Механизмы развития и оценка степени тяжести при воспалительных заболеваниях легких (стр. 5 )

При расчете ЛИИ оказалось, что легкое течение ОП не приводит к достоверным изменениям этого показателя (рис.6). У больных со среднетяжелым течением ЛИИ увеличивается и составляет 1,5 ±0,110, а при тяжелом течении достигет 2,5 ±0,150 по отношению к 0,67 ±0,022 в контрольной группе. В результате проведенного лечения ЛИИ в этих группах достоверно уменьшается, но все же остается увеличенным по отношению к контролю в 1,7 и 2,3 раза.

Развивающийся при ОП эндотоксикоз отчетливо выявляется с помощью биологической пробы в случае среднетяжелого и тяжелого течения. При легком течении ОП "парамецийное время" составляет 19,5 ±0,14 мин. Оно уменьшается по отношению к таковому в контрольной группе всего лишь на 13%. При среднетяжелом течении оно уменьшается на 25%, а при тяжелом - на 36%. После лечения величины этого показателя увеличиваются, но не возвращаются к нормальным значениям что указывает на наличие в крови токсичных веществ.

Результаты определения ЛИИ и "парамецийного времени" для оценки степени интоксикации у больных острой и затяжной пневмонией приводятся (1995). ЛИИ, составивший в группе здоровых людей 0,9 ±0,3, в острую стадию пневмонии был увеличен до 2,6 ±0,6. "Парамецийное время" составило в контрольной группе 28,7±0,2 мин и уменьшалось у больных ОП до 25,1 ±1,5 мин, а у больных затяжной пневмонией до 19,9 ± 0,2 мин. На основании этих, а также некоторых других результатов автор выделяет три степени выраженности интоксикации у обследованных больных.

Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса

Тяжесть клинических проявлений при ОП может быть обусловлена накоплением в крови токсических компонентов, в частности, продуктов протеолиза - МСМ и низкомолекулярных азотистых шлаков - мочевины и креатинина (рис. 6). Накопление их идет однонаправленно, но имеет свои особенности.

Во-первых, статистически достоверное увеличение содержания МСМ отмечается во всех группах больных ОП, а креатинина и мочевины только в группах со среднетяжелым и тяжелым течением. При этом увеличение содержания МСМ выражено в большей степени. В крови больных с легким течением ОП содержание МСМ возрастает на 25% по отношению к 0,280 ±0,007 усл. ед. в контрольной группе, а содержание мочевины и креатинина, как уже отмечено, не изменяется. У больных со среднетяжелым течением ОП МСМ увеличены на 34%, а креатинин и мочевина только на 14% и 17%, соответственно. В группе с тяжелым течением болезни МСМ в сыворотке крови увеличены на 60%, а мочевина только на 30%. Аналогичные изменения выявлены и другими авторами ( и соавт., 1989). Содержание креатинина в сыворотке крови при тяжелом течении достоверно возрастает на 80%, достигая 139,4 ±8,9 мкмоль/л по отношению к 75,2 ± 1,1 мкмоль/л у здоровых людей.

Рисунок 6

Изменения показателей эндотоксикоза (%) у больных

острой пневмонией по отношению к здоровым людям

Во-вторых, что более существенно, абсолютные величины содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови больных ОП с течением средней тяжести - 7,5 ±0,15 ммоль/л. и 86,2 ±1,8 мкмоль/л, соответственно, не выходят за пределы общепринятых в лабораторной диагностике нормальных значений для этих показателей. При выражении в виде верхнего и нижнего дискриминационных значений мочевина составляет 6,4-8,7 ммоль/л, а креатинин - 72-101 мкмоль/л. По данным и совт. (1987) у здоровых людей в сыворотке крови содержится 2,5-8,3 ммоль/л мочевины, а креатинина - 20,3-110,4 мкмоль/л.

При тяжелом течении достигают лишь верхней границы нормы, или незначительно превышают ее: мочевина - 9,1 ± 0,19 ммоль/л (7,9-10,3 ммоль/л) , креатинин - 139,4 ± 8,9 мкмоль/л (80-198 мкмоль/л).

Таким образом, хотя в содержании мочевины и креатинина у больных ОП и происходит достоверное увеличение по отношению к группе обследованных нами здоровых людей, с точки зрения общепринятых величин нормы патологических изменений этих показателей ни в одной из обследованных групп больных ОП не выявляется, за исключением умеренного увеличения содержания креатинина в группе больных с тяжелым течением ОП.

