Гипертония. ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Министерство Образования и науки Российской Федерации.

Федеральное агентство по образованию.

Государственное Образовательное Учреждение

профессионального высшего образования.

"Тольяттинская государственная академия сервиса".

Кафедра: "Физическая культура"

Реферат.

Тема:

Гипертония.

ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Выполнил:

Студент группы СВ-202

Савенко Алексей

Проверила:

Тольятти 2005

Содержание.

Содержание

Введение

Лечебная физкультура (ЛФК)

("1") Сердечно - сосудистая система

Сердце и его устройство

Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Гипертоническая болезнь

Нагрузка и отдых как специфические компоненты методов физического воспитания.

Используемая литература

Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистая система обеспечивает доставку к тканям необходимых для их жизнедеятельности питательных веществ, кислорода, воды и столь же непрерывное удаление продуктов обмена веществ при помощи движущейся жидкой среды.

К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — артерии, вены и капилляры. Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и капилляры, а затем возвращается к сердцу по венулам (мелким венам) и крупным венам. Любое заболевание сердечно-сосудистой системы ведет к более или менее выраженному снижению функции кровообращения. В этих условиях ограничивается адаптационная способность всей кислородно-транспортной системы, в результате чего физическая работоспособность снижается.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Реабилитация больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями — одна из самых актуальных проблем здравоохранения, так как сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смерти. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всех странах мира число их значительно возросло. При этом увеличилось количество пострадавших в возрасте до 45 лет; более того, сердечно-сосудистая патология стала одной из основных причин смерти людей в самом трудоспособном возрасте — от 45 до 64 лет. Кроме того, в развитых странах мира основной причиной инвалидности являются заболевания сердечно-сосудистой системы.

Возникновению сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гиподинамия, нерациональное питание, неблагоприятные экологические факторы, а также вредные привычки (курение, алкоголизм), стрессовые ситуации, психоэмоциональные перегрузки.

Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимы адекватный двигательный режим, диетотерапия, применение общеукрепляющих средств (закаливание, массаж, баня и др.).

Исследования показали, что умеренные (адекватные возрасту, полу и физическому состоянию) физические нагрузки способствуют снижению уровня холестерина в крови, уменьшают (снижают) риск развития атеросклероза у людей, ведущих подвижный образ жизни. Систематические, (3—4 раза в неделю по 35-45 мин) умеренные занятия физкультурой способствуют развитию приспособительных реакций, устойчивости к внешним факторам окружающей среды. Умеренные физические нагрузки способствуют усилению метаболизма в тканях, адаптации к гипоксии, экономизации работы сердца, нормализации свертывающей и противосвертывающей системы крови у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Лечебное и профилактическое действие умеренных физических нагрузок обусловлено тренировкой микроциркуляции (мышечного кровотока) тканей опорно-двигательного аппарата. Физические упражнения способствуют ускорению крово - и лимфотока, увеличению объема циркулирующей крови, ликвидации застойных явлений в органах, усилению метаболизма тканей, регенерации тканей, нормализации психоэмоционального статуса больного (сон, настроение и др.).

Для восстановления ортостатической устойчивости больных сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо в ранние сроки переводить больного из положения лежа в положение сидя (на функциональной кровати), применять вибромассаж стоп (игольчатыми вибратодами) и в ранние сроки массаж с оксигенотерапией по методике (1973, 1975).

Задачи ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяются, прежде всего, характером заболевания и периодом болезни.

В остром периоде (палатный или домашний режим) лечебная гимнастика выполняется лежа, затем — сидя; постепенно двигательный режим расширяется (ходьба по палате, коридору, лестнице, выход в парк или сад больницы).

В период выздоровления ЛФК — эффективное средство реабилитации (восстановительного лечения). Основным видом физической активности является дозированная ходьба, способствующая физиологическому восстановлению функции сердца.

Цель поддерживающего периода — закрепление достигнутых результатов и восстановление физической работоспособности пациента. Кроме того, ходьба, ЛФК и другие умеренные физические нагрузки являются эффективным средством вторичной профилактики заболеваний. Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо продолжать занятия физкультурой, лучше циклическими видами — ходьбой, лыжами и др. — всю жизнь.

Сердечно - сосудистая система.

("2") В сердечно – сосудистую систему входят сердце, кровеносные и лимфатические сосуды. Сосудистая система и сердце у человека обеспечивают распространение по организму крови, питательных и биологически активных веществ, газов, продуктов питательных и биологически активных веществ, газов, продуктов метаболизма и тепловой энергии.

Кровеносные сосуды.

Кровеносные сосуды представляют собой систему циркулярно замкнутых трубок различного диаметра, осуществляющих транспортную функцию, регуляцию кровоснабжения органов и обмен веществ между кровью и окружающими тканями.

Развитие.

Первые кровеносные сосуды появляются в мезенхиме желточного мешка в конце 2-й – начале 3-й недели эмбриогенеза, а также в стенке хориона в виде так называемых кровяных островков.Часть мезенхимных клеток по периферии островков теряет связь с клетками, расположенными в центральной части, и превращается в эндотелиальные клетки первичного кровеносного русла. Клетки центральной части островка округляются, дифференцируются и превращаются в клетки крови. Из клеток, окружающих сосуд, дифференцируются позднее гладкие мышечные клетки, перициты и адвентициальные клетки сосуда, а также фибробласты и их производное межклеточное вещество.

В закладке тела будущего зародыша первичная стенка кровеносного сосуда образуется путем дифференцировки из мезенхимы эндотелия вокруг щелевидных пространств. В конце 3-й недели периода внутриутробного развития сосуды зародыша вступают в сообщение с сосудами внезародышевых органов. Дальнейшее развитие стенки сосудов происходит после начала циркуляции крови под влиянием тех гемодинамических условий, которые создаются в различных частях тела. Последнее обстоятельство обуславливает появление специфических особенностей строения стенки внутриорганных сосудов.

