фазе обострения.
Таблица 9
Показатели агрегации тромбоцитов, индуцированной Con А, у больных хроническим локализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести (М±m)
Показатели Больные | Максимальная степень агрегации, % | Время достижения максимальной степени агрегации, с | Максимальная скорость агрегации, % мин | Время достижения максимальной скорости агрегации, с |
Контроль (n=30) | 7,2 ± 0,23 | 150,3 ± 24,1 | 4,22 ± 0,14 | 44,8 ± 7,1 |
В фазе обострения (n=26) | 8,24 ± 0,19 Р1 < 0,001 | 126,7 ± 9,9 Р1 > 0,05 | 5,27 ± 0,16 Р1 < 0,001 | 37,7 ± 2,2 Р1 > 0,05 |
В фазе ремиссии (n=24) | 8,02 ± 0,14 Р1 < 0,001 Р2 > 0,05 | 141,2 ± 8,8 Р1 > 0,05 Р2 > 0,05 | 9,03 ± 0,12 Р1 < 0,001 Р2 > 0,05 | 42,6 ± 2,7 Р1 > 0,05 Р2 > 0,05 |
Примечания: Р1 – по сравнению с контролем, Р2 – по сравнению с данными в
фазе обострения.
В фазе ремиссии хронического локализованного пародонтита у больных легкой степенью тяжести происходит полное восстановление содержания в углеводной детерминанте гликопротеиновых рецепторов N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, D-галактозы и маннозы, соответствующее данным практически здоровых людей (табл. 4, 5, 6). В то же время у пациентов со средней степенью тяжести заболевания происходит полное восстановление содержания только b-D-галактозы, но не нормализуется содержание в гликопротеиновых рецепторах N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы до уровня практически здоровых лиц. У больных хроническим локализованным пародонтитом тяжелой степени тяжести в фазе ремиссии заболевания не происходит полного восстановления всех указанных компонентов гликопротеиновых рецепторов до уровня практически здоровых лиц (табл. 7, 8, 9), как это наблюдается при легкой и частично средней степени тяжести заболевания. При этом сохраняется способность тромбоцитов к усиленной агрегации.
У больных хроническим генерализованным пародонтитом в фазе обострения заболевания изменения в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов такие же, как и у пациентов с хроническим локализованным пародонтитом, причем наиболее выраженные сдвиги наблюдаются у пациентов с тяжелой степенью заболевания. В фазе ремиссии заболевания у больных легкой степенью тяжести заболевания происходит полная нормализация в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов всех углеводных детерминант, а у пациентов средней и тяжелой степенями тяжести – лишь частичное.
При быстропрогрессирующем пародонтите типа А и Б в фазу обострения заболевания в гликопротеиновых рецепторах мембран тромбоцитов также наблюдаются изменения состава их углеводного компонента за счет увеличения в большей степени содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и в меньшей мере – за счет b-D-галактозы и маннозы, причем указанные изменения в составе гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов при данном заболевании более выражены, чем при других воспалительных заболеваниях пародонта. В фазе ремиссии быстропрогрессирующего пародонтита обоих типов не происходит нормализации в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов; при этом сохраняется их повышенная способность к агрегации.
Сравнительный анализ показал, что наиболее выраженное изменение состава гликопротеиновых рецепторов за счет увеличения в их углеводном компоненте прежде всего N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты происходит в фазе обострения у больных средней и тяжелой степнями тяжести хронического локализованного и генерализованного пародонтита, и особенно быстропрогрессирующего пародонтита. Менее значимые сдвиги в рецепторном аппарате кровяных пластинок выявлены у пациентов с хроническим локализованным и генерализованным пародонтитом легкой степени тяжести в фазе обострения заболевания.
Таким образом, проведенные нами исследования показали, что у больных с воспалительными заболеваниями пародонта усиление способности тромбоцитов к агрегации обусловлено изменением состава углеводного компонента их гликопротеиновых рецепторов. В отличие от практически здоровых лиц, у которых процесс агрегации тромбоцитов обеспечивается наличием в углеводном компоненте рецепторов b-D-галактозы, у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта он обусловлен не только b-D-галактозой, но прежде всего N-ацетил-D-глюкозамином, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислотой и в меньшей степени – маннозой. Нарушение микроциркуляции, выявленное у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и обусловленное, в том числе, усиленной способностью тромбоцитов к агрегации за счет изменения состава их гликопротеиновых рецепторов, диктует необходимость включения в состав комплексного лечения больных с указанной патологией лекарственных препаратов, нормализующих состав гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок и связанное с этим восстановление нарушенных функциональных свойств тромбоцитов.