Совершенно иной будет ситуация в случае МСМ. Определение их содержания в крови до настоящего времени не вошло в повседневную практику большинства клинико-диагностических лабораторий. По - видимому, в связи с этим обстоятельством пределы нормальных значений содержания МСМ в сыворотке крови не приводятся в справочной литературе по клинической лабораторной диагностике. В нашей контрольной группе, включавшей 30 здоровых людей, содержание МСМ составило 0,280 ±0,007 усл. ед., а границы верхнего и нижнего дискриминационных уровней лежали в пределах 0,218-0,342 усл. ед. Весьма близкие нормальные величины содержания МСМ приводятся в статье и соавт. (1988). По их данным, содержание МСМ в сыворотке крови 34 здоровых людей, составило 0,296 ±0,010 усл. ед. Определение МСМ авторы проводили аналогично тому методу, который использовали мы (по поглощению ароматических аминокислот при 280 нм). Если допустить, что измеренные индивидуальные значения величин содержания МСМ подчинялись нормальному распределению, и принять за дискриминационный уровень "нормальных" величин 95%-ый интервал (, 1995), то его границы составят 0,180-0,412 усл. ед.

В группе больных с легким течением ОП содержание МСМ составит 0,290-0,410 усл. ед., со среднетяжелым течением - 0,295-0,455 усл. ед. и с тяжелым течением - 0,336-0,568 усл. ед.

Таблица 4

Биохимические показатели крови, отражающие активность

воспалительного процесса у больных острой пневмонией

Группы Обследованных	Серомукоид (усл. ед.)	Фибриноген (г/л)	СРБ
Здоровые люди (контроль) n=30 (1)	0,125±0,002	3,5±0,07	_
Легкое течение ОП	До лечения n=25 (2)	0,145±0,005 P1,2<0,01	5,5±0,10 p1,2<0,001	+
После n=25 (3)	0,127±0,003 p2,3<0,01 p1,3>0,5	4,4±0,14 p2,3<0,001 p1,3<0,001	_
Средне-тяжелое течение ОП	До лечения n=20 (4)	0,163±0,006 p1,4<0,001	6,6±0,14 p1,4<0,001	++
После n=20 (5)	0,141±0,005 p4,5<0,01 p1,5<0,02	4,8±0,23 p4,5<0,001 p1,5<0,001	_
Тяжелое течение ОП	До лечения n=15 (6)	0,196±0,012 p1,6<0,001	8,6±0,17 p1,6<0,001	+++
После n=16 (7)	0,147±0,008 p 6,7<0,01 p1,7<0,02	5,6±0,19 p6,7<0,001 p1,7<0,001	+-

Таким образом, содержание МСМ в сыворотке крови у больных с тяжелым течением ОП практически не перекрывается, а у больных с легким и среднетяжелым течением перекрывается незначительно со значениями контрольной группы - 0,218-0,342 усл. ед., существенно превышая их.

К моменту выписки из стационара у больных с легким и среднетяжелым течением ОП содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови не имеет различий с таковым у здоровых людей, входивших в контрольную группу, отражая исчезновение эндотоксикоза. В группе больных с тяжелым течением ОП содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови хотя и достоверно уменьшается, но все равно остается увеличенным на 10% и 47% по отношению к контролю. Содержание МСМ во всех группах достоверно уменьшается, но на 10-25% превышает их содержание в группе здоровых людей. Следовательно, к моменту выписки биохимические проявления эндотоксикоза частично сохраняются.

Развитие активного воспалительного процесса в легких при ОП сопровождается выраженными изменениями показателей "острофазовых реакций" - СРБ, серомукоида, фибриногена в сыворотке крови (табл.4).

У больных с легким течением ОП выявляется слабо положительная реакция на СРБ (+), содержание фибриногена увеличивается до 5,5 ±0,10 г/л, по сравнению с 3,5 ±0,07 г/л в контрольной группе, а серомукоида - всего лишь на 16%. Более существенно изменяются исследуемые показатели при среднем и тяжелом течении основного заболевания. Так, при среднетяжелом течении выявляется положительная реакция на СРБ (++), серомукоид увеличивается до 0,163 ±0,006 усл. ед., а фибриноген до 6,6 ± 0,14 г/л. При тяжелом течении СРБ резко положителен (+++), серомукоид возрастает в 1,6 раза, а фибриноген в 2,5 раза.

