Показания к лечению заболеваний пародонта в зависимости от степени подвижности зубов и площади периодонта (стр. 5 )

С целью изучения роли СРБ при ИЭ, использовался корреляционный анализ, позволивший выявить набор симптомов, взаимосвязанных с уровнем СРБ. В таблице 9 представлены значимые коэффициенты корреляции с признаком «СРБ». Учитывая знаки и величины коэффициентов корреляции этой таблицы можно констатировать связь СРБ с показателями СОЭ (r=0,55), лейкоцитов (r=0,35), фибриногена (r=0,37), что указывает на взаимосвязь общеинфекционных показателей, отражающих активность воспалительного процесса. Положительная корреляция СРБ и лихорадки (r=0,57), подтверждает важную роль СРБ как инфекционно-токсического маркера. По нашим данным, изменение уровня СОЭ и СРБ у больных ИЭ происходит не одинаково. Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, в дальнейшем характер их изменений будет зависеть от эффективности терапии.

Таблица 9

Корреляция диагностических признаков и С-реактивного белка у больных с инфекционным эндокардитом

Название признака	r
Лихорадка	0,57	Клиника
Эмболии в легкие	0,43
СОЭ	0,55	Лабораторные показатели
Лейкоцитоз	0,35
Желудочковая экстрасистолия	0,37	ЭКГ
Предсердная парасистолия	0,66
Блокада правой ножки пучка Гиса	0,33
Деструктивная пневмония	0,43	Рентгенография грудной клетки
Поражение миокарда	0,60
Фибриноген	0,40	Коагулограмма
Исход заболевания	0,67

СОЭ	СОЭ (мм/ч)

 

СРБ (мг/л)

Рис. 4. Динамика уровня СРБ и СОЭ на госпитальном этапе у больных ИЭ

 

При успешном лечении уровень СРБ быстро снижается, достигая нормальных значений к 6-10 суткам, в то время как СОЭ снижается только спустя 2-4 недели (рис.4). Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и для контроля эффективности терапии.

Прямая корреляционная зависимость отмечена между СРБ и эмболиями в легкие (r=0,43), деструктивной пневмонией (r=0,43) (таб.11). Эти симптомы преимущественно встречаются при ИЭ правых камер сердца, одном из наиболее трудно диагностируемых заболеваний. Такую клиническую картину легко объяснить, если учесть, что в основе лежит поражение трикуспидального клапана. Патогенная флора, вегетируя на его створках, периодически попадает в микроциркуляторное русло легких, приводя к возникновению двусторонней, абсцедирующей пневмонии. Длительное время пневмония может являться основным проявлением ИЭ, что обусловлено особенностями морфологии трикуспидального клапана и характером гемодинамики в правых отделах сердца. Поражение инфекционным процессом трикуспидального клапана долго не сопровождается появлением патологических шумов, так как размеры клапанного отверстия велики, а давление в правом желудочке в 5 раз меньше, чем в левом. Даже при частичном разрушении трехстворчатого клапана, возникающая трикуспидальная недостаточность относительно невелика и больные ее переносят. Исследование СРБ у пациентов с подозрением на ИЭ правых камер сердца становится наиболее актуальным.

СРБ является значимым показателем для диагностики поражения миокарда. По нашим данным, патология сердечной мышцы при ИЭ утяжеляет течение заболевания, влияет на лечебную тактику, ухудшает прогноз. Между тем, диагностика данной патологии представляет большие трудности, что обусловлено стертостью и полиморфизмом симптоматики, отсутствием патогномоничных лабораторных критериев, наличием сопутствующего септического процесса, клапанного порока. Учитывая знаки и величины корреляции, представленные в табл.12, можно утверждать, что важными диагностическими критериями выраженного поражения миокарда являются: желудочковая экстрасистолия (r=0,37), предсердная парасистолия (r=0,66), СРБ (r=0,43). Отмечена положительная корреляция между СРБ и признаком «исход» (r=0,67), что свидетельствует о самостоятельной прогностической значимости С-протеина.

