Методические рекомендации к практическому занятию по дисциплине Хирургические болезни с детской хирургией и онкологией» для студентов 6 курса медицинского факультета Тема № 5 . “Критические состояния у хирургических больных : острый респираторный дистресс синдром, кома, синдром брюшной полости ” (стр. 6 )

Классическую картину развития перитонита можно наблюдать не всегда. У некоторых больных при разных заболеваниях органов брюшной полости, грудной клетки, забрюшинного пространства развивается клинический симптомокомплекс, который симулирует клинику перитонита, так называемый псевдоабдоминальный синдром (острый ненастоящий живот). В таких случаях диагностика затруднена, часто требует применения дополнительных методов обследования.

       ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, КОТОРЫЕ СОПРОВОЖДАЮТСЯ ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫМ

СИНДРОМОМ

К заболеваниям и патологическим состояниям, которые в некоторых случаях сопровождаются развитием псевдоабдоминального синдрома, принадлежат:

-        заболевание органов дыхания (пневмония, плеврит);

-заболевание сердечно-сосудистой системы (стенокардия, ревматизм, некоторые формы инфаркта миокарда, хронические нарушения кровообращения кишечнику - так называемая angina abdominalis);

урологические заболевания (острый пиелит, пиелонефрит, паранефрит, острая задержка мочеиспускания, мочекаменная болезнь, кортикальний некроз почек); заболевание и повреждение центральной и периферической нервной системы (менингит, энцефалит, опухоли, субарахноидальное кровоизлияние, забивка мозга, острый пояснично-крестцовый радикулит, опоясывающий лішай, междуреберная невралгия и тому подобное); геморрагические диатезы, некоторые инфекционные болезни (грипп, пищевая токсикоинфекция, корь, скарлатина, ветряная оспа); сахарный диабет; хроническая свищевая интоксикация.

Во время осмотра больного с псевдоабдоминальным синдромом важнейшим является установление истинного заболевания, при наличии которого псевдоабдоминальный синдром, - лишь одно из его проявлений.

Для псевдоабдоминального синдрома характерной является боль в животе разной локализации. Одновременно может наблюдаться боль в разных отделах грудной клетки, пояснице, внешних половых органах. При нижнедолевой плевропневмонии, некоторых формах инфаркта миокарда, остром гастрите боль локализуется в эпигастральной области, при почечной колике, как правило, захватывает поясничную область, зону проекции мочеточника на передней брюшной стенке, наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра. В то же время при остром энтероколите, пищевой токсикоинфекции, геморрагических диатезах боль обычно распространяется по всему животу. При некоторых заболеваниях и синдромах (инфаркт миокарда, почечная колика) боль бывает очень интенсивной, что может быть причиной диагностических ошибок.

Дифференциальная диагностика острого живота должна основыватся на тщательном изучении жалоб больного, анамнеза болезни и жизни, данных объективного, лабораторного и инструментального исследований. Именно такой подход позволит своевременно поставить правильный диагноз и у абсолютного большинства больных избежать диагностических ошибок, а также выполнения ненужных операций.

Необходимо помнить, что любое заболевание, которое вызывает клинические проявления, подобные перитониту (псевдоабдоминальный живот), практически никогда не имеет всей совокупной симптоматики, характерной для острого перитонита, а имеет лишь некоторое подобие по отдельным признакам, из которых наиболее частой является боль в животе.

Однако в некоторых ситуациях дежурному врачу бывает трудно полностью исключить или подтвердить перитонит (крайне тяжелое состояние больного, сопутствующая патология, преклонный и старческий возраст и тому подобное) и принять решение о необходимости или отказе от экстренной операции. В этом случае врач должен использовать весь арсенал дополнительных и инструментальных способов диагностики, которые есть в его распоряжении. Для заболеваний, которые вызывают картину порочного острого живота, способы дополнительной диагностики разные.

Если же, несмотря на полноценное обследование, у врача все же с сомнения по поводу диагноза, необходимо прибегнуть к диагностической лапароскопии (лапароцентез типа „шарячого катетера") или лапаротомии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные методы исследования:

общий анализ крови, который включает изучение количества тромбоцитов, гематокрита, вязкости крови; общий анализ мочи; ОЦК и его компоненты; определение водно-электролитного и белкового баланса, кислотно-основное состояние крови; определение гемокоагуляции и ряда других показателей (глюкоза, билирубин, трансаміназа, амилаза, мочевина, креатинин).

Инструментальные методы исследования: - ЭКГ;

-        рентгенологически исследование;

ультразвуковое исследование; - лапароскопия; лапароцентез; компьютерная томография.