Проведенное лечение приводит к клиническому выздоровлению больных, однако, упомянутые выше биохимические признаки воспаления к моменту выписки исчезают не полностью. Так, содержание содержание фибриногена в сыворотке крови во всех группах больных остается выше значений контрольной группы - на 26% при легком течении, на 37% при среднетяжелом течении и на 60% при тяжелой форме заболевания. Серомукоид не имеет различий с контролем в группе с легким течением ОП и остается слегка увеличенным в группах со среднетяжелым и тяжелым течением. В крови больных последней группы выявляется и СРБ (+-), (табл.4).

Показатели, отражающие состояние печени

При исследовании содержания общего белка в сыворотке крови больных ОП, нами отмечена тенденция к его снижению в зависимости от степени тяжести пневмонии (рис.7). При легком течении содержание общего белка не отличается от величин в контрольной группе и составляет 73,2 ±0,48 г/л до лечения и 74,9 ±0,68 г/л после лечения. При среднетяжелом течении показатель снижается на 12%, а при тяжелом течении на 23% по сравнению с 75,0 ±0,86 г/л в контроле. По окончании курса лечения содержание общего белка в этих группах больных остается достоверно ниже контрольных значений.

Рисунок 7

Изменения биохимических показателей, отражающих состояние печени (%), у больных острой пневмонией по отношению к здоровым людям

Нами выявлено повышение активности маркерных ферментов печени в крови больных ОП пропорционально нарастанию признаков эндотоксикоза и степени тяжести основного заболевания. Наиболее показательны изменения со стороны ГГТП и ЩФ.

Активность ГГТП в сыворотке крови повышена во всех группах больных ОП - на 16% при легком течении, при среднетяжелом на 42% и при тяжелом на 67%. На момент выписки из стационара активность фермента снижается до нормальных значений у больных первых двух групп, но в третьей группе остается повышенной на 16%.

Активность ЩФ возрастает на 13% у больных с легким течением ОП, в 1,5 раза у больных со среднетяжелым и в 2,2 раза у больных с тяже тяжелым течением, отражая нарушения экскреторной функции гепатоцитов. После лечения активность ЩФ у больных с легким течением ОП не отличается от контрольной группы и остается повышенной на 26% у больных со среднетяжелым течением и на 22% у больных с тяжелым течением.

Активность АСАТ не изменяется при легком течении заболевания, но возрастает на 26% при среднетяжелом и на 56% при тяжелом течении ОП. После лечения активность фермента снижается до значений контроля.

Менее всего при ОП изменяется активность АЛАТ, возрастающая в сыворотке крови при легком, среднетяжелом и тяжелом течении болезни на 7%, 13% и 40%, соответственно. После лечения активность АЛАТ в группе больных легким течением ОП не имеет различий со здоровыми людьми, в группе со среднетяжелым течением понижена, а в группе с тяжелым течением повышена.

Таким образом, среднетяжелое и тяжелое течение ОП отражается на состоянии печени, что проявляется нарушением ее белоксинтетической и экскреторной функций и умеренным цитолитическим синдромом.

Состояние протеазно-ингибиторной системы

Выше мы показали, что содержание МСМ в сыворотке крови больных ОП возрастает значительно сильнее, чем у больных ХНБ. Поэтому представило интерес выяснить какие изменения в протеазно-ингибиторной системе могут способствовать накоплению продуктов протеолиза при ОП. Результаты исследования обобщены и представлены на рисунке 8.

Рисунок 8

Изменения показателей протеазно-ингибиторной системы (%)

у больных острой пневмонией по отношению к контролю

Общая протеолитическая активность сыворотки крови возрастает у больных ОП пропорционально тяжести течения заболевания - при легком течении до 0,38 ±0,014 Е/мл по отношению к 0,30 ± 0,010 Е/мл у здоровых людей, при среднетяжелом течении до 0,46 ± 0,020 Е/мл и при тяжелом до 0,64 ± 0,020 Е/мл. После лечения общая протеолитическая активность снижается до показаний контроля в группах больных с легким и среднетяжелым течением ОП и остается увеличенной в 1,4 раза в группе с тяжелым течением. Противоположные данные приводит (1990) - протеолитическая активность сыворотки крови у больных ОП снижена в начале заболевания и возрастает ко времени выздоровления. Увеличенная же протеолитическая активность сыворотки на фоне пониженного содержания ингибиторов протеаз характерны для больных с неблагоприятным течением ОП.