В кровеносной системе различают артерии, артериолы, гемокапиляры, венулы, вены и артериовенулярные анастамозы. Среди сосудов малого калибра в последнее время выделяют важное в функциональном отношении микроциркулярное русло. Этим понятием объединяют артериолы, гемокапиляры, венулы и артериоловенулярные анастамозы. По артериям кровь течет от сердца к органам. Как правило, эта кровь насыщена кислородом, за исключением системы легочной артерии, несущую венозную кровь. По венам кровь притекает к сердцу и содержит мало кислорода, кроме крови в легочных венах.

Строение сосудов тесно связанно с гемодинамическими условиями (кровяносной давление, скорость кровотока) и выполняемой сосудом функцией. Чем больше различия в условиях функционирования (например, в крупных артериях и венах), тем заметнее структурные особенности сосудов.

Артерии.

По особенностям строения артерии бывают трех типов: эластического, мышечного и смешанного (мышечно-эластического). Стенка всех артерий, так же как и вен, состоит из трех оболочек: внутренней (tunica intima), средней (tunica media) и неружной (tunica extrna). Их толщина, тканевой состав и вункциональные особенности неодинаковы в сосудах различных типов.

К артериям эластического типа (arteriae elastotypica) относятся сосуды крупного калибра, такие как аорта и легочная артерия, в которые кровь вливается под высоким давлением (120 –130 мм рт. ст) и с большей скоростью (0,5-1,3м./с). в эти сосуды кровь поступает либо непосредственно из сердца, либо в близи от него из дуги аорты. Эти сосуды выполняют главным образом транспортную функцию. Высокое давление и большая скорости протекающей крови определяют строение стенки сосудов эластического типа; в частности, наличие большего числа количества эластических элементов (волокон, мембран) позволяет этим сосудам растягиваться при систоле сердца и возвращатся в исходное положение во время диастолы.

Внутренняя оболочка аорты включает эндотелий (endotelium) с базальной мембраной, подэндотелиальный слой (stratum subendotheliale) и сплетение эластических волокон (plexus fibra elasticus).

Эндотелий аорты человека состоит из клеток, различных по форме и размерам. На протяжении стенки сосуда размеры и форма клеток неодинаковы. Иногда клетки достигают 500 мкм в длину и 150 мкм в ширину. Чаще они бывают одноядерными, но встречаются и многоядерные до 30 ядер. Размеры ядер также не одинаковы. В эндотелиальных клетках слабо развита эндоплазматическая сеть.

Подэндотелиальный слой состоит из рыхлой тонкофибриллярной соеденительной ткани, богатой маодефференцированными клетками звездчатой формы (desmocyti stellati). Толщина подэндотелиального слоя в аорте значительная. В этом слое встречаются отдельные продольно направленные гладкие мышечные клетки. В межклеточном веществе внутренней оболочки аорты и в меньшей степени в других оболочках при специальной обработкевыявляется большое количество гликозаминогликанов и фосфолипиды. У лиц среднего и пожилого возраста обнаруживаются холестерин и жирные кислоты. Аморфное вещество играет большую роль в трофике стенки сосуда. Глубже подэнтдотелиального слоя в составе внутренней оболочки расположено густое сплетение тонких эластических волокон, в котором обычно удается различить внутренний циркулярный и наружный продольные слои.

Внутренняя оболочка аорты в месте отхождения от сердца образует полулунные клапаны.

Средняя оболочка аорты состоит из большего количества (40-50) эластических окончатых мембран (membranae elasticae fenestratae), связанных между собой эластическими волокнами и образующих единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между мембранами залегают гладкие мышечные клетки, имеющие косое по отношению к ним направление, и небольшое количество фибробластов. Такое строение средней оболочки создает высокую эластичность аорты и смягчает толчки крови, выбрасываемой в сосуд во время сокращения левого желудочка сердца, о также обеспечивает поддержание тонуса сосудистой стенки во время диастолы.

Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллагеновых волокон, имеющих главным образом продольное направление. В средней и наружной оболочках аорты, как и вообще во всех крупных сосудах, проходят питающие сосуды и нервные стволики. Наружняя оболочка предохраняет сосуд от перерастяжения и разрывов.

Артерии смешенного, или мышечно - эластического типа по строению и функциональным особенностям занимают промежуточное положение между сосудами мышечного и эластического типа. К ним относятся, в частности, сонная и подключичная артерии. Внутренняя оболочка этих артерий состоит из эндотелия, подэдотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Эта мембрана распологается на границе внутренней и средней оболочек и характеризуется яркой выраженностью по сравнению с эластическими волокнами и окончатыми эластическими мембранами в средней оболочке.

Средняя оболочка артерий смешанного типа состоит из примерно равного количества гладких мышечных клеток, спирально ориентированных эластических волокон и окончатых эластических мембран. Между гладкими мышечными клетками и эластическими элементами обнаруживается небольшое количество фибробластов и колагеновых волокон.

В наружной оболочке артерий можно выделить два слоя: внутренний, содержащий отдельные пучки гладких мышечных клеток, и наружный, состоящий преимущественно из продольно и косо расположенных пучков колагеновых и эластических волокон и соеденительнотканных клеток, сосуды сосудов и нервные волокна. Занимая промежуточное положение между сосудами мышечного и эластического типа, артерии смешанного типа не только могут сильно сокращаться, но и обладают высокими эластическими свойствами, что особенно четко выступает при повышении кровяного давления.

("3") К артериям мышечного типа относятся преимущественно среднего и мелкого калибра артерии тела, конечностей и внутренних органов, т. е. большинство артерий тела организма.

В стенках этих артерий имеется относительно большое количество гладких мышечных клеток, что обеспечивает дополнительную нагнетательную силу и реагирует приток крови к органам.

В состав внутренней оболочки входят эндотелий, подэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана.

