Конспекты лекций для специальности «Стоматология». Дисциплина «Внутренние болезни, клиническая фармакология» (стр. 9 )

4. Классификация (Лос-Анджелес, 1994).

1.  По этиологии и патогенезу:

·  Вирусные гепатиты

·  Лекарственные

·  Аутоиммунные

·  Криптогенные (неустановленной этиологии).

2.  По морфологической картине

3.  По степени активности воспалительного процесса

4.  По течению

5.  По фазам (при вирусном гепатите)

5. Клинические проявления.

1. Астено-вегетативный синдром. Неспецифический, но наиболее частый.

2. Диспепсический синдром.

3. Желтуха. При хронических гепатитах встречаются 2 типа желтухи: печеночная и холестатическая.

4. Болевой синдром в правом подреберье или эпигастральной области (в зависимости от вызывающих причин).

5. Гепатолиенальный синдром - гепатомегалия и спленомегалия.

6. Кожные и костные изменения - сосудистые звездочки, белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек», пальмарная эритема (печеночные ладони), малиновый язык (печеночный язык), «лицо матрешки».

7. Гематологические нарушения: дефицит свертывающих факторов; снижение ПТИ и протромбинового времени; дисфибриногенемия; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. Клинически: повышенная кровоточивость и наклонность к кровотечениям, геморрагические высыпания на коже.

1.  Синдром малой печеночной недостаточности: геморрагические проявления, нарушение ритма сна (энцефалопатия), иктеричность и бледность кожи, пальмарная эритема, «лицо матрешки».

2.  Системные проявления вирусных гепатитов: кожные васкулиты, полиартрит, полимиозит, лимфаденопатия, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, плеврит, перикардит, миокардит, тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит и др.

3.  Синдром цитолиза – нарушение целостности, некроз гепатоцитов. Снижение веса больного, повышенным уровнем ферментов АЛТ, АСТ в крови (более чем в 2 раза). Изменяется коэффициент де Ритиса: АсАТ/АлАТ. (в норме=1,33; при заболеваниях печени < 1,0; при поражениях миокарда 1,5-2,0).

4.  Синдром холестаза. Повышены: билирубин, главным образом коньюгированный (прямой); щелочная фосфатаза; гамма-глутамилтранспептидаза; сывороточное железо; витамин В12

5.  Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности. Снижены: холинэстераза; протромбин; холестерин; альбумин; проконвертин, проакцелерин (факторы свертывания крови). Повышен билирубин неконьюгированный

6.  Синдром мезенхимально-воспалительный. Проявляется субфебрильной температурой, лимфаденитом, воспалительными сдвигами в общем и биохимическом анализе крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ; рост СРБ, серомукоидов), гиперпротеинемия (↑ γ-глобулины). Изменяются белково-осадочные пробы (тимоловая, сулемовая проба)

7.  Сывороточные маркеры вирусных гепатитов.

6. Лечение. Этиотропное лечение - устранение или сдерживание причины заболевания и предрасполагающих факторов – вирусов, гепатотоксичных лекарственных препаратов, алкоголя, холестаза и др. При активных вирусных гепатитах показано проведение противовирусной терапии препаратами группы интерферонов и (или) нуклеозидами.

Патогенетическое лечение: больным аутоиммунным гепатитом назначают с иммуносупрессивной целью глюкокортикостероиды.

В комплексной терапии хронических вирусных гепатитов обосновано применение гепатопротекторов. Назначают инфузии глюкозы, физиологического раствора и других препаратов с метаболической и дезинтоксикационной целью. Для коррекции сопутствующего дисбиоза кишечника эффективно использование эубиотиков, лактулозы, ферментных препаратов.

7. Прогноз. Прогноз заболевания неоднозначен и зависит от вида гепатита, стадии, активности процесса, гистологических признаков, наличия вредных привычек и других факторов. Возможны следующие варианты исходов ХГ:

– стойкая клиническая ремиссия – отсутствие симптомов, нормализация лабораторных показателей в течение 1,5–2-х лет;

– переход в цирроз печени в 30–50% случаев;

– развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Цирроз печени (ЦП).

1. Определение. Диффузный патологический процесс, сопровождающийся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы печени.

Являясь самостоятельной нозологической единицей, цирроз одновременно представляет собой конечную стадию многих воспалительно-некротических и дегенеративных процессов в печени и прежде всего гепатитов.

2. Этиология. ЦП - полиэтиологическое заболевание, но основными причинами его являются вирусы с парентеральным путем передачи: HBV, HCV, HDV, а также хроническая интоксикация алкоголем (прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет у 15–20%).

3. Патогенез. Воздействие патологических факторов – вируса, алкоголя и других, или сочетание этих причин, приводит к воспалительно-некротическому процессу в паренхиме печени, запускающему механизмы уз-лообразования и фиброзирования.

4. Клинические синдромы цирроза печени на стадии развернутых проявлений.

