Показания к лечению заболеваний пародонта в зависимости от степени подвижности зубов и площади периодонта (стр. 3 )

В 42% случаев у обследованных больных установлены изменения со стороны почек. По нашим данным поражение почечной паренхимы при ИЭ характеризуется быстрым развитием почечной недостаточности, которая являлась быстрой обратимостью под влиянием рациональной антибиотикорерапии. Следует подчеркнуть малую выраженность артериальной гипертонии. В нашей серии наблюдений патология почек разнообразного характера (гломерулонефрит, нефропатия, пиелонефрит, инфаркт) были выявлены у 14 (58%) больных первичным ИЭ и у 5 больных ВИЭ 24%. Таким образом, достоверно чаще вовлечение почек в воспалительный процесс наблюдается при ПИЭ (р < 0,05). Вероятнее всего это связано с более высокой активностью ПИЭ. Поражение суставов коленных, голеностопных, локтевых, кистей рук по типу артритов и полиарталгий встретилось у 8 (33%) больных ПИЭ и 8 (38%) больных ВИЭ, достоверного различия не установлено (р > 0,05). Клинические проявления геморрагического васкулита выявлены у 9 (38%) больных с ПИЭ и 8 (38%) больных с ВИЭ (р > 0,05).

Рис. 1 Распределение пациентов с ПИЭ в зависимости от ФК ХСН по NYHA

 

 

Рис.2 Распределение пациентов с BИЭ в зависимости от ФК ХСН по NYHA

 

Тромбэмболические осложнения встречались достоверно чаще у больных ПИЭ, чем у пациентов с ВИЭ (рис.3), 75% и 48% соответственно (р < 0,05). Однако, при ПИЭ достоверно чаще наблюдали только тромбоэмболии в легкие (29% против 10%, р < 0,05) и в головной мозг (17% против 5%, р < 0,05). Во всех случаях тромбоэмболии в легкие имело место поражение трикуспидального клапана. У 5 пациентов поражение ТК диагностировано на фоне внутривенного употребления наркотиков и ИЭ протекал под маской инфарктной пневмонии, симптомы которой достаточно специфичны. Пневмония развивалась в результате попадания инфицированных тромботических частиц с ТК в микроциркуляторное русло легких, имела двухсторонний, абсцедирующий характер, была резистентна к терапии, протекала с периодическими ухудшениями на фоне лечения, что сопровождалось появлением новых пневмонических фокусов.

Рис. 3. Частота тромбоэмболий у больных ПИЭ И ВИЭ

 

Таблица 3

Результаты лабораторных исследований крови у больных первичным и вторичным инфекционным эндокардитом

Показатели	ПИЭ	ВИЭ	p
Гемоглобин	106,1 ± 5,6	119,7±5,1	*
Лейкоциты	12,6 ± 1,4	11,8 ± 2,1	NS
Тромбоциты	233,4±28,5	233,2±32,8	NS
СОЭ	36,0±7,0	20,4±9,2	*
Креатинин	142,6±24,5	92,2±9,8	*
Мочевина	7,6±5,9	5,4±1,9	NS
Билирубин	13,6±4,9	9,6±3,5	*
АЛТ	32,9±29,5	21,9±7,4	NS
a-глобулин	5,3±0,4	4,6±0,2	*
g-глобулин	22,9±1,3	18,3±0,8	*
АСТ	85,9±6,0	25,4±5,6	*
ГГТП	102,2±14,2	35,5±17,9	*
ЩФ	215,2±10,7	118,2±14,6	*

*) достоверность различий определялась с использованием методом Стьюдента; уровень значимости различий p<0,05, NS – нет достоверных различий.

Частота мозговых осложнений среди всех больных, включенных в исследование, составила 11% (5 больных). В нашей серии наблюдений у 3 пациентов выявлены инфаркты мозга, внутримозговая гематома - у одного больного и ещё в одном случае диагностирован абсцесс головного мозга.

Анализ лабораторных данных в двух группах показал, что при ПИЭ отмечались достоверно более низкие значения гемоглобина, более выраженное повышение уровня СОЭ и диспротеинемия (табл. 3). Достоверно более выраженные изменения других биохимических показателей крови при ПИЭ также свидетельствовали о более высокой активности инфекционно-токсического процесса. Таким образом, полученные данные отражают большую тяжесть течения первичного ИЭ.

