Особенности состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов и их агрегационной способности у здоровых людей и у больных с воспалительными заболеваниями пародонта (стр. 1 )

На правах рукописи

ОСОБЕННОСТИ СОСТАВА УГЛЕВОДНОГО КОМПОНЕНТА ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОЦИТОВ И ИХ АГРЕГАЦИОННОЙ СПОСОБНОСТИ У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ И У БОЛЬНЫХ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА

03.00.13 – физиология

14.00.21 – стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Саратов – 2007

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители:

заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук,

профессор ;

доктор медицинских наук,

профессор .

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор ;

доктор медицинских наук, профессор .

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава».

Защита состоится «__»_________2007 года в __ часов на заседании диссертационного совета Д 208.094.03 при ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» 12.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Автореферат разослан «__»_________2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

кандидат медицинских наук, доцент

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Актуальность проблемы

Несмотря на большой интерес к изучению болезней пародонта они до сих пор остаются недостаточно изученными. Среди них особое место занимают заболевания воспалительного характера, прежде всего гингивит и хронический генерализованный пародонтит ( и соавт., 1982, 1984, 1989, 1998; и соавт., 1992, 1994, 1995, 1996, 2002; и соавт., 1997, 1999, 2000, 2001; , 2005).

Изменения микроциркуляции занимают одно из ведущих мест в нарушениях гомеостаза организма человека (, , 1975; , 1999, 2002, 2005). Роль нарушений в различных звеньях системы гемостаза и гемореологических расстройств хорошо известна в патогенезе микроциркуляторных нарушений (, , 1975; Schmid-Schonbein H., 1988).

Расстройство микроциркуляции играет ключевую роль в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и коррелирует со степенью их тяжести. Изменения в сосудах пародонта и нарушения кровотока служат верным диагностическим признаком на ранних этапах нарушения трофики в тканях пародонта. По мере прогрессирования и генерализации патологического процесса нарушения микроциркуляции нарастают, а изменения в сосудах приобретают генерализованный характер (, 2001; , , и соавт., 2005). В микроциркуляторном русле пародонта методом реопародонтографии выявлено снижение показателя тонуса сосудов, индексов периферического сопротивления и эластичности сосудов (, , 2001; , 2002). Повреждение эндотелиоцитов сопровождается развитием сладж-синдрома, что подтверждается наличием значительного количества тромбоцитов, располагающихся не только в просвете сосудов, но и в собственно слизистой оболочке десны (, , и соавт., 2001).

В настоящее время имеются лишь единичные работы, посвященные состоянию микроциркуляторного звена системы гемостаза (функциональной активности тромбоцитов и тромборезистентности эндотелия сосудистой стенки) у больных гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом (, , и соавт., 2002, 2003; , 2004; , и соавт., 2005; , , 2005; , 2007).

В тоже время известна роль гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов, взаимодействующих со специфическими агонистами в осуществлении их функциональной активности – адгезии, агрегации и секреции (, , 1994; и соавт., 1999; , 1999, 2002, 2005; , 2000; , 2004; Fitzgerald L. А., Phillips D. R., 1987). Важное значение при этом имеет состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок (, , 2000; , , 2002; , , 2004). Однако не изучено значение рецепторного аппарата тромбоцитов, в частности, состава их углеводного компонента у больных с воспалительными заболеваниями пародонта, приводящими к изменению функциональной активности тромбоцитов и связанного с этим нарушением внутрисосудистого компонента микроциркуляции.

Цель работы: изучить особенности состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у практически здоровых лиц, его изменения у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и определить роль нарушения состава гликопротеиновых рецепторов в функциональной активности тромбоцитов при указанной патологии пародонта.

Для достижения этой цели решали следующие задачи:

1.  Изучить роль состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран в агрегационной активности тромбоцитов у практически здоровых лиц.

2.  Определить особенности состава гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок у больных различными формами локализованного и генерализованного гингивита в фазе обострения заболевания.

3.  Установить характер изменений в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных различными формами локализованного и генерализованного гингивита в фазе ремиссии заболевания.

4.  Выяснить состав углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов кровяных пластинок в фазе обострения различной степени тяжести у больных локализованным и генерализованным хроническим пародонтитом.

5.  Определить состав гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов у больных локализованным и генерализованным хроническим пародонтитом различной степени тяжести в фазе ремиссии заболевания.

6.  Выяснить особенности состава гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов в фазе обострения и ремиссии у больных агрессивными формами пародонтита.

7.  Установить степень нарушений в агрегационной активности тромбоцитов при воспалительных заболеваниях пародонта в зависимости от характера изменений в составе углеводного компонента их гликопротеиновых рецепторов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.  У практически здоровых лиц процесс агрегации тромбоцитов в основном обеспечивается содержанием в углеводном компоненте их гликопротеиновых рецепторов b-D-галактозы. Меньшее значение в механизме агрегации кровяных пластинок имеет наличие в углеводном остатке их гликопротеиновых рецепторов N-ацетил-D-глюкозамина и N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты. Роль маннозы в рецепторах тромбоцитов в процессе их агрегации незначительна.

2.  В фазе обострения у больных различными формами локализованного и генерализованного гингивита в составе углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов увеличивается содержание преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы.

3.  В фазе ремиссии различных форм локализованного и генерализованного гингивита происходит восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, характерного для практически здоровых лиц.

4.  При обострении различной степени тяжести локализованного и генерализованного хронического пародонтита в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов больных увеличивается содержание N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы.

5.  В фазе ремиссии локализованного и генерализованного хронического пародонтита у больных с легкой степенью тяжести заболевания происходит полное восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, у пациентов средней и тяжелой степенями тяжести – лишь частичное.

6.  Наибольшее изменение в составе гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов за счет увеличения содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в b-D-галактозы наблюдается у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. В фазе ремиссии указанного заболевания не происходит восстановления состава их гликопротеиновых рецепторов.

7.  Усиление процесса агрегации тромбоцитов у больных с воспалительными заболеваниями пародонта обусловлено возрастанием содержания в углеводном компоненте гликопротеиновых рецепторов преимущественно N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты и маннозы в отличие от практически здоровых лиц, у которых он обеспечивается наличием в их рецепторах преимущественно b-D-галактозы.

Научная новизна

Установлено, что у практически здоровых лиц процесс агрегации тромбоцитов обусловлен наличием в углеводном компоненте их гликопротеиновых рецепторов b-D-галактозы, в меньшей степени - N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты. Роль маннозы в рецепторах тромбоцитов в процессе их агрегации незначительна.

Впервые показано, что нарушения функциональной активности кровяных пластинок, сопровождающиеся усилением их способности к агрегации, у больных в фазе обострения различных форм воспалительных заболеваний пародонта обусловлены изменением состава их углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов за счет возрастания содержания N-ацетил-D-глюкозамина, N-ацетил-нейраминовой (сиаловой) кислоты, маннозы и в меньшей степени b-D-галактозы. Восстановление состава углеводного компонента гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов происходит только в фазе ремиссии различных форм локализованного и генерализованного гингивита и легкой степени тяжести локализованного и генерализованного хронического пародонтита.