Практически в равной степени с общей протеолитической активностью сыворотки крови у больных ОП возрастает и активность катепсина Д - в 1,3 раза при легком течении, в 1,6 раза при среднетяжелом и 2,1 раза при тяжелом течении. В результате лечения активность катепсина Д снижается во всех группах больных, но остается достоверно выше показателей в группе здоровых людей.

Активность главного ингибитора протеиназ - альфа-1-АТ у больных с легкой и средней степенью тяжестью заболевания достоверно повышена до 44,7 ± 0,47 ИЕ/мл и до 47,8 ± 0,31 ИЕ/мл, соответственно, по отношению к 29,0 ± 0,49 ИЕ/мл у здоровых людей. При тяжелом течении ОП этот компенсаторный механизм, направленный на предупреждение активации протеолиза, уже не срабатывает и активность альфа-1-АТ не имеет достоверных различий с контролем. Ко времени клинического выздоровления активность альфа-1-АТ в группах с легким и среднетяжелым течением ОП снижается, но все же на 10-20% превышает таковую у здоровых людей, а в группе с тяжелым течением, напротив, незначительно возрастает. На возрастание активности альфа-1-АТ в крови больных ОП указывает (1990), согласно которому при тяжелом течении ОП содержание альфа-1-АТ в разгар заболевания увеличено в 2,5 раза, а по мере выздоровления уменьшается ( и соавт., 1998).

Активность альфа-2-MГ в сыворотке крови проявляет тенденцию к возрастанию у больных с легким течением ОП. У больных со среднетяжелым и тяжелым течением возрастает на 17-20%. К моменту клинического выздоровления активность альфа-2-MГ в группах с легким и среднетяжелым течением снижается и не отличается от таковой у здоровых людей. В группе с тяжелым течением не изменяется и остается на 24% выше, чем в контроле.

Таким образом, результаты исследования протеазно-ингибиторной системы объясняют более выраженное накопление МСМ в крови больных ОП при сравнении с больными ХНБ. Возрастание общей протеолитической активности сыворотки крови и активности катепсина Д у больных ОП выражено сильнее, чем у больных ХНБ. Интересны различия между ОП и ХНБ по альфа-1-АТ. Повышение его активности в сыворотке крови характерно для среднетяжелого и тяжелого течения ХНБ и легкого и среднетяжелого течения ОП. У больных с тяжелым течением ОП, видимо вследствие истощения компенсаторных механизмов, активность альфа-1-АТ уже не возрастает, что и обусловливает активацию протеолиза и значительное накопление в крови МСМ.

Состояние ПОЛ и АОС

Из приведенных на рисунке 9 результатов следует, что содержание продуктов ПОЛ в крови больных ОП при поступлении в клинику возрастает по отношению к здоровым людям пропорционально тяжести течения ОП.

Рисунок 9

Содержание продуктов ПОЛ и окисляемость сыворотки в крови (%)

у больных острой пневмонией по отношению к контролю

Cодержание диеновых конъюгатов у больных с легким течением ОП не изменяется. У больных со среднетяжелым и тяжелым течением увеличивается на 30 и 43%, соответственно. Содержание гидроперекисей липидов достоверно возрастает в 1,6 раза только в крови больных с тяжелой ОП. Содержание МДА возрастает на 34% у больных с легким течением болезни, со средне-тежелым - на 39%, а с тяжелым - на 72%.

После проведенного лечения содержание продуктов ПОЛ в крови больных ОП в большинстве случаев достоверно снижается, но при тяжелом течении не достигает величин, характерных для здоровых людей. Другими авторами (, 1997, , 1995) приводятся более высокие величины содержания МДА в крови здоровых людей, и больных ОП и хроническим бронхитом - от 7,5 до 9,3 нмоль/мл, что можно объяснить причинами методического характера. Согласно этим авторам содержание МДА в крови не изменено у больных ОП, но увеличено у больных затяжной пневмонией (, 1995) и хроническим обструктивным бронхитом (, 1997).

При исследовании окисляемости сыворотки крови установлено достоверное ее увеличение у больных ОП по отношению к таковой у здоровых людей. Аскорбат-зависимая окисляемость сыворотки крови у больных не имеет достоверных различий со здоровыми людьми только при легком течении пневмонии. У больных со средней степенью тяжести она возрастает в 1,23 раза, а у больных с тяжелым течением в 1,34 раза. НАДФН-зависимая окисляемость сыворотки крови увеличивается во всех группах больных ОП на 42, 61 и 57%, соответственно тяжести течения. После проведенного курса лечения окисляемость сыворотки крови уменьшается, не достигая величин, характерных для здоровых людей.