Эндотелиальные клетки вытянуты вдоль продольной оси сосуда и имеют малоизвитые границы. За эндотелиальным покровом следует базальная мембрана и подэдотелиальный слой, состоящий из тонких эластический и колагеновых волокон, преимущественно продольно направленных, а также малодифференцированных соединительнотканных клеток. В основном веществе подэдотелиального слоя находятся гликозаминогликаны. Подэдотелиальный слой лучше развит в артериях среднего и крупного калибра и слабее – в мелких артериях. Кнаружи от подэдотелиального слоя расположена тесно связанная с ним внутренняя эластическая мембрана. В мелких артериях она очень тонкая. В более крупных артериях мышечного типа эластическая мембрана четко выражена на гистологических препаратах, имеет вид извитой блестящей окончатой эластической пластинки.

Средняя оболочка артерии состоит из гладкомышечных клеток, расположенных по пологой спирали, между которыми находится небольшое количество соеденительнотканных клеток типа фибробластов и соеденительнотканных волокон (колагеновых и эластических). Такое подобно пружине, расположение мышечных клеток обеспечивает возврат сосудистой стенкик исходному состоянию после растяжения пульсовой волной крови. Направление этой спирали на правой и левой половинах туловища и конечностях симметрично и направлено в противоположные стороны. Эластические волокна имеют радиальное и дугообразное расположение, причем вершины дуг находятся в середине слоя, а концы направлены к наружной или внутренней оболочке, где они и сливаются с их эластическими элементами. Таким образом, создается единый эластический каркас, который, с одной стороны, придает сосуду эластический каркас, который, с одной стороны, придает сосуду эластичность, при растяжении, а с другой - упругость при сдавлении. Эластический какркас препядствует спадению артерий, что обуславливает их постоянное зияние и непрерывность в них тока крови.

Гладкие мышечные клетки средней оболочки артерии мышечного типа своим сокращением поддерживают кровяное давление, регулируют приток крови в сосуды микроциркулярного русла органов. На границе между средней и внутренней оболочками располагается наружная эластическая мембрана. Она состоит из продольно идущих толстых, густо переплетающихся эластических волокон, которые иногда приобретают вид сплошной эластической пластинки. Обычно наружная эластическая мембрана бывает тоньше внутренней и не к всех артерий достаточно хорошо выражена.

Нарежная оболочка состоит из наружной эластической мембраны, рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, в которой соединительные волокна имеют преимущество косое и продольное направление. В этой оболочке постоянно встречаются нервы и кровеносные сосуды, питающие стенку. По мере уменьшения диаметра артерии и их приближения к терминальным артериолам все оболочки артерии истончаются. Во внутренней оболочке резко уменьшается толщина подэндотелиального слоя и внутренней эластической мембраны. Количество мышечных клеток и эластических волокон в средней оболочке также постепенно убывает. В наружной оболочке уменьшается количество эластических волокон, исчезает наружная эластическая мембрана.

Микроциркулярное русло.

Этим термином объединяются артериолы разных порядков, включая перекапилярные артериолы, кровеносные капилляры, посткапиллярные венулы, а также артериовенулярные анастомозы. Это функциональный комплекс сосудов обеспечивает регуляцию кровонаполнения органов, транскапилярный обмен и тканевой гомеостаз. Чаще всего сосуды микроциркулярного русла образуют густую сеть анастомозов перекапилярных, капилярных и посткапилярных сосудов, но могут быть и другие варианты с выделением какого-либо основного предподчительного канала, например перикапилярной артериолы и др. В системе сосудов мокроциркулярного русла различают приносящие (артериолы разных порядков), обменные (капиляры) и отводящие (венулы разных порядков) сосуды.

Артериолы.

Это наиболее мелкие артерии мышечного типа диаметром не более 50-100 мкм, которые, с одной стороны, связаны с артериями, а с другой – постепенно переходят в капиляры. В артериолах сохраняются три оболочки, характерные для более крупных артерий, однако выражены они очень слабо.

Внутренняя оболочка этих сосудов состоит из эндотелиальных и единичных клеток подэдотелиального слоя и тонкой внутренней эластической мембраны.

Средняя оболочка образована 1-2 слоями гладких мышечных клеток, имеющих спиралевидное направление. В перекапилярных артериолах гладкие мышечные клетки располагаются поодиночке. Расстояние между ними увеличивается в дистальных отделах. Эндотелиомышечные контакты создают условия для передачи информации и возбуждения от одной клетки к другой, в частности нервных импульсов при возбуждении сосудодвигательных нервов и выбросе адреналина мозгового состава надпочечников в кровь. Между мышечными клетками артериол обнаруживается небольшое количество эластических волокон. Наружная эластическая мембрана отсутствует. Наружная оболочка представлена адвентициальными клетками и единичными аргирофильными и колагеновыми волокнами, заключенными в основное вещество соединительной ткани.

Капилляры.

Кровеносные капилляры наиболее наиболее многочисленные и самые тонкие сосуды, однако просвет их может варьировать. Это обусловлено как органными особенностями капилляров, так и функциональным состоянием сосудистой системы. Например наиболее узкие капилляры находятся в поперечно полосатых мышцах и в нервах, более широкие обнаруживаются в коже и слизистых оболочках. В кроветворных органах, железах внутренней секреции встречаются капилляры особого типа, меняющиеся на протяжении сосуда. Такие капилляры называют синусоидными.

В капиллярах, образующих петли, выделяют артериальный и венозный отделы. Ширина артериального отдела в среднем равна диаметру эритроцита, а венозного - несколько больше. Количество капилляров в разных органах не одинаково. В любой ткани в обычных физиологических условиях находится до 50% нефункционирующих капилляров. Просвет их, как правило, сильно уменьшен, но полного сокращения капилляров при этом не происходит. Для форменных элементов крови эти капилляры оказываются непроходимыми, плазма продолжает циркулировать. Число капилляров в определенном органе связанно с его общими многофункциональными особенностями, а количество открытых капилляров зависит от интенсивности работы органа в данный момент.

