Среди всей инфекционной патологии кошек существует три вирусных заболевания, которые стоят особняком от всех прочих, поскольку являются летальными, то есть неизлечимыми. К ним относятся вирусный иммунодефицит (ВИК, Feline immunodeficiency, FIV), вирусный лейкоз (ВЛК, Feline leukemia, FeLV) и инфекционный перитонит кошек (ВПК, Feline infectious peritonitis, FIP) (стр. 1 )

Среди всей инфекционной патологии кошек существует три вирусных заболевания, которые стоят особняком от всех прочих, поскольку являются летальными, то есть неизлечимыми. К ним относятся вирусный иммунодефицит (ВИК, Feline immunodeficiency, FIV), вирусный лейкоз (ВЛК, Feline leukemia, FeLV) и инфекционный перитонит кошек (ВПК, Feline infectious peritonitis, FIP).

Однако, возбудители этих опасных заболеваний не всегда вызывают клиническое проявление болезни. В этом состоит основная сложность в 1) диагностике, 2) интерпретации результатов исследований и 3) прогнозировании этих заболеваний. В связи с этим практикующий ветеринарный специалист должен иметь в виду следующие основополагающие принципы:

все кошки, имеющие доступ на улицу, должны быть исследованы на летальные инфекции; любой положительный результат должен быть 1) подтвержден другим методом; 2) согласовываться с клиническим статусом кошки; кошки, зараженные вирусом лейкоза или иммунодефицита, могут жить в течение многих лет.

В этой лекции рассмотрены основные свойства вирусов, эпизоотология и патогенез заболеваний, представлена информация о формировании иммунного ответа у кошек, основные принципы контроля и профилактики, а также применение симптоматических и терапевтических средств.

I. Вирусный лейкоз кошек

1.1. Свойства вируса

1. ВИРУСНЫЙ ЛЕЙКОЗ КОШЕК (ВЛК)

1.1. Свойства вируса

Вирус лейкемии кошек (FeLV) относится к г-ретровирусам, распространенных по всему миру. Впервые возбудитель был обнаружен с помощью электронной микроскопии в 1964 году [Jarrett et al., 1964 ]. К заболеванию кроме домашних кошек восприимчивы и дикие представители этого семейства, включая европейскую и иберийскую рысь.

Все ретровирусы, в том числе и вирус лейкоза (FeLV), являются РНК-содержащими и при репликации проходят стадию обратной транскрипции в ДНК, которая обычно интегрируется в геном клетки хозяина с помощью фермента интегразы [Temin & Mizutani, 1970]. Интегрированная ДНК называется провирусом. После того, как произошла обратная транскрипция, начинается синтез вирусных белков и сборка вирионов вблизи клеточной мембраны, а затем почкование вируса из клетки [Coffin, 1979]. Заражение клетки ретровирусом, как правило, не приводит к ее гибели.

Геном FeLV состоит из трех основных генов:

ENV – кодирует гликопротеин gp70 и трансмембранный белок p15; POL – ген, кодирующий обратную транскриптазу, протеазу и интегразу, и группу специфических антигенов; GAG – кодирует структурные белки вируса, включая p27 [Coffin, 1979].

Помимо, так называемого экзогенного вируса, у домашних кошек есть две формы эндогенных ретровирусов – эндогенный вирус лейкемии enFeLV [Soe et al., 1983] и вирус RD114 [Sarma et al., 1973].

Первый (enFeLV), как полагают, возник сотни тысяч лет назад от кошек, которые охотились на мышей, инфицированных мышиным вирусом лейкемии (MuLV), который был способен встроиться в геном клеток хищника. В результате этого вирус MuLV наследуется всеми потомками. Количество вируса enFeLV варьируется у разных пород кошек, в том числе у диких животных, и является постоянным явлением [Tandon et al., 2007]. Геном enFeLV не является полным и поэтому репликации вируса не происходит [Soe et al., 1983].

Вирус RD114 – это вирус приматов, возник сотни тысяч лет назад от предков кошек, которые охотились на ранних приматов, инфицированных этим вирусом [Barbacid с соавт., 1977]. Кошачьи клетки не восприимчивы к вирусу RD114, поэтому он не имеет патогенного потенциала для кошек.

Существует четыре подтипа вируса FeLV: A, B, C и T [Anderson et al., 2000; Russell & Jarrett, 1978], каждый из которых поражает определенный тип клеток, хотя иммунологически все подтипы тесно связаны. Подтип А распространен повсеместно. Подтип B произошел в результате рекомбинации вирусов FeLV и enFeLV. Подтип C является результатом мутации гена ENV, а подтип T имеет тропизм к Т-лимфоцитам.

Вирус лейкоза FeLV не долго может существовать вне организма хозяина и легко разрушается дезинфицирующими средствами, мылом, нагреванием и высушиванием. Передача вируса посредством контакта маловероятна. Вирус может недолго сохраняться во влажных условиях при комнатной температуре, так что есть возможность ятрогенной передачи через загрязненные иглы, хирургические инструменты или при переливании крови.

