Желчнокаменная болезнь. Острый холецистит (стр. 8 )

Динамическое УЗИ - повторное ультразвуковое исследование, выполняется на фоне изменяющейся или стабильной клинической картины болезни, позволяет оценить течение воспалительного процесса желчного пузыря, своевременно осуществить оперативное вмешательство (рис. 15).

Рис. 15.Острый калькулезный холецистит, «двойной контур» стенки желчного пузыря.

Эзофагофиброгастродуоденоскопия – выполняется больным с острым холециститом для исключения патологии со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки, патологии большого дуоденального сосочка (БДС).

Лапароскопия показана больным с неясным клиническим диагнозом. При остром холецистите лапароскопия имеет высокую разрешающую способность в дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний органов брюшной полости и опухолевых поражений. Диагностическая точность метода составляет 94-97%.

Диагностическая тактика при остром холецистите,

осложненном механической желтухой.

Обтурационная (обструктивная, механическая, подпеченочная) желтуха представляет собой патологическое состояние, сопровождающееся желтым окрашиванием кожных покровов, склер и слизистых оболочек в результате повышенного уровня билирубина в крови.

Термины «обтурационная желтуха» и «холестаз» следует отличать друг от друга и не использовать их в качестве синонимов. Холестазом обозначают уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку в результате па­тологических изменений в любом отделе желчевыводящего дерева, начиная от базолатеральной мембраны гепатоцита до большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки. Холестаз разделяют на внепеченочный, обусловленный механической обтурацией желчных протоков, и внутрипеченочный, развивающийся при нормальной проходимости желчных протоков и обусловленый лекарственным воздействием на гепатоциты, холестатическим гепатитом, первичным билиарным циррозом, сепсисом и т. д.

Желтуха является наиболее заметным симптомом осложненного течения различных заболеваний печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка, значительно утяжеляет состояние пациентов, омрачая клиническую ситуацию развитием печеночной и почечной недостаточности, тромбогеморрагического синдрома и холемических кровотечений, гнойного холангита и холангитических абсцессов печени, дисбактериоза кишечника.

Достижения в диагностике и лечении этой тяжелой категории больных связаны, в первую очередь, с активным внедрением в широкую клиническую практику новых методов диагностики заболеваний печени, применением современных минимально инвазивных технологий - лапароскопических, эндоскопических, ультразвуковых, рентгентелевизионных.

Вместе с тем вопросы своевременной диагностики и рациональной лечеб­ной тактики при обтурационной желтухе остаются одними из наиболее слож­ных и, во многом, нерешенных проблем абдоминальной хирургии.

Метаболизм и транспорт билирубина. Билирубин является конечным продуктом распада гемоглобина и по своей химической структуре представляет тетрапиррол. Наибольшее количество билирубина (70-80%) происходит из распадающегося гемоглобина стареющих эритроцитов и преждевременно разрушающихся вновь образованных эритроцитов в костном мозге или циркуляторном русле (так называемый неэффективный эритропоэз). Еще примерно 20-30% билирубина образуется в результате разрушения негемоглобиновых гемопротеинов (например цитохрома Р450) в печени и намного меньше - во внепеченочной ткани. Следует отметить, что катаболизм гемоглобина эритроцитарной природы в билирубин в первую очередь происходит в макрофагах селезенки, печени и костного мозга.

Билирубин является гидрофобным (нерастворимым в воде) и потенциально токсичным веществом, которое циркулирует в плазме в тесно связанном с альбумином состоянии и не может быть экскретирован с мочой.

Возможности организма по выведению билирубина связаны с удалением последнего из плазмы крови печеночной клеткой, конъюгированием с глюкуроновой кислотой и выделением в желчь уже водорастворимого соединения, получившего название связанного или прямого билирубина.

Билирубин, поступивший в кишечник, расщепляясь в терминальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке бактериальными ферментами, конвертируется в бесцветные тетрапирролы (уробилиногены). Около 20% образовавшихся уробилиногенов резорбируется из кишечника, попадает в кровь и обязательно выделяется с мочой, а также с желчью (энтерогепатический круг циркуляции).

Нормальная концентрация общего билирубина сыворотки крови, определенная диазореакцией по van der Bergh, обычно не превышает 1,0 мг% (в системе СИ 20,52 мкмоль/л). Лишь менее 5% билирубина представлено в виде связанной формы. Повышение уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия) и накопление его в тканях приводит к появлению желтухи, которая, как правило, становится заметной при значениях, превышающих 3 мг%.

Заболевания, клиническое течение которых может осложниться развитием желтухи, разделяют на три основные группы:

1. Изолированные нарушения метаболизма билирубина.

2. Заболевания печени.

3. Обструкция желчевыводящих протоков.

