Партнерка на США и Канаду, выплаты в крипто
- 30% recurring commission
- Выплаты в USDT
- Вывод каждую неделю
- Комиссия до 5 лет за каждого referral
а) увеличения производства билирубина
б) снижения захвата билирубина печенью
в) дефицита глюкоронилтрансферазы в гепатоцитах
г) расстройства экскреции билирубина в печени
131. Повышение аланиновой трансаминазы в сыворотке крови может быть вызвано всеми перечисленными состояниями, кроме:
а) некроза гепатоцитов любой этиологии
б) миокардита
в) заболевания почек
г) травмы скелетных мышц
д) инфаркта миокарда
132. Активность аланиновой трансаминазы в крови повышается при всех заболеваниях, кроме:
а) хронического активного гепатита
б) активного цирроза печени
в) инфаркта миокарда
г) жирового гепатоза
д) хронического персистирующего гепатита
133. Аспарагиновая аминотрансфераза (АСТ) находится во всех органах, кроме:
а) сердца
б) печени
в) скелетной мускулатуры
г) почек
д) ни одного из перечисленных
134. Повышение g-глютамилтранспептидазы в крови может быть обусловлено всем перечисленным, кроме:
а) холестаза
б) употребления алкоголя
в) инфекционного мононуклеоза
г) назначения стероидов
д) отравления любым гепатотоксическим веществом
135. Щелочная фосфатаза распространена:
а) в гепатоцитах
б) в эпителии желчных протоков
в) в костях
г) эритроцитах
136. Увеличение активности щелочной фосфатазы наблюдается:
а)при холестазе внутрипеченочном
б) при механической желтухе
в) при первичном раке печени
г) при гемолитической анемии
137. Отсутствие прямой зависимости между активностью щелочной фосфатазы и содержанием билирубина в крови отмечается:
а) при остром гепатите
б) при гемолитической анемии
в) при метастазах рака в печень
г) при гепатоцелюлярном раке
138. Гипоальбуминемия наблюдается:
а) при циррозе печени
б) при гепатолентикулярной дегенерации
в) при гематоме
г) при персистирующем гепатите
139. Причиной гипоальбуминемии у больных с отеками могут быть все перечисленные патологические состояния, кроме:
а) заболевания печени
б) избыточной потери белка через кишечник
в) избыточной потери белка через почки
г) хронической недостаточности кровообращения
д) длительного голодания
140. Синтез альбумина плазмы крови осуществляется:
а) в клетках печени (гепатоцитах)
б) в ретикулоэндотелиальной системе
в) почках
г) кишечнике
141. Гипокалиемия проявляется всеми следующими симптомами, кроме:
а) тошноты, рвоты
б) нарушения проводимости в сердечной мышце
в) мышечной слабости
г) атонии кишечника
д) повышения диуреза
142. Гиперкалиемия клинически проявляется всеми перечисленными симптомами, кроме:
а) парестезий
б) коллапса
в) брадикардии
г) тахикардии
д) внутрижелудочковой блокады
143. Гипокальциемия наблюдается при всех перечисленных заболеваниях, кроме:
а) недостаточности функции паращитовидных желез
б) диареи
в) острого панкреатита
г) хронического нефрита
д) хронического холецистита
144. Церулоплазмин синтезируется:
а) печенью
б) почками
в) желудком
г) тонкой кишкой
д) надпочечниками.
