Методические рекомендации к практическому занятию по дисциплине Хирургические болезни с детской хирургией и онкологией» для студентов 6 курса медицинского факультета Тема № 5 . “Критические состояния у хирургических больных : острый респираторный дистресс синдром, кома, синдром брюшной полости ” (стр. 7 )

Если не происходит угнетения инфекции в очаге и купирования токсемии, альтерация переходит в необратимую форму: дистрофию, амилоидоз, атрофию тканей.

Закономерность этого процесса и тяжесть повреждения тканей при альтерации внутренних органов положена в основу классификации тяжести синдрома интоксикации.

При І степени интоксикации наблюдается отек интерстиция паренхиматозных органов без повреждения функционирующей ткани. В тканях возникает ряд обменных нарушений, обусловленных продукцией некоторых биологически активных веществ, - медиаторов воспаления. К ним, в первую очередь, относят биогенные амины, эйкозаноиди, фактор активации тромбоцитов, провоспалительные цитокины - интерлейкины 1,6,8, альфа-фактор некроза опухолей, а также целую группу не до конца изученных хемотаксических факторов.

Основными продуцентами провоспалительных медиаторов на начальном этапе выступают эндотелиальные клетки. В процессе активации эндотелиальных клеток важную роль отводят липополисахариду (ЛПС) клеточной стенки грамм (-) флоры, которая колонизирует кишечник человека. Считается, что ЛПС является ключевым агонистом синтеза прозапальних цитокинов при перитоните, запуская каскад патофизиологических реакций, которые отвечают за развитие полиорганных осложнений. Повреждение клеток и тканей воспалительными медиаторами приводит к нарушению их жизнедеятельности.

Практически все авторы единодушны в оценке ведущей роли нейтрофильных гранулоцитов как индукторов провоспалительных и катаболических процессов в брюшине. В частности, отмечается важная роль продуктов кислородного метаболизма и лизосомальных ферментов в инициирующих начальных воспалительных проявлениях в брюшине. Протеолитическая и антитрипсинная активность крови повышается более чем на 30%, и только на 8-12% наблюдается увеличение токсичности крови. Важную роль играют биогенные амины - гистамин, серотонин, основными источниками которых являются тучные клетки, базофильные и нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты. Биогенные амины вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышают проницаемость капилляров, отек, увеличивают секрецию слизи. Есть доказательства, что степень выраженности гистаминемии коррелирует с тяжестью перитонита.

Состояние больных удовлетворительное, средней тяжести, сознание сохранено, в некоторых случаях наблюдается эйфория или угнетение психики. Настоящее удостоверяет о более глубоких метаболических нарушениях в коре головного мозга в связи с прогрессом патологического процесса в первичном очаге. Артериальное давление, как правило, в пределах нормы, тахикардия отвечает температуре тела. Отмечается снижение минутного кровотока в пределах 10-15% нормы. Газообмен не изменен, поскольку шунты в легких открываются до 10%, вентиляция в пределах нормы или имеется гипервентиляция с компенсированным дыхательным алкалозом за счет учащается дыхание.

Преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, которая проявляется парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функции тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Изменения в печени обусловлены отеком межклеточного пространства и отеком гепатоцита. Это определяется функциональными изменениями в виде повышения трансаминаз, билирубина, изменения осадочных проб. Диурез сохранен, отмечаются функциональные изменения мочеотделения при сохраненном аппарате паренхимы. Биохимические исследования крови не обнаруживают в этой стадии продуктов незавершенного метаболизма.

При II степени интоксикации наблюдается прогрессирование расстройств со стороны микроциркуляторного русла и ДВС-синдрома, который также является следствием гиперпродукции провоспалительных медиаторов в условиях разлитого воспалительного процесса в брюшине. Происходят глубокие токсичные поражения функционирующей ткани, внутренних органов как токсинами микроорганизмов, так и продуктами метаболизма. Нарастают изменения в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев разной степени. Снижается кровоток на 35-40% от нормы, значительно снижаются метаболические процессы с торможением коры головного мозга, в результате чего развивается состояние оглушения или сопор. Происходит ускоренный распад (катаболизм) белка и накопление в крови выше критического уровня разных аминокислот до 50% и полинуклеопротеидов до 42%.

Ухудшается функционирование сердечно-сосудистой системы, отмечается развитие токсичного кардита, который проявляется гипотонией, неустойчивой гемодинамикой, снижением минутного и ударного объемов сердца в пределах 25% нормы, общей скорости кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. Развивается субкомпенсация сердечной деятельности. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического сопротивления сосудистого русла, которое приводит к открытию артериоло-венулярных шунтов. В легких снижается периферический кровоток и микроциркуляция до 50% от нормы, развивается интерстициальный отек, нарушается газообмен, формируется декомпенсованный метаболический ацидоз.

