1.Глюкозу вводят со скоростью, которая не превышает темпа ее утилизации в организме, то есть не больше 0,5 г/кг/ч.
2.Смеси аминокислот (Инфезол, Аминосол, АМИНОПЛАЗМАЛЬ-Е, Аміноплазмальгепа) вводят одновременно с веществами, которые выделяют достаточно энергии для их усвоения: 1 г введенного азота должен быть обеспечен 800 кДж энергии.
3.Водорастворимые витамины (аскорбиновую кислоту, тиамин хлорид) вводят ежедневно дозами, что в 2 раза превышают нормальные суточные потребности в них; в случае длительного парентерального питания необходимо вводить и жирорастворимые витамины.
4.Микроэлементы пополняют переливанием плазмы, железа - его препаратами, потребности в фосфоре (30-60 ммоль/с в норме) пополняют раствором калия дигидроортофосфата.
Парентеральное питание должно обязательно совмещаться с ранним энтеральным, что способствует более быстрому возобновлению моторики кишечника, уменьшению потерь жидкости и всасывания токсичных веществ, транслокации микроорганизмов.
6.Ориентуючая карта относительно самостоятельной работы с литературой из темы занятия.
№ п/п | Основные задания | Указания | Ответы |
1. | 1.Дать определение: острый респираторный дистрес-синдром.2.Выучить этиологические факторы ОРДС. 3.Выучить патогенез ОРДС. 4.Выучить диагностические критерии синдрома острого повреждения легких. 5.Выучить диагностические критерии ОРДС. 6.Усвоить основные принципы лечения ОРДС. | Овладеть литературными источниками из изучаемой темы | Дать ответы на основные задания темы. |
2. | 1.Определение Кома.2.Этиологические факторы ком. 3.Патогенез разного вида ком. 4.Диагностические критерии коматозного состояния 5.Основные принципы лечения ком | Овладеть литературными источниками из изучаемой темы | Дать ответы на основные задания темы. |
3. | 1.Определение: абдоминальный синдром.2.Этиологические факторы абдоминального синдрома. 3.Патогенез абдоминального синдрома. 4.Диагностические критерии абдоминального синдрома. 5.Дифференциальные диагностические критерии абдоминального синдрома. 6.Основные принципы лечения абдоминального синдрома. | Овладеть литературными источниками из изучаемой темы | Дать ответы на основные задания темы. |
7. Материалы активизации студентов во время преподавания темы.
7.1. Тема : Острый респираторный дистрес синдром.
Вопрос теоретической подготовки
Определение острый респираторный дистрес-синдром? Этиологические факторы ОРДС? Патогенез ОРДС? Диагностические критерии синдрома острого повреждения легких? Диагностические критерии ОРДС? Основные принципы лечения ОРДС?
Тест задания.
1.Какой этиологический фактор вызывает прямое повреждение легких?
А. Панкреонекроз.
В. Перитонит.
+С. Аспирация кислого желудочного содержания.
D. Гиповолемический шок.
E. Массивные трансфузии.
2.Какой этиологический фактор вызывает непряме повреждение легких?
А. Токсические ингаляции и ожоги
В. Утопление.
С. Аспирация кислого желудочного содержимого.
D. Контузия легких.
+E. Панкреонекроз.
3. У больного, который находится в отделенных интенсивной терапии с диагнозом панкреонекроз на фоне оксигенотерапии через маску резко ухудшилось состояние. АО-110/70, пульс 124 за мин., частота дыханий 48 за мин., цианоз, сознание нарушенная по типу сопора. На рентгенографии легких – инфильтрат. Какая тактика врача:
А. Сменить антибиотик.
В. Вызвать хирурга.
С. Увеличить объем инфузионной терапии.
+D. Интубация трахеи + искусственная вентиляция легких.
E. Ввести дофамин.
7.2. Тема : запятая
КЛИНИЧЕСКИЕ ситуационные задачи
задача 1.
Больной П-ев, 76 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен тем, что "больной перестал говорить". Накануне утром отмечалась повторная рвота на фоне умеренного повышения АД (до 180/95 при привычном 150-160/85-90 мм рт. ст.), в связи с чем женой ему были даны 1 пилюля адельфана и 0,75 миллиграмм клофелина). С того времени нарастала заторможенность, появилась спутанная речь, а позже больного перестал отвечать на вопросы. Линейной бригадой, прибывшей в 14 часов 5 минут по вызову, который поступил в 13 часов 28 минут, зафиксировано АД 160/90 мм рт. ст. Констатированы заторможенность, односложные неадекватные ответы на простые вопросы, дизартрия, асимметрия лица, левосторонний гемипарез. В течение последних 2-х лет после перелома шейки бедра больной не встает из кровати. Страдает артериальной гипертензией 15 лет. Регулярно не лечится, адельфан и клофелин принимает при повышении АД. Из перенесенных заболеваний родственники смогли указать только пневмонию. Поставлен диагноз: "Острое нарушение мозгового кровообращения". Проведено лечение: 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в. Учитывая обездвиженность больного и необходимость постоянного присмотра после перенесенной травмы, от госпитализации было решено воздержаться.
