Наибольшие изменения в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов наблюдаются у больных с быстропрогрессирующим пародонтитом, тяжелой и средней тяжестью локализованного и генерализованного хронического пародонтита.

Практическая значимость

Установленное патогенетическое значение изменения состава углеводной детерминанты гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта в нарушении внутрисосудистого компонента микроциркуляции в зависимости от формы и тяжести заболевания может быть использовано в клинической практике как дополнительный тест для определения степени тяжести указанной патологии пародонта. В комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями пародонта для восстановления нарушений в микроциркуляции должны использоваться лекарственные препараты, влияющие на процесс агрегации тромбоцитов за счет восстановления состава их гликопротеиновых рецепторов.

Внедрение результатов

Основные положения диссертации используются при обследовании больных воспалительными заболеваниями пародонта в стоматологическом отделении №2 Клинической больницы №3 ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Полученные результаты исследований внедрены в учебный процесс на кафедрах нормальной физиологии, хирургической стоматологии и терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Апробация работы

Результаты работы доложены и обсуждены на 8-й Всероссийской научной конференции «Новые технологии в стоматологии и имплантологии» (Саратов, 2006); VII Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в ХХI веке» (Москва, 2006); II Всероссийской научной конференции с международным участием «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006); VI Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям)» (Ярославль, 2007).

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

По материалам диссертации опубликовано 7 работ, одна из них в реферируемом журнале, рекомендованная к печати ВАК.

Объем и структура работы

Диссертация изложена на 190 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 351 источник, из них 144 – отечественных, 207 – зарубежных авторов. Диссертация содержит 40 таблиц, 13 рисунков.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика объектов исследования

Для решения цели и задач исследования под нашим наблюдением находились 267 больных с заболеваниями пародонта, из них 85 пациентов с гингивитом, 182 – с пародонтитом. Больные находились на амбулаторном лечении в стоматологической поликлинике 3-й клинической больницы ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава»; стоматологическом отделении областного госпиталя ветеранов войн (г. Саратов); стоматологической клинике «Дента-Мед» (г. Саратов).

При постановке диагноза заболеваний пародонта учитывалась классификация, принятая на ХVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов (1983г.) с изменениями и дополнениями Президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологии (2001г.).

Контрольные исследования проведены на 30 практически здоровых лицах обоего пола, у которых при обследовании не было выявлено какой-либо патологии челюстно-лицевой области. Все лица этой группы давали письменное согласие на проведение обследования. Средний возраст практически здоровых лиц составил 48,3±1,9 года.

Возраст больных с заболеваниями пародонта колебался от 17 до 68 лет, средний возраст составил 49,7±2,1 года. Среди обследованных лиц с заболеваниями пародонта мужчин было 56,2%, женщин – 43,8%.

В фазе обострения гингивита были обследованы 85 пациентов. Из них у 30,6% был выявлен хронический генерализованный гингивит, у 25,9% - острый локализованный катаральный гингивит, у 22,3% - хронический генерализованный язвенный гингивит и у 21,2% - острый локализованный язвенный гингивит.

Из общего количества больных пародонтитом (182 пациента) 66 человек имели хронический локализованный пародонтит (36,3%), 75 – хронический генерализованный пародонтит (41,2%), 41 - быстропрогрессирующий пародонтит (22,5%). Среди 41 пациента с быстропрогрессирующим пародонтитом у 18 больных (43,9%) был возраст от 17 до 26 лет, т. е. тип А, у 23 больных (56,1%) – в возрасте от 26 до 35 лет тип Б.

Распределение больных хроническим локализованным и генерализованным пародонтитом в зависимости от тяжести заболевания показало, что у 18 (27,3%) больных хроническим локализованным пародонтитом была легкая степень заболевания; у 22 (33,3%) – средняя, а у 26 (39,4%) – тяжелая степень тяжести хронического пародонтита. Из 75 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом у 24 больных (32,0%) была легкая степень тяжести заболевания, у 27 (36,0%) – средняя, а у 24 (32,0%) – тяжелая степень хронического генерализованного пародонтита.

Следовательно, у больных хроническим локализованным пародонтитом преобладали средняя и тяжелая степени заболевания (72,7%), в то время как у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом все три степени тяжести заболевания выражены примерно в равной мере.