ВЫВОДЫ
1. У практически здоровых лиц процесс агрегации тромбоцитов в основном обеспечивается содержанием в углеводном компоненте их гликопротеиновых рецепторов b-D-галактозы. Меньшее значение в механизме агрегации кровяных пластинок имеет наличие в углеводном остатке рецепторов N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты. Роль маннозы в рецепторах тромбоцитов в процессе их агрегации незначительна.
2. В фазе обострения у больных различными формами локализованного и генерализованного гингивита в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов увеличивается содержание преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы.
3. В фазе ремиссии различных форм локализованного и генерализованного гингивита происходит восстановление углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, характерного для практически здоровых лиц.
4. При обострении различной степени тяжести локализованного и генерализованного хронического пародонтита в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов больных увеличивается содержание N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы. Наиболее значимые изменения в углеводных компонентах – при тяжелой и средней степенях тяжести заболевания.
5. В фазе ремиссии локализованного и генерализованного хронического пародонтита у больных с легкой степенью тяжести заболевания происходит полное восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, у пациентов со средней и тяжелой степенями тяжести – лишь частичное.
6. Наибольшие изменения в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов за счет увеличения содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и b-D-галактозы наблюдаются у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. В фазе ремиссии указанного заболевания не происходит восстановления состава их гликопротеиновых рецепторов.
7. Усиление процесса агрегации тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта обусловлено возрастанием содержания в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы в отличие от практически здоровых лиц, у которых он обеспечивается наличием в их рецепторах преимущественно b-D-галактозы.
Практические рекомендации
1. У больных с различными формами воспалительных заболеваний пародонта для дополнительного выявления степени тяжести гингивита и пародонтита необходимо исследовать состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов с использованием современных гистохимических методов и применением различных лектинов как структурных и функциональных зондов клеточных мембран.
2. Нарушение микроциркуляции, выявленное у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, и обусловленное усиленной способностью тромбоцитов к агрегации за счет изменения состава их гликопротеиновых рецепторов, диктует необходимость включения в состав комплексного лечения больных с указанной патологией лекарственных препаратов, нормализующих состав гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок и связанное с этим восстановление нарушенных функций тромбоцитов.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Парфенова, С. В. Значение рецепторного аппарата кровяных пластинок в нарушении их функций у больных агрессивными формами пародонтита /, , // Новые технологии в стоматологии и имплантологии: Материалы 8-й науч. конф. - Саратов, 2006. - С.158.
2. Парфенова, С. В. Роль гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в нарушении микроциркуляторного звена системы гемостаза у больных гингивитом /, , // Здоровье и образование в ХХI веке: Материалы VII Международной науч.-практ. конф. – М.., 2006. - С. 237.
3. Парфенова, С. В. Особенности гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных хроническим пародонтитом /, , // Здоровье и образование в ХХI веке: Материалы VII Международной науч.-практ. конф. – М.., 2006. - С. 238.
4. Парфенова, С. В. Особенности гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов у больных агрессивными формами пародонтита /, , // Микроциркуляция в клинической практике: Материалы II Всерос. науч. конф. с международным участием. – М., 2006. - С. 41.
5. Парфенова, С. В. Роль рецепторов тромбоцитов в нарушении их функций у больных гингивитом /, , // Гемореология и микроциркуляция (от молекулярных мишеней к органным и системным изменениям): Материалы VI международной конф. - Ярославль, 2007. - С. 127.
6. Парфенова, С. В. Роль изменений состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в нарушении микроциркуляторного звена гемостаза у больных агрессивными формами пародонтита /, , // Актуальные проблемы стоматологии: Материалы ХVI Всерос. науч.-практ. конф. – М., 2007. - С. 314.
7. Парфенова, С. В. Значение гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов в нарушении микроциркуляторного звена гемостаза у больных хроническим генерализованным пародонтитом /, , // Российский стоматологический журнал. – 2007. - № 5. - С. 35.
Подписано в печать 30.08.07 г. | Объем – 1 печ. л. |
Тираж 100. | Заказ № |
Отпечатано в типографии: 410012, |
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