Активность каталазы достоверно увеличена у больных с легким и среднетяжелым течением ОП, соответственно, на 18 и 23%, а у лиц с тяжелым течением не имеет достоверных отличий от величин у здоровых людей (рис. 10).

Рисунок 10

Изменение активности каталазы, Гл-6-Ф-ДГ и АОА сыворотки в крови у больных острой пневмонией в % по отношению к контролю

Для активности Гл-6-Ф ДГ в крови больных ОП также характерна тенденция к возрастанию, но достоверное увеличение на 20% выявлено только у больных со среднетяжелым течением. После курса лечения отмеченные изменения сохраняются.

Таким образом, активация ПОЛ у больных со средней степенью тяжести течения ОП пневмонии развивается на фоне возрастания активности двух ферментативных компонентов АОС крови - каталазы и Гл-6-Ф ДГ. У больных с тяжелым течением болезни эти компенсаторные механизмы, по-видимому, истощаются и активность ферментов достоверно не возрастает.

При исследовании у больных ОП такого интегративного показателя АОС как АОА сыворотки крови установлены противоположные изменения при аскорбат - и НАДФН-зависимом ПОЛ (рис.10). В первом случае АОА снижается у больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, а во втором, напротив, возрастает во всех группах больных ОП. Аналогичная закономерность ранее была выявлена нами и у больных с ХНБ (рис.5). После проведенного лечения АОА сыворотки крови стремится возвратиться к исходным величинам, но в большинстве групп обследованных различия не являются статистически значимыми.

Обобщая результаты настоящего раздела исследований, можно заключить, что при ОП синдром эндогенной интоксикации проявляется сильнее, чем при обострении ХНБ и степень выраженности эндотоксикоза пропорциональна тяжести клинического течения болезни. О развитии эндотоксикоза в группах больных с тяжелым и среднетяжелым течением ОП свидетельствуют гематологические показатели; появление токсической зернистости в нейтрофилах, увеличение ЛИИ, результаты биологической пробы - уменьшение времени жизни парамеций при добавлении к их культуре сыворотки крови больных, а также биохимические показатели - увеличение содержания в крови азотистых шлаков (креатинина и мочевины), продуктов протеолиза (МСМ) и ПОЛ, возрастание активности катепсина Д и общей протеолитической активности. У больных с легким течением ОП выявляются лишь отдельные биохимические признаки эндотоксикоза - увеличение МСМ, возрастание общей протеолитической активности и активности катепсина Д на фоне увеличения содержания антипротеазы альфа-1-АТ, увеличение содержания в крови отдельных продуктов ПОЛ (МДА) и возрастание окисляемости сыворотки крови. К весьма близким выводам приходит (1995), выделяющий 3 степени тяжести течения пневмоний. Согласно приводимым им критериям тяжести течения пневмонии при легком течении интоксикационный синдром отсутствует или слабо выражен. Отмечается умеренный лейкоцитоз, значения СРБ ++, фибриноген до 5 г/л. При среднетяжелом течении синдром интоксикации выражен умеренно. Характерен лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, СРБ +++, фибриноген - до 10 г/л. При тяжелом течении болезни интоксикация резко выражена. Возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, характерно появление токсической зернистости нейтрофилов, СРБ +++, фибриноген выше 10 г/л, альбумины ниже 35 г/л, мочевина выше 7 ммоль/л (, 1995).

Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.

Острые абсцессы легких диагностированы у 50 больных, причем вновь большую часть составили мужчины (76%). Диагноз поставлен с использованием классификации абсцессов легкого, предложенной (, 1983). Обращает на себя внимание, что в обследованной группе чаще встречались острые осложненные абсцессы легких (64%) и реже острые неосложненные (30%). Гангренозное поражение выявлено у 3-х больных (6%). Патологический процесс чаще локализовался в правом легком (48% случаев), что объясняется легкостью заноса инфекции бронхолегочным путем через более широкий и отходящий под меньшим углом от трахеи правый главный бронх ( и соавт., 1976). Прослеживается отчетливая зависимость между характером патологического процесса и тяжестью течения болезни.