Вены.

Венозная система составляет отводящее звено крови. Она начинается посткапилярными венулами в сосудах микроцеркуляторного русла. Строение вен тесно связанно с гемодинамическими условиями их функционирования. Низкое кровяное давление и незначительная скорость кровотока определяют сравнительно слабое развитие эластических элементов в венах и большую растяжимость их.

По степени развития мышечных элементов в стенке вен они могут быть разделены на две группы: вены безмышечного типа и вены мышечного типа. Вены мышечного типа в свою очередь подразделяются на вены со слабым развитием мышечных элементов и вены со средним и сильным развитием мышечных элементов.

В венах, так же и в артериях различают три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Выраженность этих оболочек в строении их различных венах существенно отличается.

("4") Вены безмышечного типа.

К ним относятся вены твердой и мягкой мозговых оболочек, вены сетчатки глаза, костей, селезенки и плаценты. Вены мозговых и сетчатки глаза податливы при изменении кровяного давления, могут сильно растягиваться, но скопившаяся в них кровь сравнительно легко под действием собственной силы тяжести оттекает в более крупные венозные стволы. Вены костей, селезенки и плаценты также пассивны в продвижении по ним крови. Это объясняется тем, что все они плотно сокращены со стенками соответствующих органов и не спадаются, поэтому отток крови по ним совершается легко. Эндотелиальнае клетки, выстилающие эти вены, имеют более извилистые границы, чем в артериях. Снаружи к ним прилежит базальная мембрана, а затем тонкий слой рыхлой волокнистой соединительной ткани, срастающийся с окружающими тканями.

Вены мышечного типа.

Вены со слабым развитием мышечных элементов различны по диаметру. Сюда относятся вены мелкого и среднего калибра сопровождающие артерии мышечного типа в верхней части туловища, шеи лица, а также такие крупные вены, как например верхняя полая вена. В этих сосудах кровь в значительной мере продвигаются пассивно вследствие своей тяжести. К этому же типу вен можно отнести и вены верхних конечностей. Стенки таких вен несколько тоньше соответствующих по калибру артерий, содержат меньше мышечных элементов и на препаратах находятся обычно в совпавшемся состоянии.

Веня мелкого и среднего калибра со слабым развитием мышечных элементов имеют плохо выраженный подэдотелиальный слой во внутренней оболочке небольшое количество пучков мышечных клеток в средней оболочке, а в других оболочках миоциты вообще отсутствуют. В некоторых мелких венах, например, в венах пищеварительного тракта, гладкие мышечные клетки в средней оболочке, образуют отдельные "пояски", далеко отстающие друг от друга. Благодаря такому строению вены могут сильно расширятся и выполнять депонирующую функцию.

В наружной оболочке мелких вен встречаются единичные продольно направленные гладкие мышечные клетки.

Среди вен крупного калибра, в которых слабо развиты мышечные элементы, наиболее типична верхняя полая вена. В стенке в средней оболочке мышцы развиты слабо. Слабое развитие мышечной ткани в стенке такой крупной вены обусловлено, вероятно, прямохождением благодаря собственной силе тяжести. В начале диастолы желудочков в предсердии появляется даже небольшое отрицательное кровяное давление, которое как бы подсасывает кровь из полых вен. Что касается нижней полой вены, из которой кровь также изливается в правое предсердие, то для подъема крови против силы тяжести отрицательного давления оказывается не достаточно. В этих гемодинамических условиях подъему крови к сердцу могут способствовать пучки гладких мышечных клеток, имеющихся во всех трех оболочках нижней полой вены.

Использование сканирующей электронной микроскопии, коррозионных препаратов, полученных с помощью инъекции сосудистого русла специальными смолами, позволило установить ряд структурных особенностей внутренних поверхностей вен. В частности внутренняя оболочка вены имеет продольные складки значительно превышающие по ширине подобные складки в артериях, что отражает при равных диаметрах артериального и венозного сосудов уменьшение площади прикосновения ее с кровью. Степень развитости циркулярно расположенных пучков гладких мышечных клеток имеет определенную корреляцию с появлением поперечно ориентированных мышечных элементов, является плечевая вена эндотелий выстилающий ее внутреннюю оболочку, менее вытянутый, чем в соответствующей артерии. Подэндотелиальный слой состоит из тонких соединительно тканных волокон и клеток, ориентированных в основном вдоль сосуда. Во внутренней оболочке обнаруживается отдельные продольно направленные гладкие мышечные клетки. Внутренняя эластическая мембрана в вене не выражена, а на границе между внутренней и средней оболочками располагается сеть эластических волокон. Эластические волокна внутренней оболочки плечевой вены, как и в артериях, связанны с эластическими волокнами средней и наружной оболочек и составляют единый каркас. Средняя оболочка этой вены гораздо больше, чем в соответствующей артерии. Она обычно состоит из циркулярно расположенных пучков гладкомышечных клеток, разделенных прослойками волокнистой соединительной ткани. Наружная эластическая мембрана в этой вене отсутствует, поэтому соединительнотканные прослойки средней оболочки переходят непосредственно в рыхлую волокнистую соединительную ткань наружной оболочки. В плечевой вене она очень сильно развита: ее размеры превышают размеры средней оболочки, направлены преимущественно продольно. Кроме того, в наружной оболочке встречаются в небольшие пучки их, которые также расположены продольно.