Сравнивая величину СРБ у больных с первичным и вторичным ИЭ, можно отметить, что первичный ИЭ характеризуется достоверно более высокими показателями С-протеина (табл.10). Это обусловлено преобладанием при первичном ИЭ острых форм заболевания, протекающих с выраженными септическими проявлениями: фебрильной лихорадкой, тромбоэмболическими осложнениями, формированием гнойных отсевов в различных органах и тканях. По окончании комбинированного курса лечения концентрация СРБ достоверно снижалась, однако необходимо отметить, что в группе пациентов с первичным ИЭ концентрация СРБ не достигла нормальных значений.

Таблица 10

Показатели концентрации СРБ у больных ИЭ до и после лечения

Показатель	Первичный ИЭ	Вторичный ИЭ	р
СРБ при поступлении, мг/л	71,8 ± 6,2	13,1 ± 10,0	0,0001
СРБ при выписке, мг/л	19,1 ± 7,0	6,9 ± 2,3	0,003

Полученные данные позволяют предположить, что показатели С-реактивного белка в динамике могут быть полезными в диагностике трудных случаев ИЭ, иметь определенное прогностическое значение.

Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита Основным методом лечения являлась антибактериальная терапия. Как правило, антибактериальные средства приходилось назначать сразу при поступлении больного в стационар еще до получения результатов бактериологического исследования крови на стерильность. Мы применяли препараты пенициллинового ряда у 21 больных, аминогликозиды - у 5, их сочетание - у 19 пациентов. Предпочтение отдавали полусинтетическим пенициллинам в связи с меньшей кратностью введения и большей чувствительностью к ним микрофлоры. Цефалоспорины получали 28 больных. Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин) - 14, II поколения (цефамандол, цефалексин, цефуроксим) - 3, III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) - 14 пациентов. Из цефалоспоринов III поколения наибольший опыт накоплен по применению цефотаксима 6-8 г в сутки.

Высокую эффективность в течение всего анализируемого периода показывал ванкомицин, который мы назначали 15 больным, а также линезолид использованный нами у 9 пациентов. Препаратами выбора были также рифампицин, который применяли у 6 больных, фторхинолоны, используемые у 4.

Анализируя результаты лечения ИЭ можно констатировать, что проведенная терапия позволила достоверно уменьшить симптомы сердечной недостаточности (р<0,05), выраженность иммунологических осложнений (р<0,05), бактериемию (р<0,001). У больных нормализовалась температура, достоверно уменьшились средние показатели лейкоцитоза (р<0,01), СОЭ (р<0,001), стабилизировались показатели функции почек (р<0,05), что подчеркивает важность комплексного лечения ИЭ.

Однако, результаты терапии с высокой достоверностью отличались у больных с первичным и вторичным ИЭ (табл.11). Госпитальная летальность была выше в группе с первичной формой заболевания (13% против 5%, р < 0,05). Причиной смерти явились нарастающая сердечная недостаточность, а также тромбоэмболия ЛА. За время лечения в стационаре хорошие результаты лечения: стойкая нормализация температуры и самочувствия, отсутствие явной деструкции клапаннгого аппарата были достигнуты у 7 пациентов с ПИЭ и 10 больных ВИЭ. У 14 (58%) пациентов ПИЭ и 10 (48%) больных с ВИЭ после лечения признаки активности ИЭ отсутствовали, но были значительно изменены клапаны сердца. В течение первого года после выписки из стационара было повторно госпитализированы 9 и 5 пициентов ПИЭ и ВИЭ соответственно. Основными показаниями явился рецидивирующий сепсис и сформированный порок сердца, требующий гемодинамической коррекции. Таким образом, анализ показал, что при первичном ИЭ прогноз достоверно хуже (р<0,05). В наших наблюдениях выздоровление реже наблюдалось при первичной форме заболевания, отмечена более высокая летальность.