145. Фибриноген синтезируется исключительно:
а) в пищеварительном тракте
б) в плазматической клетке
в) в селезенке
г) в гепатоцитах
д) в купферовских клетках
146. При поражении печени гипофибриногенемия вызывается всеми перечисленными факторами, кроме:
а) уменьшения синтеза фибриногена
б) потребления во время внутрисосудистой коагуляции
в) уменьшения во время массивной кровопотери
г) разрушения вследствие патологической фибринолитической активности
д) усиленного связывания с белком
147. Для цитолитического синдрома характерны морфологические изменения в виде:
а) жировой дистрофии гепатоцитов
б) гидропической (баллонной) дистрофии
в) некроза гепатоцитов
148. Для цитолитического синдрома характерны все перечисленные биохимические изменения, кроме:
а) повышения активности аланиновой аминотрансферазы
б) повышения активности аспарагиновой аминотрансферазы
в) повышения альдолазы
г) повышения сывороточного железа
д) снижения активности аланиновой аминотрансферазы
149. Наиболее ранним и чувствительным показателем печеночного цитолитического синдрома является:
а) повышение активности аланиновой аминотрансферазы
б) повышение альдолазы
в) повышение активности аспарагиновой аминотрансферазы
г) гипоальбуминемия
д) гиперферремия
150. Мотилин:
а) сокращает желчный пузырь
б) расслабляет сфинктер Одди
в) регулирует перистальтическую активность, включая мигрирующие двигательные
комплексы
г) подавляет опорожнение желудка
д) уменьшает секрецию ферментов поджелудочной железой
151. Желудочный ингибиторный пептид (глюкозозависимый инсулинотропный пептид):
а) сокращает желчный пузырь
б)ингибирует секрецию соляной кислоты
в) регулирует перистальтическую активность, включая мигрирующие двигательные
комплексы
г) подавляет опорожнение желудка
д)уменьшает секрецию ферментов поджелудочной железой.
152. Нейротензин:
а) сокращает желчный пузырь
б) расслабляет сфинктер Одди
в)ингибирует моторику подвздошной кишки в ответ на поступление жира
г)подавляет опорожнение желудка
д) уменьшает секрецию ферментов поджелудочной железой.
153. Выработку гастрина стимулируют:
а) соляная кислота
б) соматостатин
в) продукты переваривания белков
г) жир и жирные кислоты
д) голод.
154. Выработку соматостатина стимулируют:
а) всасывание жира
б) соматостатин
в) продукты переваривания белков
г) жир и жирные кислоты
д) голод
155. Источником гастрина являются:
а)G-клетки желудка
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
156.Источником соматостатина являются
а)G-клетки желудка
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
157. Источником секретина являются
а)G-клетки желудка
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
158. Источником мотилина являются
а)G-клетки желудка
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
159. Источником желудочного ингибиторного пептида являются
а)G-клетки желудка
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
160. Источником вазоактивного интестинального пептида являются
а)нервные волокна ЖКТ
б)D-клетки на протяжении всего желудочно-кишечного тракта
в)S-клетки двенадцатиперстной и подвздошной кишки
г)Мо-клетки двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника и ободочной кишки
д)К-клетки двенадцатиперстной кишки и тощая кишка
161. С какой целью используется методика хромогастроскопии с метиленовым синим?
а) для выявления эрозивно – язвенных поражений желудка и ДПК
б) для обнаружения источника желудочно – кишечного кровотечения
в) для остановки желудочно – кишечного кровотечения
г) дифференциальной диагностики между доброкачественными и злокачественными
поражениями желудка
д) для оценки кислотообразующей функции желудка
162. Противопоказаниями при применении гистамина как стимулятора желудочной секреции являются все перечисленные заболевания, кроме:
а) бронхиальной астмы
б) аллергических заболеваний
в) хронического панкреатита
г) холецистита
д) старческого возраста
163. Наиболее точную информацию при определении концентрации ионов водорода в желудочном соке дает:
а) ацидотест
б) титрометрия с фенолфталеином
в) титрометрия с фенолрот
г) титрометрия с нейтральным красным
д) pH-метрия
164. Суточное мониторирование pH-желудка проводится с целью
а) определения оптимальной ддозы и времени назначения антисекреторного препарата
б) уточнения локализации язвенного и воспалительного процесса в желудке
в) диагностики рака желудка
г) исключения полипоза желудка
165. Инфицирование гастродуоденальной слизистой оболочки сопровождается
а) снижением секреции гастрина
б) ахлоргидрией
в) диффузной атрофией главных желез желудка
г) развитием активного антрального гастрита
166. При снижении холато-холестеринового коэффициента возникает склонность к заболеванию
а) холециститом бактериальным
б) калькулезным холециститом
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 |
