобы не происходило одновременного сокращения предсердий и желудочков.

После АВ-узла импульс попадает в ту часть проводящей системы, которая носит название «пучок Гиса». Этот пучок имеет две ножки: правую и левую, которая еще делится обычно на две (редко – на три) ветви: переднюю и заднюю.

Распространяясь по пучку Гиса и его концевым волокнам, импульс вызывает сокращение желудочков сердца.

В норме у человека в качестве водителя ритма выступает синусовый узел.

Однако имеется «страховка» на случай, если он почему-либо не сработает: все нижележащие отделы проводящей системы обладают собственным автоматизмом.