К венам с сильным развитием мышечных элементов относятся крупные вены нижней половины туловища и ног. Для них характерно выраженное развитие пучков гладкомышечной ткани во всех трех их оболочках, причем во внутренней и наружной оболочках они имеют продольное направление, а в средней – циркулярное. По мере увеличения калибра вен количество мышечных пучков в средней оболочке уменьшается, но зато их число возрастает в наружной оболочке. Продольное расположение пучков гладких мышечных клеток во внутренней и наружной оболочках вен имеет определенное физиологическое значение: сокращение этих пучков ведет к образованию поперечных складок в стенках вен, что препятствует обратному движению крови. Этому же способствуют клапаны во внутренней оболочке большинства средних и некоторых крупных вен. Ритмические же сокращения циркулярно расположенных мышечных пучков способствует продвижению крови к сердцу. Наиболее типично для этой группы вен строение бедренной вены. Внутренняя оболочка ее состоит из эндотелия и подэдотелиального слоя, образованного рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой продольно залегают пучки гладких мышечных клеток. Внутренняя эластическая мембрана отсутствует, однако на ее месте видны скопления эластических волокон.

Внутренняя оболочка бедренной вены снабжена клапанами, представляющие собой такие складки внутренней оболочки вены. Эндотелиальные клетки, покрывающие клапан со стороны, обращенный в просвет сосуда, имеют удлиненную форму и направлены вдоль продольной оси, а на противоположной стороне клапан покрыт эндотелиальными клетками, полигональной формы, лежащими поперечно. Основу клапана составляет волокнистая соединительная ткань. При этом на стороне, обращенной к просвету сосуда, под эндотелием залегают преимущественно эластические волокна, а на противоположной стороне много колагеновых волокон. В основании створки клапана может находится некоторое количество гладких мышечных клеток.

Клапаны в венах способствуют току венозной крови к сердцу препятствуют ее обратному движению. Одновременно клапаны предохраняют сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих венах под влиянием различных внешних воздействий (изменение атмосферного давления). Однако наличие в бедренной вене пучков гладких мышечных клеток в оболочках и клапанов оказывается недостаточным для подъема крови против сил тяжести. Существенную роль в этом играет сокращение скелетной мускулатуры нижних конечностей.

Средняя оболочка бедренной вены содержит пучки циркулярно расположенных гладких мышечных клеток. Выше основания клапана средняя оболочка истончается. Ниже места прикрепления клапана мышечные пучки перекрещиваются, создавая утолщение в стенке вены. В наружной оболочке, образованной волокнистой соединительной тканью, обнаруживаются пучки продольно расположенных гладких мышечных клеток.

Нижняя полая вена по строению резко отличается от впадающих в нее вен. Внутренняя и средняя оболочка нижней полой вены развиты очень слабо. В этих оболочках находятся лишь одиночные пучки мышечных клеток. Во внутренней оболочке они лежат продольно, а в средней – циркулярно. Наружная оболочка нижней полой вены имеет большое количество продольно расположенных пучков гладких мышечных клеток и по своей толщине в 6-7 раз превышает внутреннюю и среднюю оболочку вместе взятые. Между пучками гладких мышечных клеток лежат прослойки волокнистой соединительной ткани. В устье нижней полой вены в ее наружную оболочку заходят пучки поперечно полосатых мышечных волокон миокарда. В средней и наружной оболочках содержатся сосуды сосудов, лимфатические капилляры и многочисленные нервные волокна.

Система кровообращения.

Система кровообращения состоит из сосудов и сердца, которые соединены в круги кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается с левого желудочка сердца, из которого кровь поступает в аорту. Это крупнейшая артерия – от неё отходят все остальные артерии тела. Из них кровь уносится в систему капилляров органов и тканей, откуда потом собирается в вены. В верхней половине тела вены «сливают» свою кровь в верхнюю полую вену, а в нижней половине – в нижнюю. Обе полые вены впадают в правое предсердие, замыкая большой круг кровообращения. Чтобы «пробежать» его, крови нужно 22 с.

Малый круг кровообращения начинается лёгочным стволом, выходящим из правого желудочка. По нему кровь доставляется в систему лёгочных капилляров, где обогащается кислородом и отдаёт углекислый газ. В лёгких венозная кровь превращается в артериальную. Отсюда она течёт по четырём венам, впадающим в левое предсердие; там и заканчивается малый круг кровообращения. Эту дистанцию кровь проходит за 4–5 с.

В артериях течёт артериальная кровь, в венах – венозная. В малом круге всё наоборот: от сердца по артериям течёт венозная кровь, бедная кислородом; а к сердцу по лёгочным венам поступает обогащённая кислородом артериальная.

Есть ещё сердечный круг кровообращения. Сердце – постоянно работающий насос, который нуждается в полноценном питании. Несколько секунд обойтись без кровотока может даже мозг, но не сердце. Из левого желудочка выходят 2 артерии, они, как корона (отсюда их название– венечные), охватывают сердце, отдавая внутрь ветви. А вены сердца открываются непосредственно в его полость.

Как устроено сердце.

("5") Сердце располагается в грудной полости сразу позади грудины. В левой половине грудной полости находятся две трети сердца, а одна треть лежит справа. Чтобы узнать размеры своего сердца, достаточно сжать кисть в кулак. Вес сердца взрослого человека составляет примерно 1/200 веса тела – около 300 грамм. Широкое основание сердца направлено вверх и назад, а суженная верхушка вниз и влево.

Стенка сердца состоит из трех слоёв. Эндокард выстилает его полости изнутри, образует клапаны. Средний слой, миокард, состоит из особой мышечной ткани. Перикард, наружный слой, иногда называемый сердечной сорочкой, уменьшает трение сердца при работе и защищает его от внешних воздействий. В перикарде есть щелевидная полость, а в ней несколько граммов жидкости-смазки. Именно она истекла, согласно Евангелию, у Христа во время казни, после того как один из охранников проткнул его грудь копьём…

Сердце разделено продольной перегородкой на не сообщающиеся между собой половины – правую и левую. В правой течет венозная кровь, а в левой – артериальная. В верхних частях обеих половин расположены предсердия, а в нижних – правый и левый желудочки. Таким образом, как и у других млекопитающих, сердце человека разделено на 4 камеры. Подобное строение обеспечивает наилучшие условия для подачи обогащённой кислородом крови в головной мозг – требование, абсолютно необходимое для Homo sapiens.

