Сила разуплотнения поверхностного слоя воды и ее роль в геологических процессах (стр. 34 )

Причиной каталитической активности микропористых веществ Деруан и др. (Derouan et al., 1987) считают, как отмечалось выше, эффект поверхностной кривизны, обусловленный, по их мнению, особенностями влияния ван-дер-ваальсовых сил притяжения мо­лекул внутри микропор.

Однако, основываясь на открытии СРПС и МДК-эффекта, можно дать иное объяснение этим явлениям. Причиной катализа в микропорах цеолитов является МДК-эффект, который способст­вует увеличению частоты соударения реагирующих молекул со стенками микропор  и ускорению удаления из них продуктов реак­ций. Каждая молекула, попавшая внутрь микропоры в результате частых соударений со стенками, имеет большую вероятность столкнуться с активным центром и осуществить катализ, а затем так же быстро удалиться из микропоры, освобождая место для но­вых молекул.

Подобными каталитическими свойствами обладают и другие микропористые вещества – глины, клетчатка растений в пищева­рительном тракте живых организмов, коллоидный кремнезем, об­разующийся при растворении кварца и других силикатных пород.

2.6.2.4. Возникновение онкологических заболеваний как результат различной степени проявления МДК-эффекта

Причина заболевания людей раком еще не установлена. Почти все исследователи сходятся на том, что рак есть результат несрабатывания какого-то важнейшего механизма, лежащего в ос­нове самой жизни (Бергельсон, 1975; Молекулярная…, 1994). Наи­более характерно для раковых клеток отсутствие так называемого контактного торможения их роста. Если здоровую клетку поместить в сосуд с питательной средой, то она начнет перемещаться по плоскому дну сосуда; как только встречаются две подобные клетки, они останавливаются, соединяясь поверхностными мем­бранами. Это явление и называется контактным торможением. При установлении контакта прекращается не только механическое движение клеток. Одновременно начинают меняться и биохимиче­ские процессы, протекающие в самой клетке; эти изменения при­водят к остановке синтеза ДНК, в результате чего клетка перестает делиться. Таким образом, контактное торможение защищает со­общество клеток от угрозы перенаселения. Как только клетки по­кроют дно сосуда сплошным слоем, в котором все они находятся в контакте друг с другом, дальнейшее их деление прекращается. Контактное торможение и прекращение деления происходит и в живых организмах, что имеет глубокий биохимический смысл: кон­тактное торможение ограничивает рост органов и тканей тела. Ко­гда удаляется до двух третей печени крысы, животное не умирает, так как печень быстро регенерирует, и этот рост продолжается до тех пор, пока она не приобретает своего прежнего размера. В этот момент дальнейший рост прекращается, как будто все клетки при­няли команду «стоп» и подчинились ей.

Проводились эксперименты по узнаванию клетками себе по­добных в процессе размножения. Если измельчить различные ткани эмбриона амфибии до образования свободных клеток, тща­тельно их перемешав, поместить в питательный раствор, через некоторое время клетки начинают самопроизвольно объединяться в исходные ткани, и в конце концов вновь образуются структуры, напоминающие эмбрион. Эта поразительная способность клеток, несомненно, зависит от свойств наружных мембран. Сходные клетки узнали друг друга, объединились в коллективы и продол­жили жизнь как единые сообщества. Если смешать клетки различ­ных видов губок, то вскоре также происходит сортировка клеток, в конце концов они собираются в агрегаты, соответствующие исход­ным губкам. Губки смешанных видов не образуются. Клетки млеко­питающих также избегают связываться с чужими клетками. В экс­перименте, получившем по имени автора название «опыт Мос­кона» смешивали культуры клеток печени и почек. Через некото­рое время клетки отсортировались, образовав раздельные агре­гаты, тонкая структура которых напоминала исходные органы.

Эти явления свойственны нормальным здоровым клеткам. У раковых клеток эта способность подавлена или совсем отсутст­вует. При встрече они никак не реагируют и продолжают делиться и расти, пока хватает питательных веществ. Причем установлено, что превращение нормальной клетки в раковую сопровождается серьезными изменениями в структуре и функционировании кле­точных мембран. Наиболее существенно уменьшение силы и сте­пени склеивания друг с другом однотипных клеток, иногда в 10 раз по сравнению с нормальными клетками. Ученые предполагают, что это можно объяснить так: либо мембраны клеток скрепляются ме­нее прочным «клеем», либо число мест «склеивания» у таких мем­бран меньше или они занимают меньшую площадь, либо то и дру­гое вместе. Изучение некоторых опухолей под электронным мик­роскопом показало, что число мест склеивания у них действи­тельно меньше, чем у нормальных клеток. Пока еще мало из­вестно, каким образом происходит склеивание мембран. В целом, ученые еще не могут ответить на вопрос, в чем причина отсутствия у раковых клеток контактного торможения.