Резюме. Проведенный сравнительный анализ показывает, что современный ИЭ чаще поражает неизмененные клапаны сердца. Первичная форма заболевания достоверно чаще протекает с высокой лихорадкой и характеризуется быстрым прогрессированием процесса и более выраженным астеновегетативным синдромом. Течение ПИЭ достоверно чаще сопровождается признаками поражения миокарда (миокардит, инфаркт миокарда, перикардит) и недостаточности кровообращения, увеличением печени и селезенки, изменениями со стороны почек. При первичном ИЭ достоверно чаще обнаруживаются вегетации на трикуспидальном клапане и осложнения, связанные с его поражением (тромбоэмболии в легкие, деструктивная пневмония). Более тяжёлое течение болезни отражают также лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ, диспротеинемия.

Сравнение групп показало, что первичный эндокардит характеризуется более частым выявлением возбудителя (табл.4). В нашей серии наблюдений в группе ПИЭ положительная гемокультура диагностирована у 11 (46%) больных, в группе ВИЭ – в 9 (43%) случаях. В структуре возбудителей первичного ИЭ первое место занимал стафилококк, диагностированный у 6 больных. Стрептококк встречался реже – в 2-х случаях. У одного больного возбудителем заболевания являлся энтерококк и у одного пациента грамм отрицательная палочка. Как следует из таблицы в группе ПИЭ более чем в половине случае (55%) положительная гемокультура была представлена стафилококками.

Таблица 4

Характеристика возбудителей у больных первичным и вторичным инфекционным эндокардитом

Возбудитель	ПИЭ	ВИЭ	p
абс.	%	абс.	%
Staphylococcus	6	25	2	10	*
·  S. aureus	4	17	1	5	*
·  S. epidermidis	2	8	1	5	NS
Streptococcus	3	13	5	24	*
·  Str. viridans	1	4	2	10	*
·  Str. haemolyticus	1	4	1	5	NS
·  Str. spp	1	4	2	10	*
Enterococcus	1	4	-	-	-
E. coli	1	4	-	-	-
Клебсиелла	-	-	1	5	-
«Отрицательная культура»	13	54	12	57	NS

*) достоверность различий определялась с использованием точного метода Фишера (ТМФ); уровень значимости различий p<0,05, NS – нет достоверных различий.

С целью изучения нарушений показателей иммунного статуса больных ИЭ был проведен анализ клеточного и гуморального звеньев иммунитета, а также факторов неспецифической резистентности у больных ПИЭ и ВИЭ по сравнению с контрольной группой (36 здоровых доноров в возрасте от 21 до 38 лет). Результаты исследования показателей клеточного звена иммунитета в зависимости от ИЭ представлено в табл. 5.

Как следует из таблицы при поступлении у больных ПИЭ и ВИЭ по сравнению с контрольной группой выявлено достоверное повышение (более чем в 2 раза) количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Установлено достоверное повышение относительного числа В-лимфоцитов (в 1,3 раза) и снижение относительного количества Т-лимфоцитов. Фагоцитарная активность нейтрофилов также была снижена в среднем в 1,4 раза, отсутствовал завершенный фагоцитоз, о чем наглядно свидетельствуют отрицательные значения ИП.

При изучении показателей гуморального звена иммунитета (табл.6) было обнаружено достоверное увеличение уровней иммуноглобулинов Ig G, IgA ЦИК и АСЛ-О у больных ПИЭ и ВИЭ по сравнению с контрольной группой (табл.8). Достоверно выше показатели ЦИК были у больных ПИЭ по сравнению с группой больных ВИЭ. Причем наиболее высокие уровни ЦИК наблюдаются у больных с позитивной гемокультурой. Вместе с тем установлено достоверное снижение коплиментарной активности и увеличение лизоцима сыворотки крови.

Таким образом, у больных ИЭ выявленные изменения иммунного статуса можно трактовать как проявления вторичной иммунной недостаточности структурного и функционального типа.