Таблица 11

Исходы стационарного лечения больных с ПИЭ и ВИЭ

Исход	ПИЭ	ПИЭ	p<0,05
абс	%	абс	%
Выписаны из стационара:	21	87	20	95	NS
·  без активности и порока сердца	7	29	10	48	*
·  без активности, но сформирован порок сердца	14	58	10	48	NS
Рецидивирующий сепсис	5	21	1	5	*
Летальность	3	13	1	5	*

ВЫВОДЫ

1.  Первичный инфекционный эндокардит отличает достоверно более частая высокая лихорадка, быстрое формирование порока сердца (через 2-3 недели), преимущественное поражение аортального и трикуспидального клапанов, поражение миокарда, быстро прогрессирующая сердечная недостаточность (III и IY ФК), увеличение селезенки, гломерулонефрит и тромбоэмболические осложнения.

2.  Основным возбудителем первичного инфекционного эндокардита является стафилококк (25%), значительно реже- стрептококк (13%), энтерококк (4%) и грамм отрицательная флора (4%).

3.  Для первичного инфекционного эндокардита, в отличие от вторичного, характерны более высокие концентрации СРБ, что отражает степень активности септического процесса.

4.  Динамическое измерение уровня СРБ у пациентов с эндокардитом может служить надежным критерием эффективности проводимой терапии.

5.  У больных первичным и вторичным инфекционным эндокардитом степень снижения уровня Т-лимфоцитов, при одновременной активации В-лимфоцитов, статистически не отличалась. Нарушение гуморального звена иммунитета было более выражено при первичном инфекционном эндокардите и заключалось в увеличении уровней иммуноглобулинов IgG, IgA, ЦИК, АСЛ-О.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.  Наиболее частыми факторами риска возникновения первичного инфекционного эндокардита следует считать заболевания, протекающие с иммунодефицитом (наркомания, гепатиты ВИЧ, онкологические заболевания), а также инвазивные методы исследования, стоматологические манипуляции;

2.  Пациенты с лихорадкой, входящие в группы риска, нуждаются в динамическом наблюдении для исключения инфекционного эндокардита.

3.  Уровень СРБ является надежным критерием степени активности инфекционного эндокардита и может быть одним из показателей эффективности терапии;

4.  До верификации возбудителя эндокардита наиболее оправдано начинать антибактериальную терапию препаратами с антистафилококковым эффектом (цефалоспорины, аминогликозиды, ванкомицин, тиенам).

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1.  Сравнительный анализ иммунного статуса у больных при различных вариантах течения инфекционного эндокардита. // Сборник конференции молодых ученых МОНИКИ «Актуальные вопросы клинической медицины», М., 2004, с. 57-67/

2.  Первичный инфекционный эндокардит, часть 1. // «Клиническая медицина». 2004, №8, с.4-8. (, Тазина Т. Г.)

3.  Первичный инфекционный эндокардит, часть 2. //«Клиническая медицина». 2004, №9, с.4-9. (, Тазина Т. Г.)

4.  Особенности диагностики и лечения первичного инфекционного эндокардита. // Бюллетень НЦССХ им. Бакулева РАМН 2005, том 6, №3, с.148. (, Тазина Т. Г.)

5.  Значение определения С-реактивного белка при первичном инфекционном эндокардите. // «Клиническая медицина». 2006, №4, с. 38-40. (Кабанова М. А., )

6.  Особенности современного инфекционного эндокардита. // Материалы XIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М, 2006, с.377 (, Тазина Т. Г.)

7.  Принципы комбинированной терапии инфекционного эндокардита. // материалы конгресса кардиологов «Кардиология СНГ» 2006, том 4, №1, с.136-137. ( , Тазина Т. Г.)

8.  Диагностическое и прогностическое значение определения С-реактивного белка при инфекционном эндокардите. // «Российский кардиологический журнал». 2006, №4, с.41-44.( , Тазина Т. Г.)

9.  Диагностика и прогностическая оценка поражений миокарда при ИЭ. // Материалы Российского национального конгресса кардиологов. М., 2006, с. 114. ( , Тазина Т. Г.)

10. Комбинированная терапия современного инфекционного эндокардита. // Материалы XIV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М, 2007, с.83-87. ( , Тазина Т. Г.)