Легкое течение заболевания (10% случаев), проявлялось кашлем с отделением до 50 мл гнойной мокроты, болями в груди, усиливающимися при глубоком вдохе, головной болью, слабостью, ознобами.

При среднетяжелом течении (36%) отмечались кашель с выделением более 100 мл гнойной мокроты. У 4-х больных с запахом. Боли в груди при дыхании, головные боли, слабость, потливость, плохой сон и аппетит, гипертермия и ознобы, одышка до 25 дыханий в минуту, усиливающаяся при физической нагрузке, учащение пульса до 90 ударов в минуту.

Для тяжелого течения (44%) был характерен сильный частый кашель с выделением гнойной мокроты (свыше 200 мл в сутки), у 16 больных - с ихорозным запахом, постоянными болями в груди, болями в области печени, слабостью, потливостью, высокой, с гектическими размахами, температурой тела, плохим сном и аппетитом. Возникала анорексия, приводящая к уменьшению массы тела, гиподинамии, развивалась анемия, частота дыхания достигала 30-36 в минуту, пульс учащался до 105-110 ударов в минуту. Тяжелое течение у 13 больных сопровождалось токсическим гепатитом, нефритом, миокардитом.

Комплекс гематологических, биологических и биохимических лабораторных исследований позволил верифицировать воспалительный процесс, нарушения защитной функции печени и развивающийся эндотоксикоз, установить их зависимость от тяжести течения болезни.

Лечение больных заключалось в применении антибактериальных, противовоспалительных и дезин-токсикационных препаратов. Кроме этого, двадцати больным был применен метод лимфосорбционной детоксикации путем фракционной лимфосорбции и реинфузии лимфы (, 1988), дренирование и санация плевральной полости традиционным методом (, 1976).

Гематологические и биологический показатели

У больных с острыми абсцессами легких лейкоцитоз выражен значительнее сильнее, чем у пациентов с ХНБ и ОП. Как видно из представленных в таблице 5. результатов даже при легком течении абсцесса легких количество лейкоцитов в периферической крови достоверно увеличено до 10,5 ±0,25х109 /л, по отношению к 6,8 ±0,12х109 /л у здоровых людей, но после курса лечения не отличается от последнего. У больных со среднетяжелым течением болезни лейкоцитоз достигает 12,4 ± 0,16х109 /л и не исчезает полностью после курса лечения. При тяжелом течении абсцедирующего процесса в легких, количество лейкоцитов в крови больных достоверно увеличивается до 14,9 ± 0,12х109 /л и после лечения остается в 1,3 раза выше, чем в группе здоровых людей.

Таблица 5

Гематологические показатели, отражающие проявления эндотоксикоза

у больных с абсцессами легких

Группы обследованных	Лейкоциты (x 109/л)	ИЯС	Токсикогенная зернистость нейтрофилов
Здоровые люди (контроль) n=30 (1)	6,8±0,12	0,06±0,002	-
Абсцесс легких Легкое течение	До лечения n=25 (2)	10,5±0,25 p1,2<0,001	0,25±0,021 p1,2<0,001	+
После n=25 (3)	7,2±0,25 p2,3<0,001 p1,3>0,2	0,11±0,011 p2,3<0,001 p1,3<0,001	-
Абсцесс легких Средне-тяжелое течение	До лечения n=20 (4)	12,4±0,16 p1,4<0,001	0,42±0,014 p1,4<0,001	+,++
После n=20 (5)	8,3±0,23 p4,5<0,001 p1,5<0,001	0,12±0,012 p4,5<0,001 p1,5<0,001	-
Абсцесс легких Тяжелое течение	До лечения n=15 (6)	14,9±0,12 p1,6<0,001	0,65±0,012 p1,6<0,001	+++,++++
После n=16 (7)	9,7±0,14 p6,7<0,001 p1,7<0,001	0,12±0,007 p6,7<0,001 p1,7<0,001	+

Токсикогенная зернистость в нейтрофилах слабо выражена (+) у больных с легким течением абсцесса легких. Положительная реакция (+,++) характерна для больных со средней степенью тяжести течения болезни. В этих группах, после проведенного лечения, токсикогенная зернистость не обнаруживается. В нейтрофилах крови пациентов с тяжелой формой заболевания гранулы токсикогенной зернистости почти полностью занимают всю клетку, что регистрируется как резко положительная реакция (+++,++++). После лечения она полностью не исчезает и остается слабо положительной (+).