Методические рекомендации к практическому занятию по дисциплине Хирургические болезни с детской хирургией и онкологией» для студентов 6 курса медицинского факультета Тема № 5 . “Критические состояния у хирургических больных : острый респираторный дистресс синдром, кома, синдром брюшной полости ” (стр. 3 )

  5. Показание для использования экстракорпоральной мембраной оксигенации:

РаО2 < 50мм рт. ст. SаО2 ≤ или ≤85-90% при FiО2 = 1 и ПТКВ ≥ 10 см вод. ст.

Парциальная жидкостная  вентиляция легких (ПЖВЛ) – проводить с жидкостью, которая хорошо переносит кислород и углерод водорода (перфлюорокарбонові соединения).

6. Интратрахеальне введения искусственного сурфактанта.

7. Противовоспалительная терапия: глюкокортикоиды в первые стадии ОРДС не показанны и ухудшают результаты лечения, только при позднем ОРДС (пролиферативна стадия) показаны небольшие дозы (метилпреднизолона 2–3 мг/кг на сутки); нестероидные противовоспалительные средства не показаны.

8. После выведения из шока - рестрективный режим внутривенных инфузий (минимум жидкости внутривенно), поддерживать баланс жидкости за счет ентерального (желудочного или интенстинального) питания, обеспечивать полноценное ентеральное питание с включением омега-3 поліненасичених жирных кислот (рыбий жир).

9. Антиоксиданты и антигипоксанты.

10. Диуретические препараты не показаны (если нет признаков гиперволемии).

11. Антибиотикотерапия с учетом бактериологического анализа содержания дыхательных путей и чувствительности к ним микрофлоры.

12. Ингаляции бета2-адреноагонистов.

Длительность лечения в отделении интенсивной терапии:

От 10 суток до 1 – 2 месяцев.

Критерии качества лечения

Перевод больных на самостоятельное дыхание, нормализация РаО2/FiO2 (> 300 мм рт. ст.), РаСО2,  % шунтирования в легких - < 10%.

Возможны побочные действия и осложнения

Частым осложнением является вентилятор-асоциированная пневмония, наиболее тяжелым осложнением является асфиксия и смерть больного. Рекомендации относительно последующего предоставления медицинской помощи профилактика пневмоний; профилактика других инфекционных осложнений; профилактика хронической легочной недостаточности.

5.2. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ : - 2 год.

КОМА

       "Кома" из древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), которая характеризуется глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Потому целесообразнее определять КОМУ как:

состояние церебральной недостаточности, которая характеризуется нарушением координирующей деятельности ЦНС, разделение организма на отдельные, автономно функционирующие системы, которые теряют на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется обмороком, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в частности жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Коматозные состояния развиваются как результат разных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) состояния гипоксий при соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная — при нарушениях кровообращения, гемическая — при патологии гемоглобина) :

нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия) падении напряжения кислорода в вдыхаемом воздухе (гипоксическая);

в) нарушение обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

       При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе есть много общего, а факторы, которые являются первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения возникновения, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга в результате депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислороду и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушение микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или другом ее этапе развивается гипоксия тканей разной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при многократной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерное сочетание разных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатрийемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в дальнейшем и кровообращению.        

       

       КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от причинных факторов выделяются "первичные" и "вторичные" комы.

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга из масэффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерные для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Потеря сознания — оглушение — может иметь разную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

обнибуляция — затуманивание, затмение, "облачность сознания", оглушение сомнолентность — сонливость сопор — беспамятство, бездушность, патологическая спячка, глубокое оглушение кома — наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностика ком основывается на выявлении:

той или другой степени угнетения сознания снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери специфических признаков определенных видов коматозных состояний Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

               

       

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

       Клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфические при разных вариантах ком.

       Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабления рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепномозговых нервов), которое прогрессирует к полному угасанию по мере углубления запятой.

               Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубления комы сопровождается появлением, а в дальнейшем потерей двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерная их односторонность. Менингеальные знаки - регидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек - менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогресс церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к разным нарушениям дыхания с гипо - или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

               ЛЕЧЕНИЕ КОМ

               ЛЕЧЕНИЕ КОМ состоит из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависимых от причин, патогенеза и клинических проявлений.

               А. НЕДИФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

При предоставлении первой помощи больному, который находится в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1.Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепномозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, безотлагательная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Возобновление (или поддержка) адекватного состояния жизненно важных функций:

а) дыхание - санация дыхательных путей для возобновления их проходности, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в отдельных случаях - трахео - или коникотомия; кислородотерапія (4-6 л/хв через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

б) кровообращение

При артериальной гипертензии - снижение АД к уровню, который превышает привычные значения не меньше, чем на 15-20 мм рт. ст., а при отсутствии анамнестических сведений не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст. путем снижения внутричерепного давления; введением 5-10 мл 25% раствора магния сульфата (в/в, болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсного введения 3-4 мл 1% раствора (6-8 мл 0,5% раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина (в течение 3-5 минут);