Чаще дежурный врач в экстренной ситуации, особенно в ночное время, не должен возможности выучить клинический анализ крови. Потому самым вероятным способом является изучение лейкоцитов крови. Установлено, что чем тяжелее является воспалительный процесс, тем высшее количество лейкоцитов. Однако необходимо помнить, что это явление не всегда носит закономерный характер, поскольку даже при наличии гнойного перитонита уровень лейкоцитов нередко бывает нормальным или незначительно повышенным. Потому особенный интерес в диагностике перитонита представляют показатели степени интоксикации организма.

ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТА

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

1.1. Неспецифический, вызванный микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Наибольшее значение имеют штаммы таких микроорганизмов:

Аэробные и факультативные грамм (+) коки: Staphylococcus. Streptococcus. Enterococcus.

Факультативно анаэробные грамм (-) палочки: бактерии семейства Enterobactericeae - Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter.

Аэробные неферментирующие грамм (-) палочки и кокобацилы: Pseudomonas, Acinetobacter. Аеробні но факультативно анаэробные грамм (+) палочки: Lactobacillus.

Анаэробные грамм (-) бактерии: Bacteroides. Fusobacterium. Veillonella.

Анаэробные грамм (+) коки: Peptostreptococcus. Peptococcus.

Анаэробные грамм (+) бактерии: Clostridium.

1.2. Специфический, вызванный микрофлорой, которая не имеет отношения к желудочно-кишечному тракту, - Neiseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis и тому подобное.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

-        в результате влияния на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:
крови, желчи, желудочного сока, хильозной жидкости, панкреатического сока, мочи;

асептический некроз внутренних органов. Особенные формы перитонита: канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей брюшной полости); паразитарный; ревматоидный;

-        гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, влияния талька из перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА

Перитонит - воспаление брюшины, которое является следствием комплексной местной реакции организма в ответ на повреждение его тканей разными патогенными раздражителями - агрессивными факторами, которое развивается в результате взаимодействия организма с многочисленными патогенными факторами внешней и внутреннего среды.

Последовательность изменений при перитоните имеет типичные для классического острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса фазы: альтерации (повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства кровообращения и микроциркуляции, миграция лейкоцитов из сосудистого русла с их накоплением в очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани).

Особенности серозного покрова способствуют его быстрому вовлечению в воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), которым может быть, кроме инфекционного агента, и содержание органов брюшной полости после их повреждения, и влияние механического повреждающего фактора на брюшинный покров. В результате этого наступает спазм капиллярной сосудистой сетки (микроциркуляторного русла), который потом изменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. В ходе экссудации на париетальной и висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, который сорбирует токсины. Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же образовывающая активность клеточных элементов недостаточная, процесс заканчивается разлитым фибринозно-гнойным перитонитом.

Исходя из источника и микробиологических особенностей перитонеального экссудата, перитонит можно разделить на три группы:

1. Перитонит как осложнение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. В этих случаях количество видов микроорганизмов, которые принимают участие в инфекционном процессе, небольшое, и они представлены аэробными и факультативно анаэробной микрофлорой. Анаэробные бактерии появляются лишь при наличии паралитической кишечной непроходимости.

Перитонит как осложнение заболеваний тонкой кишки, при наличии которого в содержании брюшной полости имеется не только кокковая микрофлора и энтеробактерии, а в 50-60% - анаэробы. Перитонит, связаный с патологией толстой кишки, в которой всегда есть синергизм энтеробактерий и бактероидов.

В патогенезе перитонита основная роль принадлежит интоксикации. Микробный фактор при перитоните является пусковым механизмом, который приводит к развитию сложных, часто необратимых нарушений внутренней среды организма. Проникновение микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности через брюшину в лимфатические пути и кровеносное русло знаменует начало общего повреждения организма, то есть интоксикацию.

Основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при перитоните является:

поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов бактериального происхождения; „генерализация" эндогенной интоксикации в результате патологического влияния микробных токсинов, биологически активных веществ, появление в результате этих влияний токсичных продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных токсичных веществ; дополнительное поступление в кровь токсичных продуктов из кишечника при развитии паралитической кишечной непроходимости; грубое нарушение обменных процессов; функциональное и морфологическое повреждение органов естественной детоксикации с развитием полиорганной недостаточности и токсичной энцефалопатии.

Развитие синдрома интоксикации приводит до формирования альтеративного воспаления во всех органах и тканях, ни одна система не остается незаинтересованной, хотя проявления альтерации в разных системах выражены неодинаково.