При прощании жена больного спросила в бригады, продолжать ли давать ему манинил, назначенный эндокринологом, который предупредил, что этот препарат необходимо принимать всегда, не прекращая. При более тщательном расспросе выяснено, что больной 8 лет страдает сахарным диабетом и в последних в 2 лет получает манинил 3(!) раза в день. После рвоты накануне утром он отказывается от еды, но манинил продолжает получать. Получив эту информацию, врач "скорой помощи" ввел в/в 40% раствор глюкозы в количестве 40 мл, на фоне чего исчезла вся мозговая и очаговая симптоматика. Больной адекватен, ориентирован, просит есть. Оставленный дома.
Какие типичных ошибки были допущены медицинскими работниками?
Данный пример демонстрирует ряд типичных ошибок:
1.Не было учтено, что гипогликемия может имитировать множество разных патологических состояний, в том числе и в виде маски острого нарушения мозгового кровообращения.
2.Несмотря на присутствие родственников, сбор анамнеза был проведен недостаточно тщательным образом; не было активных попыток выяснить, есть ли у больного сахарный диабет и получает ли он какие-либо сахароснижающие препараты.
3.Больного, который находился в коматозном состоянии, бригада "скорой помощи" собиралась оставить на месте.
4.Не были проведены попытки лечебно диагностического введения концентрированного р-ра глюкозы.
5.Перед введением концентрированного р-ра глюкозы не вводился тиамин.
6.После купирования первой в жизни гипогликемии больной не был госпитализирован.
Задача 2.
Больной М-в, 50 лет. Вызов бригады "скорой помощи" обусловлен жгучими болями в области нижней трети грудины и эпигастрий, который тревожит в течение последних 3-х дней. Линейной бригадой зафиксировано: больной повышенного питания, заторможенный, на вопрос отвечает с трудом после длительной паузы. ЧСС - 90 у 1 мин, ритм правилен, АД - 150/100 мм рт. ст. при обычно нормальных цифрах. На ЭКГ: ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, умеренные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения зубца Т в виде его сглаженности или двуфазности в большинстве отведений. Поставлен диагноз: "ИБС: Прогрессирующая стенокардия". Проведено лечение: изокет с/л 2 дозы (без эффекта), в/м 2 мл 50% р-ра анальгина и 1 мл 1% р-ра димедрола с последующим введением 1 мл 2% р-на промедола и 2 мл 0,25% р-р дроперидола. Госпитализированная в отделение терапевтической реанимации.
При поступлении: Больной на вопросы пытается отвечать (выдает бессловесные звуки), голос тих, что сначала было расценено как медикаментозный сон. Однако обращала на себя внимание резкая сухость кожи и слизистых оболочек, снижения тургора кожи и глазных яблок. Тахипноэ до 24 у 1 мин, несмотря на недавнее введение промедола. Слабый запах ацетона из рта. ЧСС 100 у 1 мин, АД 110/80 мм рт. ст. Признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения нет. Печень на 2 см выступает из-под реберного края, плотно-эластичной консистенции. По ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение ЭОС, диффузные изменения миокарда гипертрофированного левого желудочка.
У тех родственников, которые сопровождали больного, удалось выяснить, что в течение полугода у него отмечалась сильная жажда (он многократно вставал ночью пить воду) и повышен аппетит, несмотря на какой он за это время потеряла около 20 кг
При обследовании обнаружена гипергликемия (концентрация глюкозы в крови - 35 ммоль/л) и кетонурия (ацетон 4+ в небольшом количестве мочи, полученном по катетеру).
Проводилась инфузионная терапия, инсулинотерапия (дробно по 10 од. под контролем гликемии), оксигенотерапия, борьба с отеком мозга, парентеральное питание. Состояние больного быстро ухудшалось: в течение 30 минут оглушение достигло уровня комы, нарастали явления отека мозга, на фоне чего, несмотря на удовлетворительную компенсацию гликемии, больной умер на 5 сутки пребывания в стационаре.
В чем заключались ошибки при предоставлении помощи на догоспитальном этапе в данном случае?
Ошибки при предоставлении помощи на догоспитальном этапе в данном случае заключались в том, что:
1.Несмотря на явную клиническую картину оглушения, распрос о возможном коматозном состоянии, которое развивается, не рассматривалось, хотя при "ИБС и прогрессирующей стенокардии" изменений сознания быть не может.
2.Анамнез был собран недостаточно тщательным образом, что лишило врача "скорой помощи" важнейшей и весьма более характерной информации.
3.Недостаточно тщательным образом был осмотрен больной, что не позволило обнаружить такие типичные симптомы, как сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи и глазных яблок, тахипноэ, запах ацетона (хотя последний признак является весьма субъективным).
4.Вероятнее всего, врачу "скорой помощи" было неизвестно, что в результате эксикоза на фоне гипергликемии часто развивается эзофагит, который проявляется жжением за грудиной.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 |