·  синдром печеночно-клеточной недостаточности: энцефалопатия, кровоточивость десен, пальмарная эритема, гинекомастия;

·  синдром холестаза: желтуха, кожный зуд

·  синдром портальной гипертензии: гепато - и спленомегалия, расширенные вены пищевода, прямой кишки, портальная гастропатия, подкожные вены на брюшной стенке;

·  отечно-асцитический синдром (вследствии гипоальбуминемии).

·

5. Дифференциальный диагноз. Различные по этиологии циррозы дифференцируются между собой, а также с гепатитами, опухолями печени. Ведущими критериями дифференциальной диагностики с гепатитом являются портальная гипертензия, наличие выраженной гепатоцеллюлярной недостаточности, морфологические признаки цирроза.

6. Лечение. Этиотропное лечение: устранение или сдерживание причины заболевания и предрасполагающих факторов.

Патогенетическое лечение ЦП не разработано.

Базисная терапия направлена на коррекцию и сдерживание основных синдромов: портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза, геморрагического синдрома; профилактику и лечение осложнений ЦП – печеночной энцефалопатии, гиперспленизма, инфекционных осложнений.

7. Осложнения. Наиболее тяжелыми осложнениями ЦП являются: отёчно-асцитический синдром, желудочно-кишечные кровотечения, гиперспленизм, печеночная энцефалопатия, кома; инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит), гепатоцеллюлярная карцинома.

8. Прогноз. Для оценки степени тяжести и прогноза при ЦП используется специальная прогностическая шкала, основанная на клинических и лабораторных показателях - прогностическая шкала Чайлд-Пью.

9. Профилактика. Важнейшими мерами профилактики ЦП являются устранение факторов риска ХГ, их своевременная диагностика, лечение и вакцинопрофилактика, устранение других значимых этиологических факторов (алкоголя, гепатотоксичных лекарств и др.).

Тема: Гломерулонефриты. Хроническая почечная недостаточность.

Цель: изучить этиологию, патогенез, критерии диагноза, принципы лечения гломерулонефритов, хронической почечной недостаточности.

Определение. Гломерулонефрит (ГН) – это иммуноопосредованное воспаление с преимущественным поражением клубочков и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (системные заболевания, злокачественные новообразования).

Острый гломерулонефрит (ОГН) — диффузное поражение клубочков почек, характеризующееся впервые возникшим остронефритическим синдромом, часто развивающееся после стрептококковой или другой инфекции.

Этиология.

• постстрептококковый (бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 4, 8, 12, 49).

• стафилококки и пневмококки, туберкулезная палочка, бруцеллы,

• вирусы гепатита В, С, ветряной оспы, кори, ECHO, Коксаки, краснухи, ВИЧ,

• простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии),

• паразитарные (шистосомоз, трихинеллез, альвеококкоз).

• после антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства, алкоголь).

Патогенез.

• Образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с их отложением на базальных мембранах клубочков и индукцией иммунного воспаления клубочков.

• Иммунофлюоресцентное исследование почечной ткани выявляет иммунные комплексы в клубочках (гранулярные депозиты комплемента и IgG, реже IgM).

Клиника.

Симптомы появляются спустя 1-4 недели после перенесенной ангины (острый тонзиллит), фарингита, скарлатины, пиодермии, импетиго.

Остронефритический синдром – триада симптомов: гематурия, отеки, АГ.

1. Моча имеет вид «мясных помоев» (гематурия); видимые изменения мочи могут отсутствовать при микрогематурии.

2. Отеки на лице, ногах, туловище, снижение диуреза.

3. Артериальная гипертония.

Вышеуказанные симптомы сочетаются с протеинурией, чаще умеренной (не более 3 г/сут).

• Лихорадка (активность очаговой инфекции, иммунокомплексного воспаления).

• Признаки очаговой инфекции.

• Общие симптомы: слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и др.

• Тошнота, рвота, головная боль (гипертоническая энцефалопатия, отек мозга).

• Олигурия, анурия, боль в животе, боль в пояснице (острая почечная недостаточность).

• Левожелудочковая недостаточность (чаще всего гиперволемическая) – ортопноэ, тахипноэ, тахикардия, расширение границ сердца.

Осложнения и исходы ОГН.

1. острая почечная недостаточность;

2. острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);

3. острая сердечная недостаточность;

4. острое нарушение зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки);

5. гипертонический криз;

6. хронический гломерулонефрит.

Лабораторные исследования.

• Общий анализ крови: ↑ СОЭ до 20–30 мм/ч, возможна легкая анемия (за счет гидремии).

• Повышение титра антистрептококковых АТ (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза), гипокомплементемия за счет С3-компонента и снижение общего криоглобулина.

• Неспецифические показатели воспаления: повышены CРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, содержание α1- и особенно α2-глобулинов, снижены общий белок и альбумины сыворотки крови.

Анализ мочи.

• повышение удельного веса (плотности) мочи;

• эритроциты — от единичных в поле зрения до покрывающих все поле зрения;