Методы исследования

1. Специальные методы исследования тканей пародонта

Для объективной оценки состояния тканей пародонта обследование больных хроническим генерализованным пародонтитом проводилось по следующим показателям: определение гигиенического индекса (Грин-Вермильон, 1969); индекса гингивита (Löe и Silness, 1967); папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Parma C., 1960); пародонтального индекса (Russel А., 1956); индекса периферического кровообращения (, 1981); пробы функциональной стойкости капилляров (, 1967); определение кровоточивости десны при зондировании (, , 1996); измерение глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов (, 1954); рентгенологическое исследование (панорамная рентгенография, ортопантомография), реопародонтография, а также клинический и биохимический анализы крови.

2. Исследование системы гемостаза

Исследование микроциркуляторного (тромбоцитарно-сосудистого) звена системы гемостаза проводилось в лаборатории гемостаза и реологии крови на кафедре нормальной физиологии ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» (заведующий кафедрой заслуженный деятель науки РФ, профессор ).

Микроциркуляторное звено системы гемостаза оценивали по функциональной активности тромбоцитов.

2.1. Метод исследования агрегационной функции тромбоцитов

Основным методом исследования агрегационной функции тромбоцитов является метод светорассеяния, предложенный Борном (1963), применившим графическую регистрацию изменения оптической плотности раствора.

Принцип метода заключается в регистрации оптической плотности (светопропускания) обогащенной тромбоцитами плазмы. Измерения проводятся в условиях перемешивания клеток до и после добавления веществ – индукторов агрегации. Изменение оптических свойств исследуемой плазмы крови в процессе агрегации тромбоцитов происходит за счет рассеивающей поверхности клеток в результате их склеивания друг с другом.

По мере агрегации тромбоцитов интенсивность света, прошедшего через суспензию клеток, увеличивается.

Характер агрегационной кривой зависит от концентрации тромбоцитов в плазме, скорости перемешивания плазмы и концентрации добавляемого индуктора агрегации.

Нами определялась агрегация тромбоцитов методом, предложенным в 1989 году и соавт., разработанным в КНЦ АМН РФ, при помощи лазерного анализатора агрегации «Биола 230», сопряженного через интерфейс с IBM-совместимым компьютером. Метод основан на создании потока тромбоцитов через оптический канал прибора и статистическом анализе флуктуации светопропускания, вызванных случайными изменениями числа частиц в канале. Относительная дисперсия таких флуктуаций пропорциональна среднему радиусу и размеру микроагрегатов и использовалась нами для исследования кинетики агрегации. Метод отличается от классического метода Борна (1962) в модификации О’Брайена (1966) высокой чувствительностью.

Данный метод изучения агрегации тромбоцитов достаточно физиологичен, так как тромбоциты находятся в естественной среде обитания – плазме крови, в которой сохраняются основные компоненты системы гемостаза, оказывающие в условиях целостного организма влияние на процесс агрегации тромбоцитов.

Функциональную активность кровяных пластинок определяли в богатой тромбоцитами плазме и суспензии отмытых тромбоцитов. Богатую тромбоцитами плазму получали путем центрифугирования стабилизированной крови. Суспензию отмытых тромбоцитов получали по методу H. Patcheke (1981) с изменениями (, , и соавт., 1991). Тромбоциты дважды отмывали растворами Тироде – цитрат (рН=6,5), затем суспензировали в модифицированном растворе Тироде – Hepes (рН=7,35) с добавлением СаСl2 1 мМ, MgCl2 1 мМ.

Индукторами агрегации отмытых тромбоцитов были растительные лектины: конканавалин А (Соn А), лектин зародышей пшеницы (WGA) и фитогемагглютинин Р - РНА-Р (фирма «Лектинотест», Украина). При исследовании агрегации к 300 мкл отмытых тромбоцитов после минутного термостатирования при 37ºС добавляли Соn А, WGA и РНА-Р по 10 мкл в концентрации 32 мкг/мл (, 1995; , , и соавт., 1998).

Лектины для настоящего исследования были выбраны с учетом их различной углеводной специфичности (, 1995) с целью наиболее точной и полной идентификации углеводных компонентов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов, опосредующих их агрегацию. Так, РНА-Р взаимодействует почти со всеми углеводными компонентами гликопротеиновых рецепторов, хотя преимущественно он связывается с участками b-D-галактозы (, 1988). WGA специфически реагирует с N-ацетил-D-глюкозамином, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислотой (, , 1989), Con А – с маннозасодержащими участками (, , 1986).

Агрегацию тромбоцитов исследовали при стандартных условиях термостатирования 37ºС и скорости перемешивания магнитной мешалки 800 об/мин. Индуктор добавлялся на 30-й секунде от исследования. Длительность регистрации процесса агрегации тромбоцитов составляла 15 мин.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5