Этиология. Среди большого количества факторов, способных при определенных условиях вызывать острое повреждение легенів/ГРДС, наиболее клинически значимыми является:
Таблица 1
Клинические состояния, которые ассоциируются с развитием ГРДС
Прямое повреждение легких | Непрямое пошкодження легенів |
Аспирация кислого желудочного содержания | Пакреонекроз |
Тяжелая торакальна травма, забой легких | Перитонит |
Диффузная легочная инфекция: бактериальная и вирусная | Длительные травматические операции |
Токсичные ингаляции и ожоги | Политравма |
Утопление (особенно в хлорируемой воде бассейнов) | Сепсис |
Массивные трансфузии | |
Жировая, амниотическая и бактериальная эмболия | |
ДВС Синдром | |
Гиповолемический шок | |
Экстракорпоральное кровообращение |
Таблица 2
Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях
Факторы риска | Ймовірність ГРДС, % | Летальність, % | |
при ГРДС | без ГРДС | ||
Сепсис | 41 | 69 | 50 |
Массивные трансфузии | 36 | 70 | 35 |
Контузии легких | 22 | 49 | 12 |
Аспирация | 22 | 48 | 21 |
Политравма | 11 | 49 | 9 |
Другие причины | 26 | 62 | 19 |
Патогенез. Механизмы развития ОРДС остаются до конца не выясненными. Экспериментальными исследованиями установлено, что развитие ОРДС проходит в три фазы. В первую фазу активированы лейкоциты и тромбоциты накапливаются в капиллярах, интерстиции и воздушных пространствах легких, освобождая при этом простагландини, токсичные кислородные радикалы, протеолитические ферменты и другие биологически активные вещества, которые вторично повреждают клетки, стимулируют развитие фиброза, изменяют бронхо-легочной тонус и реактивность сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропитке плазмы крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конце концов, к заполнению альвеол жидкостью, их ателектирование, почему способствует также и снижение активности легочного сурфактанта. Вторая фаза развивается за 2-3 сутки и характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением, пролиферацией эпителиальных и интерстициальных клеток. В третьей фазе отмечается быстрое накопление коллагена, который приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу на протяжении 2-3 недель. Такие патологические изменения предопределяют, в первую очередь, снижение эластичности легких, легочную гипертензию, снижение функциональной остаточной емкости, нарушения вентиляционно перфузионного отношения и, как следствие, тяжелую гипоксию, что плохо корегируется оксигенотерапией.
Клиника и диагностика.
Критерии ОРДС: острое начало, рентгенологически: 2-сторонние инфильтраты в легких; давление заклинивания в легочной артерии ≤ 18 мм рт. ст. ; отсутствие клинических признаков хронической сердечной недостаточности; РаО2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст. Часто, но не обязательно снижен легочный комплайнс.
Наиболее информативным критерием ОРДС следует считать тяжелую гипоксемию (РаО2/FiO2 ≤ 200 мм рт. ст.) при наличии острого начала, этиологического фактора (хотя и не обязательно), отсутствие как первопричины кардиогенного отека легких (при котором ДЗЛА > 18 мм рт. ст.) то наличие типичных рентгенологически изменений в легких.
Таблица 3
Диагностические критерии синдрома острого легочного повреждения и острого респираторного дистрес-синдрома
Диагностический критерий | СГПЛ* | ГРДС |
Острое начало | + | + |
Диффузный двусторонний легочный инфильтрат на рентгенограмме | + | + |
Отсутствие клинических признаков застойной сердечной недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт. ст.) | + | + |
Снижение коэффициента оксигенации крови (PaO2/Fi O2) | <300 мм рт. ст. | <200 мм рт. ст. |
Примечание: * - синдром острого повреждения легких.
Клинические проявления: в течение 1–2-х суток после начала действия этиологического фактора развивается тяжелая легочная недостаточность с прогрессирующими симптомами гипоксемии, одышкой с участием в дыхании вспомогательных мышц, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы, снижается показатель РаО2/FiO2, увеличивается шунтирование в малом кругу кровообращения. Чаще больные нуждаются в применении ИВЛ, хотя в тяжелых случаях последняя не способна обеспечить нормальный газообмен в легких.