Влияние экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печенки и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Кровоток в печени снижается до 45% нормы, отмечается поражение гепатоцита с нарушением процессов метаболизма. Наблюдаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печенки. За гипоксией идет нарушение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез и ресинтез. Ухудшается дезаминирующая и мочеобразовательная функции печенки. В крови нарастает содержание аммония и гликоля, продуктов незавершенного метаболизма: ацетону, ацетальдегиду, метилизоцианида, этанолу, этанитрилу Снижается почечный кровоток, а, следовательно, и диурез, развивается ацидоз. Повышается удельный вес мочи, увеличивается количество цилиндров, азотистых шлаков в крови.

Прогрессирует парез кишечника, нарушается барьерная функция тонкой кишки. Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая „волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водно-электролитного баланса, которые захватывают не только интерстициальный, но и клеточный сектор, транслокация анаэробных микроорганизмов из нижних отделов кишечника, подмена полостного и пристеночного пищеварения его симбионтными формами (с участием микробных протеолитических ферментов), которые приводят к образованию токсичных полипептидов, а также к высвобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Для этой стадии интоксикации характерным является развитие лимфаденита в результате того, что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них воспалительный процесс.

При III степени интоксикации в результате прогресса воспалительного процесса во всех органах и тканях формируются глубокие органические изменения в виде атрофии или дистрофии с поражением функционирующей ткани.

Прогрессивно снижается кровоток в головном мозгу (больше 55% нормы), развивая дегенерацию клеток нервных ганглиев разной степени. Грубые метаболические нарушения с преобладанием катаболических тенденций сопровождаются комой, нарушением центральной регуляции дыхания и кровообращения. Желудочки сердца расширены, имеется отек клеток сердечной мышцы, отмечается формирование кардита. Системная гемодинамика неустойчивая, выражена гипотония со склонностью к коллапсу. Центральная гемодинамика снижена больше 25% нормы с признаками право - и левожелудочковой недостаточности.

Увеличивается выход во внесосудистое пространство воды и белка, которое нередко достигает критических величин, снижается осмотическое давление крови, в тканях блокируются ферментативные системы и накапливаются метаболити. Резко снижается кровоток и микроциркуляция в легких (более чем на 60%), шунты открываются на 40%. Развивается типичная клиника респираторного дистрес-синдрома взрослых.

Напряжение кислорода крови падает, прогрессивно нарастает ацидоз. Насыщения артериальной крови кислородом достигает 68% (в норме 92% и больше), а венозной - 39% (норма 63%). Увеличивается кислородное голодание тканей на фоне прогрессирующей анемии. ее развитие обусловлено внутрисосудистым разрушением эритроцитов (гемолизом), уменьшением выработки эритропоэтина почками, недостаточной выработкой эритроцитов в результате токсичного поражения кроветворных клеток костного мозга.

В печени отмечается развитие амилоидоза. Истощается запас гликогена, нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Повышается уровень гидрокортизона в крови, происходит усиленное выделение азота, фосфатов и кальция. При этом усиливается катаболизм белков, образования гликогена из аминокислот при одновременном торможении выработки инсулина. Возникшая вначале гипогликемия изменяется гипергликемией. Нарастает дегидратация, снижается концентрация натрия и хлора в крови с одновременным повышением его уровня во внутриклеточном секторе (эритроцитах).

В почках развивается амилоидоз или разные формы дистрофий с нарушением обменных процессов: развивается гепаторенальный синдром.

Значительно поражаются лимфоузлы с изменениями их структуры. Микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и кровь. Лимфатическая система является основным связывающим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в кровь. Токсины являются источником значительной патологической импульсации в вегетативных брижеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции - острой недостаточности двигательной, секреторной и всасывающей функции тонкой кишки. Развиваются глубокие расстройства промежуточного обмена. Накапливаются промежуточные продукты метаболизма на фоне нарастающей токсичности крови. Глубокое угнетение имунносекреторной системы тонкой кишки в соединении с ее выраженной микробной контаминацией играют ключевую роль в значительном повышении проницаемости кишечного барьера для энтеральной микрофлоры и массивной бактериальной инвазии во внутренние среды организма и, в первую очередь, в портальное русло. Нарастание тонкокишечной интоксикации усиливает недостаточность барьерной функции печенки, которая сопровождается „прорывом" инфекционных агентов в системный кровоток и развитие эндотоксического шока.