Состояние пищевого статуса и адипокино-цитокинового гомеостаза у больных с хроническими заболеваниями гастропанкреатодуоденального комплекса (стр. 3 )

Таким образом, у больных с изолированным ХП выявляется комплекс патологических изменений композиционной структуры организма, заключающийся в центральном ожирении и высоком относительном содержании жира.

Таблица 4

Характеристика размера окружности талии, бедер и их соотношения у обследованных больных

Признак	Me	25-й %	75-й %	Kruskal-Wallis
	ГД, 1-я группа
ОТ, см	74,50	67,00	95,00	0,007
ОБ, см	94,00	90,00	98,00	0,14
OT/OБ	0,83	0,77	0,92	0,03
	ЯБ ДПК, 2-я группа
ОТ, см	83,00	79,00	96,00	Р1-2= 0,002
ОБ, см	99,00	90,00	104,00	Р1-2=0,15
OT/OБ	0,86	0,83	0,92	Р1-2=0,02
	ЯБ ДПК и ХП, 3-я группа
ОТ, см	85,50	79,50	96,50
ОБ, см	97,00	91,00	104,50
OT/OБ	0,89	0,84	0,95
	ХП, 4-я группа
ОТ, см	87,00	79,00	105,00
ОБ, см	95,00	90,00	110,00
OT/OБ	0,93	0,84	0,95	Р1-4=0,008

Изучению механизмов, контролирующих массу тела, посвящено огромное количество научных исследований, однако до настоящего времени эти закономерности остаются до конца нераскрытыми. Большая часть пептидов, участвующих в регуляции адипостаза, по месту преимущественной выработки в жировых клетках была названа адипокинами. К ним можно отнести лептин, резистин, адипонектин. Другая часть веществ, контролирующих аппетит, вырабатывается на протяжении желудка и кишечника (грелин).

При статистическом анализе уровень лептина в группах больных различался статистически значимо (p=0,03 Anova Kruskal-Wallis). Самое высокое содержание этого гормона отмечалось при сочетании ЯБ ДПК с ХП [4,75 нг/мл (2,90; 5,34), р2-3=0,01], в этой группе наблюдалась самая большая потеря массы тела за последние 3 месяца. При изолированной ЯБ ДПК у больных определялось достаточно низкое количество лептина в крови [1,58 нг/мл (0,76; 8,93)], и совсем незначительным оно было при ГД в 1-й группе [0,73 нг/мл (0,50; 4,8)].

Таблица 5

Уровень исследованных гормонов в крови у обследованных больных

	Me	25-й %	75-й %	Kruskal-Wallis
	Гастродуоденит, 1-я группа
Лептин, нг/мл	0,73	0,50	4,8	p =0,03
Грелин, пг/мл	94,68	19,35	228,5	p =0,90
Резистин, нг/мл	1,62	1,28	2,9	р =0,02
	ЯБ ДПК, 2-я группа
Лептин, нг/мл	1,58	0,76	8,93	р2-3=0,01
Грелин, пг/мл	44,29	24,50	74,51
Резистин, нг/мл	1,48	1,16	1,84	р 2-3=0,002
	ЯБ ДПК и ХП, 3-я группа
Лептин, нг/мл	4,75	2,90	5,34
Грелин, пг/мл	31,63	10,60	59,27
Резистин, нг/мл	2,67	2,26	2,745
	ХП, 4-я группа
Лептин, нг/мл	2,9	0,33	13,3
Грелин, пг/мл	113,5	6,20	145,3
Резистин, нг/мл	2,7	2,67	2,9	р 4-2 =0,0001

При изолированном ХП содержание лептина приближалось к таковому у пациентов 3-й группы и составило 2,9 нг/мл (0,33; 13,3). При проведении корреляционного анализа была обнаружена положительная связь между содержанием лептина и уровнем общего холестерина в крови, которая прослеживалась у больных 2-й группы (r=0,55, р=0,0001) и при изолированном ХП (4-я группа) (r=0,62, р=0,01) и выражалась в том, что рост уровня липидов сопровождался адекватным ростом содержания лептина. Аналогичная положительная корреляция между уровнем этого адипокина и содержанием триглицеридов (ТГ) была отмечена у больных 3-й группы (r=0,8, р=0,005). Таким образом, вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы при ЯБ ДПК сопровождалось ростом концентрации лептина в крови.

Та же тенденция оказалась характерной и для содержания другого адипокина - резистина. Его уровень был относительно низким при ГД и ЯБ ДПК [1,48 нг/мл (1,16; 1,84)] и повышался более чем в 2 раза по сравнению с больными 2-й группы у пациентов с сочетанием ЯБ ДПК и ХП [2,67 нг/мл (2,26; 2,75), р2-3=0,002]. Кроме того, отмечались статистически значимые различия в уровне резистина у больных ЯБ ДПК и пациентов с изолированным ХП 4-й группы (р4-2 =0,0001), у которых его содержание составило 2,7 нг/мл (2,67; 2,9). Была выявлена положительная корреляция между уровнем резистина и содержанием амилазы в крови (r=0,3 р=0,03) и моче (r=0,87, р=0,0001). Таким образом, повышение уровня резистина отражало активность патологического процесса в поджелудочной железе.

При изучении корреляции уровня резистина с показателями метаболической компенсации, не было выявлено зависимости его содержания от индекса массы тела, общего холестерина и триглицеридов. Повышение уровня резистина сопровождалось адекватным ростом содержания амилазы в крови и моче, а также ИЛ 1-b в крови (r=0,3, р=0,03), что еще раз подтверждает связь этого адипокина с острым воспалением. Была также выявлена отрицательная зависимость между уровнем резистина и содержанием тестостерона (r=-0,49, р=0,01).

Самый высокий уровень грелина (гормона, стимулирующего аппетит и потребление пищи) был обнаружен у больных с ХП 4-й группы [113,5 пг/мл (6,20; 145,3)]; сходные показатели отмечались у пациентов 1-й группы [94,68 пг/мл (19,35; 228,5)], наиболее низкие его значения были зафиксированы у пациентов 3-й и 2-й групп: соответственно 31,63 пг/мл (10,60; 59,27) и 44,29 пг/мл (24,50; 74,51). Однако различия между группами при этом не достигали статистической значимости. Относительно низкий уровень грелина, выявленный у больных 3-й группы, можно объяснить формированием защитной адаптационной реакции организма в виде создания функционального покоя поджелудочной железы путем ограничения поступления химуса в ДПК в период обострения патологического процесса. Как известно, лучшей рекомендацией при лечении ХП служит назначение голода. Это подтверждается наличием отрицательной корреляции между уровнем грелина и содержанием липазы в крови (r=-0,43, р=0,001). По-видимому, высокое содержание липазы адаптационно подавляет сигнал к приему пищи в виде снижения уровня грелина.