На рентгенограмме легких симптоматика может опаздывать сравнительно с клиникой, но потом появляются застойные явления в сосудах легких, двусторонний инфильтрат, на конечных стадиях ОРДС они носят сливной характер с очагами пневмосклероза. На компютерной томографии подтверждается наличие диффузного легочного инфильтрата, дис - и микроателектазов, снижение объема функционирующей легочной паренхими.
Для интегральной оценки тяжести состояния больного, а также прогнозирование хода и последствий ОРДС целесообразно использовать оценочные шкалы. Наиболее удобной является шкала повреждения легких, которая предложена J. F.Murray et al. в 1988 году (табл.4). Так при сумме баллов свыше 2,5 прогнозируемая летальность составляет 58-59%, 0,25-2,5 – 40-41% и меньше 0,25 – около 36,4%.
Исследуемые показатели | Бали |
Рентгенография грудной клетки | |
нет альвеолярной консолидации | 0 |
альвеолярная консолидация в одном квадранте легких | 1 |
альвеолярная консолидация в двух квадрантах легких | 2 |
альвеолярная консолидация в трех квадрантах легких | 3 |
альвеолярная консолидация в четырех квадрантах легких | 4 |
Коэффициента оксигенации крови (PaO2/Fi O2) | |
‚300 | 0 |
225-299 | 1 |
175-224 | 2 |
100-174 | 3 |
<100 | 4 |
Комплаенс легких (мл/см вод. ст.) при искусственной вентиляции легких | |
80 | 0 |
60-79 | 1 |
40-59 | 2 |
20-39 | 3 |
<20 | 4 |
Положительное давление в конце выдоха (см вод. ст.) при искусственной вентиляции легких | |
<6 | 0 |
6-8 | 1 |
9-11 | 2 |
12-14 | 3 |
15 | 4 |
Общее количество баллов | |
Не есть повреждение легких | 0 |
Острое повреждение легких | 0,1-2,5 |
Острый респираторный дистрес-синдром | >2,5 |
Диагностическая программа
Визуальный обзор, определение этиологического фактора, оценка общего состояния больного, аускультация и перкуссия легких.
Обязательное измерение ЧСС, АД, ЦВД (катетерізація центральной вены) (если возможно, ДЗЛА, СИ, ОПС). Лабораторное обследование: измерение показателей газов артериальной крови, КОС и лактата; общий анализ крови и мочи; коагулограмма; биохимический анализ крови; ЭКГ. Рентгенография грудной клетки. Фиброброхоскопия с бактериологическим анализом содержания нижних дыхательных путей.Лечебная программа
1. На первый план выходит терапия причинного заболевания (перитонита, панкреонекрозу и тому подобное).
2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка больного:
Доказана эффективность протективной стратегии ИВЛ, которая включает:
дыхательный объем = 6 – 7 мл/кг и положительное давление в конце выдоха = 6 – 10 см вод. ст.; давление плато < 35 см. вод. ст. РаСО2 можно поддерживать на уровне, который не влияет на гемодинамику и сознание пациента – режим безопасной гиперкапнии.
3. Активная кинетотерапия: обязательно возвращать больного животом (протипоказом может быть гемодинамическая нестабильность, а также тяжелая черепно-мозговая травма, изломы позвоночника, костей таза). Рекомендаций по режиму поворотов пока еще не имеет, но важно начинать кинетотерапию с первых дней ИВЛ, за сутки переворачивать не меньше 2 раз по 4 – 6 часов, при условии доброй переносимости больного, сроки нахождения больного на животе могут быть большими. Если нет возможности переворачивать больного на живот, обязательные повороты на стороны с изменением положения тела не реже чем через 2 ч. Можно применять “обновительный маневр”, который заключается в периодическом раздувании легких на 40 – 45с путем повышения дыхательного объема.
При условии невозможности поддерживать оксигенацию крови при безопасной концентрации кислорода (FiО2 < 0,6), возможен инвертированный режим ИВЛ с увеличением соотношения вдох/выдох > 0,5.Систематично проводить санационные фибробронхосокопии.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 |