Основываясь на выдвинутой автором идее о существовании МДК-эффекта, регулирующего осмос и избирательную проницае­мость мембран в микропористых средах, можно дать принципи­ально новое объяснение этих причин, учитывая вышеописанные особенности раковых клеток. В условиях, когда нормальная и ра­ковая клетки находятся изолированно в питательной среде, МДК-эффект действует в полную силу, позволяя питательным вещест­вам свободно и быстро проникать в клетку, а отходам жизнедея­тельности – свободно удаляться из нее, так как микропоры мем­бран непосредственно контактируют с питательной средой. Здесь обмен веществ осуществляется очень быстро, так как расстояние привноса – выноса очень короткое, равное только толщине самой мембраны. Известно, что чем меньше клетка, тем быстрее идет обмен веществ и тем скорее осуществляется их размножение. Это видно на примере вирусов – мельчайших микроорганизмов, со­стоящих только из молекулы ДНК и белковой оболочки. Скорость деления и размножения вирусов существенно превосходит ско­рость деления обычных клеток.

В случае, когда две или несколько клеток соединяются своими мембранами в соответствии с их морфогенетическим кодом, дей­ствие МДК-эффекта существенно ограничивается. Это связано с тем, что увеличивается расстояние между ядром клетки и источни­ком питательных веществ. Если последние до соединения мем­бран проходили путь, равный только толщине мембран, то сейчас им надо еще пройти вдоль контактов между мембранами. Этот путь во много раз длиннее, чем непосредственно сквозь мембрану, поэтому каждая молекула питательных веществ тратит больше времени на прохождение этого пути, а избыточные продукты жиз­недеятельности более – на удаление из клетки. По существу, та­кое удлинение соответствует уменьшению градиента концентра­ции питательных веществ по пути их движения внутрь клетки и градиента концентрации отходов жизнедеятельности на их пути из клетки. Вследствие этого снижается интенсивность обмена ве­ществ между клеткой и внешней питательной средой.

Это явление можно сравнить с формированием зональных колонок при метасоматических процессах в земной коре. Как отме­чалось выше, в тыловых зонах колонок вблизи центральных зон высокой проницаемости образуются наиболее высокоэнергоза­тратные минералы вследствие физической возможности здесь бы­строго обмена веществ. При диффузии, вследствие короткого рас­стояния от зоны до источника привноса компонентов, существует значительный градиент концентрации как для привносимых ве­ществ, так и для выносимых. Поэтому новообразованные мине­ралы обладают большей скоростью роста и среди них образуются те, которые наиболее существенно отличаются от вмещающих по­род. Во фронтальных внешних зонах метасоматических колонок, наиболее удаленных от источников и путей интенсивной циркуля­ции приносимых веществ, скорость обмена веществ осуществля­ется медленнее, так как здесь меньше концентрация привносимых веществ и меньше общий градиент их концентрации из-за боль­шого расстояния. Поэтому здесь образуются зоны и минералы с минимальным количеством привносимых компонентов, т. е. слабее отличающиеся от вмещающих пород по составу.

Сопоставление таких, казалось бы несравнимых, объектов, как биологические клетки и зональные метасоматические колонки, позволяет, наглядно представит себе сущность изменения обмен­ных процессов, которые происходят в клетках при их контактиро­вании и склеивании друг с другом: замедление обмена веществ приводит к недостатку питательных веществ для деления и раз­множения. По этой причине у нормальных клеток деление прекра­щается, т. е. происходит контактное торможение.

Однако, как показано выше, раковые клетки контактируют не­достаточно плотно. В интерстициях между ними существуют сво­бодные от контактов участки, которые, несомненно, заполняются жидкой питательной средой и через них клетка получает короткий прямой доступ к питательным веществам, т. е. недостаточно плот­ное склеивание клеток способствует поддержанию высокой скоро­сти обмена веществ, которая существовала до их соединения. По­этому клетки и после такого непрочного соединения продолжают делиться и размножаться уже в пределах образовавшихся тканей организма, образуя раковую опухоль.

Улучшение питания раковых клеток подтверждается экспери­ментальными исследованиями, показавшими, например, что они быстрее нормальных усваивают глюкозу и аминокислоты из окру­жающей среды (Бергельсон, 1975).

По моей версии, рак связан с нарушением функции склеива­ния внешних мембран клеток, т. е. это заболевание мембранной системы клеток. Возможно, что в последующем оно может перейти в генетический код структуры ДНК, и поэтому раковое заболевание переходит в прогрессирующую стадию.

Можно предположить, что прогрессирующая стадия может осуществляться и без генетических трансформаций клетки. Как известно, рост одной или нескольких немногочисленных клеток тормозится существованием окружающих их здоровых. И только когда количество раковых клеток достигнет определенной критиче­ской величины, рак переходит в прогрессирующую стадию (Моле­кулярная…, 1994).