1.2. Эпизоотология

Лейкоз кошек зарегистрирован во всем мире. Распространенность заболевания может зависеть от плотности популяции и географической зоны. Достоверной информации о распространенности вирусного лейкоза в разных странах нет. В некоторых европейских странах, США и Канаде распространенность инфекции у домашних кошек очень низкая, как правило, менее 1% [Hosie et al., 1989; Levy et al., 2006; Lutz et al., 1990]. В питомниках, где не проводятся специальные профилактические меры, распространенность может достигать 20% и более.

За последние 25 лет распространенность и значение инфекции в Европе значительно уменьшилась в связи с наличием надежных диагностических тестов, специальных исследований, информационных программ по образованию ветеринарных специалистов и появлением высоко эффективной вакцины против лейкоза кошек.

Кошки с виремией являются источником инфекции. Такие животные выделяют вирус в окружающую среду со слюной, назальными секретами, фекалиями и молоком [Hardy et al., 1976; Pacitti et al., 1986]. Факторами риска при данной инфекции являются: возраст (котята более восприимчивы), высокая плотность популяции кошек и плохая гигиена. Лейкемия передается главным образом при взаимном вылизывании, а также через укусы. У кошек с виремией, беременность обычно приводит к эмбриональной смерти, рождению мертвых котят или котят с виремией, которые погибают в течение короткого периода времени. У кошек с латентной инфекцией передача вируса происходит, как правило, не во время беременности. Очень редко у некоторых котят (но не у всех) может быть виремия после рождения [Pacitti и соавт., 1986]. В этих случаях заражение происходит через отдельные молочные пакеты, в которых вирус реплицировался в последний период беременности. Молодые животные, в отличие от взрослых кошек, более восприимчивы к инфекции [Hoover et al., 1976; Grant et al. 1980].

1.3. Патогенез

В большинстве случаев инфекция начинается в ротовой части глотки, где вирус заражает отдельные лимфоциты, которые перемещаются в костный мозг. Как только быстро делящиеся клетки костного мозга подвергаются воздействию вируса, происходит массовая репликация, в следствие которой в течение нескольких недель после заражения развивается виремия. У кошек в питомниках виремия может развиваться несколько позже, в течение нескольких месяцев [Lutz et al., 1983b]. Вирусемия приводит к заражению слюнных желез и выстилающего эпителия кишечника, после этого вирус начинает в больших количествах выделяться со слюной и калом [Rojko и соавт., 1979].

Зачастую виремия подавляется иммунной системой [Lutz et al., 1980a]. У таких кошек развития заболевания не происходит. В приютах для животных, в которых не проводят плановых диагностических процедур, порядка 30-40% кошек имеют стойкую виремию, у такого же количества кошек виремия не постоянная и около 20-30% животных имеют антитела без явной виремии. Примерно у 5% кошек возможно атипичное течение, когда наблюдается антигенемия, но нет виремии [Hoover et al, 1977].

Кошка, иммунная система которой преодолела с виремию, остается латентно инфицированной, когда даже несколько клеток могут содержать провирус [Rojko и соавт., 1982]. Повторная активация вируса может происходить при подавлении иммунной системы или при хроническом тяжелом стрессе [Boretti и соавт., 2004]. Пока не ясно, насколько часто это происходит, но считается, что это редкое явление.

Как правило, до 10% всех образцов крови, доставляемых в диагностическую лабораторию, оказываются провирус-положительными (ПЦР), но отрицательными на присутствие вирусного белка (экспресс-тесты). Такие животные должны рассматриваться как латентно инфицированные [Boretti и соавт., 2004]. Вероятно, что кошка не может полностью элиминировать вирус из организма, это объясняет, почему вирус нейтрализующие антитела сохраняются у кошек на протяжении многих лет при отсутствии явной инфекции. Если это так, то риск реактивации вируса и развития болезни должен быть крайне низким, поскольку кошки без виремии, по всей видимости, имеют такую же продолжительность жизни, как и здоровые. Тем не менее, провирусная ДНК была обнаружена в опухолях у кошек, у которых не был подтвержден лейкоз [Jackson et al., 1993]. Предполагается, что вирус может быть инициатором развития опухоли, а затем сохраняются только в виде провируса, возможно, в дефектной форме.

Типичные клинические признаки инфекции обычно развиваются у кошек с виремией иногда в течение нескольких лет [Hardy и соавт., 1976].

1.4. Иммунитет

1.4.1 Пассивный иммунитет

Экспериментально было доказано, что восприимчивые котята могут быть защищены от инфекции путем пассивной иммунизации с высоким титром антител к вирусу [Hoover et al., 1977]. Если все же наступает виремия, лечение с применением вируснейтрализующих моноклональных антител к вирусу является неэффективным [Weijer и соавт., 1986].

1.4.2. Активный иммунитет