Каждое предсердие сообщается со «своим» желудочком при помощи предсердно-желудочкового отверстия. Стенки левого желудочка значительно толще стенок правого, поскольку левый прокачивает кровь по всему организму, а его правый собрат – только по сосудам легких.

В правое предсердие впадают две самые крупные вены – верхняя и нижняя полые, несущие «отработанную» кровь от всех органов и тканей. В левое предсердие впадают четыре легочные вены, по которым течёт от легких обогащенная кислородом кровь. Их правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, снабжающая артериальной кровью все органы и ткани.

Свойства сердечной мышцы.

Сердечная мышца образована поперечно-полосатой мышечной тканью. Отдельные клетки этой ткани обладают следующими свойствами:

1.Возбудимость, т. е. мышечные клетки способны генерировать электрический ток в ответ на приходящие сюда нервные импульсы.

2.Мышечные клетки обладают свойством проводимости. Они могут проводить мышечный ток от места его возникновения до всех мышц.

3.Сократимость, т. е. мышечные клетки обладают способностью изменять свою длину.

4.Автоматия (автоматизм). Это свойство присуще отдельным мышечным волокнам, располагающимся локально в месте впадения полых вен (конец кругов кровообращения), в предсердно-желудочной перегородке и во внутреннем слое мышц обоих желудочков, и в межжелудочковой перегородке. Из этих элементов складывается проводящая система сердца. Проводящая система сердца самопроизвольно генерирует электросигнал с примерной частотой 60-80 раз в минуту. Последовательность и ритмичность сокращений обусловлены проводящей системой сердца.

Как работает сердце.

Сокращения его мышцы происходит из-за ритмически возникающих процессов возбуждения. Центральная нервная система, конечно, оказывает влияние на частоту и силу этих сокращений (если человек волнуется, сердце бьётся чаще), но наш главный орган наделен и собственным уникальным аппаратом – проводящей системой. В стенке правого предсердия есть особый узел – пейсмейкер (от англ. pace – «шаг» и maker – «задающий»), или водитель ритма. Он задает частоту сердечных сокращений и определяет последовательность работы камер сердца. От этого узла волокна проводящей системы передают электрические импульсы во все отделы сердца.

Итак, в водителе ритма возник импульс. Что дальше? Дальше идёт систола (греч. «сокращение») предсердий – первая фаза трехфазного цикла сердечной деятельности. Кровь, наполнившая предсердия, мощным движением сердечной мышцы перекачивается в желудочки. Длится систола предсердий 0,1 с. Затем наступает систола желудочков – вторая фаза, во время которой кровь изгоняется из правого желудочка в легочный ствол, а из левого – в аорту, главную артерию кровеносной системы. Систола желудочков длится 0,3 с. Чтобы во время их сокращения кровь не поступала обратно в предсердия, природа создала между предсердиями и желудочками особые клапаны: в правой половине сердца трёхстворчатый, в левой – двухстворчатый (митральный). Стоит во время систолы желудочков в их полостях повыситься давлению, как предсердно-желудочковые клапаны тут же закрываются, препятствуя току крови обратно в предсердия. А чтобы кровь не потекла назад в желудочки, природа предусмотрела в устьях лёгочного ствола и аорты полулунные клапаны, похожие на карманы, открытые в сторону сосудов. Едва давление в желудочках падает, и кровь устремляется из аорты и лёгочного ствола назад, «карманы», наполнившись до отказа, перекрывают вход в желудочки. Последняя, третья, фаза – диастола (греч. «расширение»). Она длится 0,4 с. В этот момент сердечная мышца расслаблена, кровь свободно затекает в предсердия, а оттуда – в желудочки, заполняя их на 70% объёма.

Частота сердечных сокращений в покое у взрослого человека – 70 ударов в минуту, у новорожденного – 120 – 140. За всю жизнь сердце в среднем сокращается 3 млрд. раз. В минуту сердце взрослого человека перекачивает 4,2 литра крови. Но это в состоянии полного отдыха. А при больших физических нагрузках наш «вечный двигатель» может за тот же срок перегнать и 25-30 литров.

Заболевания сердца.

В последние годы смертность от сердечно-сосудистых заболеваний является самым распространенной причиной.

В целом природа и эволюция позаботилась о том, чтобы обеспечить сердце надежным «запасом прочности». По результатам недавно проведенного в Университете им. Джонса Гопкинса (США) изучения влияния возраста человека на работу сердца сделан вывод, что, если нет болезней и умеренные физические нагрузки на организм постоянны, работа сердца не зависит от возраста. У пожилых сердце может работать столь же эффективно, как и у 40-летних людей. Люди, перешагнувшие 90-летний рубеж, убедительно подтверждают этот вывод. Показательно, что очень часто долгожители умирают не от «износа» сердца, а от других причин.

И все же работа нашего сердца всецело зависит от того, настолько адекватно оно обеспечивается кислородом и питательными веществами в любой возникшей ситуации. В свою очередь, такое обеспечение зависит от состояния коронарных артерий.

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

("6") Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях – к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяется местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда – тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора – сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные способности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьёзное значение в патогенезе ИБС придаётся функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромбическими массажами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ИБС придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непоражённых атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушение как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др.

В патогенезе ИБС большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ИБС во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют пять классов, или форм, ИБС:

1.Первичная остановка кровообращения.

2.Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1.Впервые возникающая.

2.1.2.Стабильная.

2.1.3.Прогрессирующая.

("7") 2.2. Стенокардия покоя (спонтанная стенокардия).

2.2.1.Особая форма стенокардии.

3. Инфаркт миокарда.

3.1.Острый инфаркт миокарда.

3.1.1.Определённый.

3.1.2.Возможный.