При этом в первую группу болезней включаются заболеванияс изолированным нарушением метаболизма билирубина, и несвязанной гипербилирубинемией (гемолизом, неэффективным эритропоэзом, массивным переливанием крови, резорбцией большой гематомы, синдромами Жильбера (Gilbert) и Криглера-Найяра (Crigler—Najjar), физиологической желтухой новорожденных). В эту же группу входят заболевания со связанной или смешанной гипербилирубинемией - синдромы Дабина-Джонсона (Dubin-Johnson) и Ротора (Rotor).

Вторая группа объединяет заболевания печени, приводящие к развитию печеночной желтухи, сопряженные с острой или хронической гепатоцеллюлярной дисфункцией, а также сопровождающиеся выраженным внутрипеченочным холестазом.

Третью группу составляют болезни, приводящие к обтурации желчевыводящих путей. Основные причины обтурационной желтухи:

I. Конкременты:

- холангиолитиаз;

- синдром Мириззи.

II. Заболевания протоков:

- врожденные (кисты, атрезии);

- неопухолевые (склерозирующий холангит, гнойный холангит, стриктуры, холангиопатия при СПИДе);

- опухолевые (Klatskin, общего печеночного, общего желчного протока).

III. Внешняя компрессия:

- опухоли (поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, метастазы);

- панкреатит, кисты поджелудочной железы, папиллит, дивертикулит, перихоледохиальный лимфаденит;

- поражения сосудов (аневризмы).

IV. Паразитарная инвазия:

- круглые черви;

- сосальщики;

- ленточные черви.

Частота холангиолитиаза при ЖКБ достигает 30-35%, при этом около 20% пациентов имеют «бессимптомные» камни общего печеночного или общего желчного протока, что обусловлено неполной обтурацией их просвета. Наиболее часто камни локализуются в терминальном отделе общего желчного протока (холедохолитиаз), полная обтурация которого приводит к быстрому развитию обтурационной желтухи. Важно помнить, что при механической желтухе возможно периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку при наличии так называемого вентильного камня, что клинически проявляется ремиттирующей желтухой.

При калькулезном холецистите возможно развитие обтурационной желтухи в результате сдавления общего желчного или печеночного протока крупным конкрементом, расположенным в области кармана Гартманна, либо вколоченным в устье пузырного протока - синдром Мириззи I типа. В дальнейшем весьма вероятно возникновение пролежня с формированием холецисто-холедохиального свища - синдром Мириззи II типа.

Заболевания желчных протоков. Атрезия внепеченочных протоков характеризуется полным нарушением оттока желчи и встречается с частотой 1 наблюдение на 10-15000 новорожденных, обусловливая примерно 30% желтух новорожденных.

Кисты желчных путей проявляются кистозным расширением внутри - и внепеченочных желчных протоков. В европейских странах частота этого заболевания сопоставима с таковой при атрезиях, при этом 60-70% больных составляют дети в возрасте до 10-12 лет. В основе патологических изменений лежит врожденная слабость стенки протоков, нарушение пролиферации эпителия желчных путей. Наиболее часто встречаемой формой поражения желчных путей является сегментарное или диффузное расширение общего желчного протока (80%), реже - одиночные или множественные кистозные изменения других отделов внутри - и внепеченочных желчных путей или сочетанные поражения. Некоторые авторы относят к этой группе заболеваний болезнь Кароли (Caroli) - одиночные или множественные расширения внутрипеченочных желчных протоков.

В группу неопухолевых заболеваний желчевыводящих путей, сопровождающихся развитием обтурационной желтухи, следует отнести первичный и вторичный склерозирующий холангит, гнойный рецидивирующий холангит, различные стриктуры желчных протоков.

Первичный склерозирующий холангит - идиопатическое заболевание, характеризующееся диффузным воспалением и фиброзом желчных протоков. Заболевание чаще диагностируется у мужчин среднего возраста. Прогрессирующее течение заболевания обусловливает развитие желчной гипертензии, обтурационной желтухи, билиарного цирроза печени и печеночной недостаточности. При этом выделяют следующие виды первичного склерозирующего холангита:

1) не связанный с другими сопутствующими заболеваниями;

2) развивающийся на фоне воспалительных заболеваний кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);

3) связанный с системными фиброзными изменениями (ретроперитонеальный фиброз, болезнь Вебера-Крисчена, тиреоидит Риделя, медиастинальный фиброз);

4) связанный с другими заболеваниями аутоиммунного генеза (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет I типа, болезнь Шегрена).

В ряде случаев развитие заболевания связывают с развитием иммунодефицита, как врожденного, так и приобретенного (СПИД).

Вторичный склерозирующий холангит объединяет группу холангитов с точно установленным этиологическим фактором. К наиболее частым причинам развития относят холедохолитиаз, послеоперационные рубцовые стриктуры, грибковую инфекцию, паразитарную инвазию, панкреатит, внутрипротоковое и внутриартериальное введение некоторых лекарственных препаратов и химиотерапевтических средств, ишемию в результате травмы сосудов, холангиокарциному, лимфому.