Конспекты лекций для специальности «Стоматология». Дисциплина «Внутренние болезни, клиническая фармакология» (стр. 1 )

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

Институт медицинского образования

Кафедра внутренних болезней

Конспекты лекций для специальности «Стоматология»

Дисциплина «Внутренние болезни, клиническая фармакология»

Тема: Пневмонии.

Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза и дифференциальный диагноз, принципы лечения пневмоний.

ВОЗ: Пневмонии – это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология пневмоний: Основной этиологический фактор – инфекционный (вирусная, бактериальная, грибковая инфекция), воздействие химических и физических агентов. Пневмонии могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системного заболевания (интерстициальные пневмонии при заболеваниях соединительной ткани).

Патогенез: Возбудители проникают в легочную ткань бронхогенным, гематогенным и лимфогенным путями. Важную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы, одновременно возможно иммунологическое повреждение и воспаление легочной ткани вследствие реакции на антигены микроорганизмов и другие аллергены.

Классификация: В нашей стране, как и во всем мире, в настоящее время используется клинико-эпидемиологическая классификация пневмонии. Консенсус между Европейским респираторным обществом и Американским торакальным обществом предлагает выделять:

1.  Внебольничные (бытовые) пневмонии

2.  Госпитальные (нозокомиальные) пневмонии

3.  Атипичные пневмонии

4.  Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

Клинические проявления: заболевание может начаться ознобом. Температура тела повышается до 38-38,50С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.

Объективно: выраженная одышка, цианоз; укорочение легочного звука; дыхание может быть усиленным везикулярным с очагами бронхиального, выслушиваются очаги мелко - и среднепузырчатых хрипов. Нередко наблюдается "стертость" клинической картины заболевания.

На рентгенограмме (порой лишь на томограмме) выявляются дольковые, субсегментарные и сегментарные тени, усиление легочного рисунка. Пневмонии сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом, повышением СОЭ. Для установления этиологического диагноза перед началом лечения исследуют мокроту или мазки из глотки (а иногда смывы из гортани и бронхов) на бактерии, включая микобактерии туберкулеза, вирусы, микоплазму пневмонии и риккетсии.

Осложнения: экссудативный плеврит, абсцесс легкого, пневмоторакс. Среди внелегочных осложнений наибольшее значение имеют острая сосудистая (коллапс) и сердечная недостаточность.

Дифференциальныйдиагноз проводят с хроническим бронхитом, туберкулезом легких, опухолевым процессом.

Принципылеченияпневмоний: рациональная антибактериальная терапия, использование ступенчатой (step-down) терапии, нормализация эндобронхиального гомеостаза, восстановление дренажной функции бронхов, противовоспалительная терапия, стимуляция защитных и приспособительных реакций организма (нормализация нарушенных обменных процессов, стимуляция неспецифических факторов защиты).

Тема: Хронические бронхиты. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза и дифференциальный диагноз, принципы лечения хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза.

Хронический бронхит – диффузное воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. В структуре заболеваний органов дыхания удельный вес хронического бронхита составляет примерно 30%.

Этиология: Развитие хронического бронхита определяется экзо - и эндогенными факторами.

К экзогенным относятся постоянно воздействующие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха, неблагоприятные климатические факторы.

Эндогенными факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания, наследственная предрасположенность, расстройство местного иммунитета.

Инфекцию большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии заболевания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятного воздействия на слизистую бронхов экзогенных факторов в сочетании с эндогенными.

Классификация:

1. По этиологии:
· Вирусный
· Бактериальный
· Микоплазменный
· Бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов

2. По характеру воспаления:
· Катаральный
· Гнойный
· Гнилостный
· Геморрагический
· Фибринозный
· Смешанный бронхит.

3. В зависимости от функциональных нарушений
· Необструктивный
· Обструктивный.

4. По наличию осложнений:
· Неосложненный
· Осложненный:

эмфиземой легких

диффузным пневмосклерозом

хроническим легочным сердцем

дыхательной недостаточностью.

5. По течению:

фаза обострения,

фаза ремиссии.

Патогенез: При длительном воздействии экзогенных и при наличии эндогенных этиологических факторов возникает ряд патологических процессов в бронхиальном дереве. Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов и нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции. Таким образом, нарушается проходимость и дренажная функция бронхиального дерева. Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что ведет к развитию эмфиземы легких. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит неравномерная вентиляция легких с образованием гипо - и гипервентилируемых участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии, легочной гипертензии.

Клиническиепроявления: Основной жалобой является кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты (согласно рекомендации ВОЗ на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение двух лет). В ряде случаев возможно кровохарканье. Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки по мере прогрессирования заболевания связано с обструкцией бронхиального дерева, а также с развитием эмфиземы легких. В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.

При аускультации обращает на себя внимание жесткое дыхание, сухие жужжащие и/или свистящие хрипы. В фазе обострения появляются влажные незвучные хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

Подтверждают диагноз: рентгенологически выявляемые усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка; ФВД: снижение мощности выдоха, ОФВ1, индекса Тиффно; в общем анализе крови - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ;

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися кашлем с отхождением мокроты, дыхательной недостаточностью.

Лечение: этиотропная терапия включает применение антибактериальных препаратов. Предпочтительно введение их интратрахеально в виде аэрозолей, но возможно и пероральное или парентеральное применение. Патогенетическое лечение должно: способствовать улучшению легочной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, снижению легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковой недостаточности.

Эмфизема легких - это хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит необратимая деструкция эластического остова легочной ткани.

Патогенез: Происходит нарушение равновесия между деструкцией и репарацией в легких приводит к снижению эластичности последних и формированию эмфиземы.

Клиническая картина: Больного беспокоят кашель, одышка, скудное отделение мокроты, изменение массы тела. Грудная клетка у больных эмфиземой цилиндрической формы Легочный звук над всей поверхностью легких носит коробочный оттенок. При аускультации дыхание резко ослаблено, появление хрипов не характерно для эмфиземы.

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность полей легких и увеличение ретростернального пространства, сердечная тень сужена и вытянута - "капельное сердце". Легочные поля обеднены сосудистым рисунком.

Пневмосклероз (pneumosclerosis; греч. pneumon легкое + sklerosis уплотнение; синонимы: пневмофиброз, склероз легких) - разрастание соединительной ткани в легких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции пораженных участков.

Как правило, пневмосклероз является исходом различных заболеваний легких.

Клиническая картина: Постоянным признаком диффузного пневмосклероза является одышка, нередко имеющая тенденцию к прогрессированию. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании.

Ведущим методом диагностики пневмосклероза является рентгенологическое исследование, т. к. оно позволяет получить объективное отображение склеротических изменений легочной ткани. Ценным дополнением является компьютерная томография.

Эффективных методов лечения пневмосклероза нет. Назначение больших доз глюкокортикостероидов при выявлении диффузного пневмосклероза является широко распространенной ошибкой, т. к. способствует старению коллагена, т. е. более быстрому переходу растворимой фазы коллагена в нерастворимую, и тем самым прогрессированию патологического процесса в легких.

Профилактика включает своевременное выявление и адекватное лечение заболеваний, приводящих к развитию пневмосклероза.