4.Сердечная недостаточность.

5.Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

Дадим описание некоторым из них.

Первичная остановка кровообращения – внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и её следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остаётся предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приёме нитроглицерина под язык, Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

Стенокардия напряжения, впервые возникающая – продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределённый. Термин «нестабильная стенокардия» многие авторы отождествляют с понятием «предынфарктное состояние», с чем нельзя согласиться.

Стабильная стенокардия напряжения – существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождается изменениями конечной части желудочкого комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

("8") Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающим без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребностью миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменение конфигурации зубца T.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определённом участке коронарного русла, т. е. ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъём сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжёлого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъём активности с последующим снижением. Повышения активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъём активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.

Определённый инфаркт миокарда

Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномонических изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

Возможный инфаркт миокарда

Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных – рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

Аритмии.

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.

Признаки стенокардии и инфаркта миокарда.

Впервые классическое описание приступа «грудной жабы» (так называют стенокардию), сделал В. Геберден в 1768 г. На лекции в Королевском терапевтическом колледже в Лондоне. Во время приступа стенокардии у человека возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли в центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда где-то глубоко в горле. У одних людей сравнительно сильная боль сопровождается испугом, слабостью, проявлением холодного пота, но уже через 2-3 минуты боль проходит и человек вновь чувствует себя здоровым. У других людей – это не боль, а своеобразное ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи.

("9") Обычно подобные кратковременные приступы возникают утром, когда человек спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Это типичная стенокардия напряжения. Нередко приступы стенокардии развиваются после плотной еды, во время физических усилий либо вскоре после большого эмоционального напряжения, отрицательных психических воздействий или иных волнений.

При стенокардии покоя, нередко возникающей ночью или рано утром, когда больной находится в полном покое, большая роль отводится фактору сосудистого спазма (одного из участков коронарной артерии), Как привило, такие спазмы возникают у людей. Больных артериальной гипертонией или с пораженными атеросклерозом коронарными артериями.

Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

1. Экзогенные факторы риска:

психическое напряжение, ("10") никотиновая интоксикация, алкогольная интоксикация, злоупотребление NaCl, гиподинамия, переедание.

2. Эндогенные факторы риска:

наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),

Патогенез.

В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

Обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

а) 1О% разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;

б) обратный транспорт через мембрану.

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

("11") Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

Кроме общепринятой, существуют еще две теории этиопатогенеза гипертонической болезни:

1) Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов.

2) Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот тип мембранной патологии.

Классификация.

Классификация ВОЗ:

1 стадия – нет никаких изменений в органах, АГ лабильна.

2 стадия – есть изменения органов, обусловленные АГ, но функция органов не нарушена (изменения сосудов глазного дна, микроальбуминурия и др.).

3 стадия – нарушения функций органов: мозга (инсульт), сердца (ИБС, ИМ), почек (нефросклероз).

Сейчас эта классификация в мире не используется.

Европейская классификация:

1 стадия – легкая (140-179 / 90-104); пограничная (140-159 / 90-94);

2 стадия – умеренная (180-199 / 105-114);

3 стадия – тяжелая (> 200 / > 115).

Американская классификация:

Категория	Систолическое АД, мм рт. ст.	Диастолическое АД, мм рт. ст.
Нормальное АД Высокое нормальное АД Гипертензия I стадия (мягкая) II стадия (умеренная) III стадия (тяжелая) IV стадия (очень тяжелая)	<130 130-139 140-159 160-179 180-209 210 и выше	<85 85-89 90-99 100-109 110-119 120 и выше

("12") Типы гипертензий:

Гиперкинетический. Гипокинетический. Эукинетический.

Клиника:

В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессонница, головокружение и т. д. И именно с этими жалобами чаще всего больной впервые обращается к врачу.

а) Головные боли: чаще всего затылочной и височной локализации; по утрам “тяжелая голова” или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в горизонтальном положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и вен. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

б) Боли в области сердца: так как повышение АД связано с усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Помимо стенокардитических, боли в сердце могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области верхушки сердца.

в) Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотомии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

г) ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожных настроений и ипохондрических опасений, иногда они могут приобретать, особенно после кризов, фобический характер. Часто указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД, но бывают далеко не у всех больных - многие не испытывают вообще никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно.

Объективно:

1) Повышение АД.

2) Признаки гипертрофии левого желудочка: усиление верхушечного толчка, акцент II тона на аорте.

3) Напряженный пульс, у больных с гиперкинетическим типом - тахикардия, у пожилых больных чаще брадикардия.

Дополнительные методы исследования:

1) Признаки гипертрофии левого желудочка:

а) по данным ЭКГ;

б) рентгенологитчески: округлая верхушка сердца, увеличение дуги левого желудочка.

2) Офтальмологическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна.

("13") Выделяют 3 (у нас) или 4 стадии изменения глазного дна:

1) Гипертоническая ангиопатия: тонус артериол резко повышен, просвет сужен (симптом “проволоки”), тонус венул снижен, просвет увеличен. По Кейсу выделяют дополнительно еще 2 подстадии:

а) изменения выражены не резко;

б) изменения те же, но резко выражены.

2) Гипертоническая ангиоретинопатия: дегенеративные изменения в сетчатке + кровоизлияния в сетчатку.

3) Гипертоническая нейроретинопатия: в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек + дегенеративные изменения).

Осложнения.

Гипертонический криз – резкое внезапное АД, сопровождающееся субъективными проявлениями.
А) Нейровегетативные кризы (внезапная симпатикотония): быстрое АД (минуты), гиперемия, ЧСС, потливость, краснота. Эти кризы обычно кратковременны, иногда они похожи на феохромоцитомные кризы.
Б) Отечные кризы (задержка Na+ и воды): медленное развитие (дни), пастозность голеней, одутловатость лица, элементы отека мозга (нарушение функций ЦНС, тошнота, рвота, головные боли).
В) Судорожные кризы (на Западе = гипертоническая энцефалопатия): в основе лежит срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Кровоизлияние в глазное дно, отек соска зрительного нерва.

3. Инсульт. В сосудах мозга возникают аневризмы Шарко-Бушара; при АД такая аневризма может лопнуть. Также может быть атеросклероз и тромбоз мозговых артерий. Инсульты и инфаркты больше связаны с высоким АДс, чем с высоким АДд.

Нагрузка и отдых как специфические компоненты методов физического воспитания.

Одну из важнейших основ всех методов физического воспитания составляет избираемый способ регулирования нагрузки и порядок сочетания ее с отдыхом.

«Нагрузкой» в физических упражнениях называют величину их воздействия на организм, а также степень преодолеваемых при этом объективных и субъективных трудностей. Иначе говоря, этим термином обозначают прежде всего количественную меру воздействия физических упражнений. Нагрузка непосредственно сопряжена с расходованием «рабочих потенциалов» организма (энергетических ресурсов) и с утомлением. Последнее же неизбежно связано с отдыхом, во время которого развертываются восстановительные процессы, обусловленные нагрузкой. Таким образом, нагрузка ведет через утомление к восстановлению и повышению работоспособности.

Эффект нагрузки прямо пропорционален ее объему и интенсивности. Если рассматривать отдельное физическое упражнение как некоторый воздействующий фактор, то понятие объема нагрузки будет относиться к длительности воздействия, его «протяженности во времени», суммарному количеству выполненной физической работы и тому подобным параметрам. «Интенсивность» же нагрузки будет характеризоваться силой воздействия в каждый данный его момент, напряженностью функций, разовой величиной усилий и т. п. Общая нагрузка нескольких физических упражнений может быть определена, соответственно, по интегральным характеристикам ее объема и интенсивности в отдельных упражнениях.

Между предельными показателями объема и интенсивности нагрузки существуют обратно пропорциональные соотношения. Максимальные по интенсивности нагрузки могут длиться лишь от долей секунды до нескольких секунд. Предельные же по объему нагрузки могут иметь лишь относительно невысокую интенсивность. Чем выше интенсивность какого-либо упражнения, тем меньше возможный объем нагрузки, и наоборот.

Если говорить об ответных реакциях организма на заданную нагрузку, то она характеризуется той или иной степенью мобилизации его функциональных возможностей, т. е. величиной физиологических, биохимических и других рабочих сдвигов, происходящих в организме во время выполнения упражнений. Между этой «внутренней стороной нагрузки» и ее внешними параметрами существует определенная соразмерность: одни и те же по внешним параметрам нагрузки связаны практически с одними и теми же величинами функциональных сдвигов; чем больше нагрузка по своим внешним параметрам, тем значительнее сдвиги в организме; чем меньше она, тем меньше сдвиги. При различных состояниях организма такой соразмерности не наблюдается. В этом случае неодинаковые по внешним параметрам нагрузки могут давать сходные эффекты, и, наоборот, одни и те же по внешним параметрам нагрузки—сопровождаться различными функциональными сдвигами.

Нагрузка в различных методах физического воспитания бывает стандартной—практически одинаковой по своим внешним параметрам в каждый данный момент упражнения — и переменной—меняющейся по ходу упражнения. Целесообразность использования нагрузок обоих типов вытекает из принципов методики физического воспитания.

Структура методов физического воспитания определяется в значительной мере и тем, имеет ли нагрузка в процессе занятия непрерывный (перманентный) либо интервальный (прерывистый) характер. Отдых как составной элемент методов физического воспитания может быть пассивным (относительный покой, отсутствие активной двигательной деятельности) и активным (переключение на какую-либо деятельность, отличную от той, какая вызвала утомление). Активный отдых при известных условиях дает лучший эффект восстановления, чем пассивный. Часто обе эти формы отдыха сочетаются, причем в начале интервала между частями нагрузки дается активный отдых, а затем—пассивный.

Длительность интервала между частями нагрузки при различных методах устанавливается согласно преимущественной направленности воздействий и закономерностям протекания восстановительных процессов. Возможны интервалы трех типов: ординарные, жесткие и экстремальные.

Эффект, достигаемый с помощью того или иного интервала, непостоянен. Он меняется в зависимости от суммарной нагрузки, которую задают при использовании определенного метода. С другой стороны, в зависимости от особенностей задаваемых интервалов отдыха существенно меняется эффект как отдельной нагрузки, так и всего занятия. Интервалы отдыха являются в рассматриваемом отношении столь же важными компонентами методов физического воспитания, как и нагрузка, причем каждый из интервалов названного типа бывает в соответствующих условиях необходимым и оптимальным.

("14") Итак, задаваемая нагрузка (параметры ее объема и интенсивности, порядок повторения, изменения и сочетания с отдыхом), а также особенности интервалов отдыха имеют существенное значение для характеристики методов физического воспитания. Конкретные особенности того или иного метода во многом определяются именно особенностями избираемого способа регулирования нагрузки и отдыха.

Используемая литература:

Лечение болезней сердца и сосудов. – Москва 1999. Лекарственные средства. – М., Медицина, 1998. Лечение болезней внутренних органов. – Витебск, Белмедкнига, 1998. Внутренние болезни. – М., Медицина, 2000. Внутренние болезни. – Харьков, 1994. Диагностика и лечение внутренних болезней. В 3 т. Т.1 Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни// Руководство для врачей/ Под общ. ред. . 2-е изд., стер. М.: Медицина; 1997.-560 с. Минкин сердечно-сосудистой системы. СПб.: Акация, 1994.-273 с. Бадалян болезни у детей. М.: Медицина,2001.-367 с. Дубровский физическая культура. М., Владос,1999.-607 с. Также использовалась информация полученная в сети Internet при помощи поисковых систем Yandex и Aport.

preview_end()