Обоснование моделей и алгоритмов построения интегрированных систем управления высокодинамичных подвижных объектов (стр. 16 )

Диаминооксидаза вызывает изменения гистамина в имидазолоуксусный альдегид, который может быть преобразован в имидазолоуксусную кислоту. Эта кислота выводится с мочой или путем соединения с рибозой, с фосфорибозой инактивируется.

Метилтрансферазa гистамина катализирует изменения в имидазольном кольце. Образованный метилгистамин частично выводится с мочой и частично окисляется. Нарушение действия этих ферментов может вызвать вредные воздействия гистамина на организм человека (Ienistea 1971; Biegaсski 1981; Taylor 1985; Jкdra 1988). Нарушение действия ферментов, разрушающих гистамин, может быть связано с наследственными условиями, например повреждением ферментной системы, с фармакологическими препаратами, такими как антибиотики, антидепрессанты, образующими блокаду фермента, ответственного за разложение гистамина (Rice i in. 1976; Sharma 1985; Scheibner 1991). Повышенное содержание гистамина в организме может быть после приёма пищи, богатой гистамином, таких как рыба, ферментированные продукты, в том числе ферментированные напитки, а также после употребления продуктов, имеющих возможность высвобождения гистамина по неиммунному пути, например моллюсков, рыбы, свинины (Rice i in. 1976).

В результате употребления пищевых продуктов, содержащих повышенное количество гистамина, происходят пищевые отравления. Симптомы отравления проявляются, как правило, спонтанно в течение нескольких часов (Taylor i in. 1984; Taylor 1988; Hwang i in. 1995). Taylor (1988) утверждает, что типичные симптомы отравления гистамином можно разделить на желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, диарея, судороги), неврологические (головная боль, сердцебиение, судороги, покалывание, жжение, зуд), гемодинамические (перепад давления) и симптомы поражения кожи (сыпь, крапивница, отеки, местное воспаление).

Ienistea (1971) показал, что употребление вместе с пищей 6 мг гистамина не вызывает у человека никаких симптомов. Зато употребление от 6 до 40 мг может вызвать легкие симптомы. В свою очередь Dadlez и Kubikowski (1953) установили, что смертельная доза гистамина, введенная подкожно, для человека с заболеваниями сосудов составляет 0,8 мг. Пероральное введение гистамина в организм человека или животных в дозе менее чем 150–200 мг не приводит к отрицательной реакции организма (Taylor 1986). Taylor (1986) и Scheibner (1991) объясняли большие различия в токсичности для человеческого организма гистамина, введенного per or, обусловленным ферментативным дефектом, имеющим в качестве основы генетику, изменения кишечной флоры или возраст.

Комитет по Кодексу продовольствия FAO/WHO предлагает 5-балльную шкалу безопасности относительно угрозы для здоровья человека в зависимости от уровня гистамина, содержащегося в пищевых продуктах:

– безопасный уровень потребления 0–10 мг%,

– значительный уровень потребления – свыше 10 мг%,

– вредный уровень потребления – свыше 20 мг%,

– опасный уровень потребления – свыше 50 мг%,

– токсичный уровень потребления – более 100 мг % (Ganowiak i in. 1991).

Токсичность гистамина может быть увеличена за счёт кадаверина и путресцина. Однако до сих пор механизм действия этих веществ ещё не выяснен. Вероятнее всего, они действуют путем ингибирования кишечных ферментов, ответственных за метаболизм гистамина (Lyons i in. 1983; Taylor i in. 1984; Taylor 1986; Jкdra 1988). Clifford и др. (1991) и Flick и др. (2001) показали, что путресцин, кадаверин, спермидин, спермин в тканях рыбы могут увеличить эффект гистамина путем ингибирования внутренних ферментов, метаболизирующих гистамин как диаминоксидазу. При избытке этих аминов кадаверин и путресцин повышают токсичность гистамина или продлевают срок его действия in vivo.

Выводы

Гистамин является представителем биогенных аминов. Он активно производится в организме человека, выполняет несколько функций, например стимулирует образование желудочного сока, функционирует как нейротрансмиттер и влияет на перистальтику кишечника. Также он играет ключевую роль в аллергических процессах. Однако избыток гистамина в организме вызывает отрицательные последствия, например зуд и образование на коже пузырей или нарушение ритма сердца, также может привести к летальному исходу (анафилактический шок).

Избыток гистамина в организме возникает в случае отсутствия соответствующих механизмов, разлагающих его (диаминоксидазa DAO), как и приём лекарств, которые могли бы заблокировать или повысить высвобождение гистамина, a также употребление продуктов, содержащих большое количество гистамина или другие биогенные амины. Избыток гистамина в организме вызывают также так называемые освободители гистамина, например клубникa и цитрусовые.

Библиографический список

1. Antczak – Marczak M., Kuna P. Wpіyw heparyny na poziom histaminy w osoczu we wczesnej fazie reakcji astmatycznej. Pol. Arch. Med. Wew., 1997, 97(1), s. 34–56.

2. Beaven M. A. Factors regulating availability of histaminк in tissue receptors. [In: Pharmacology of Histamine Receptors. Red. C. R. Ganellin]. Parsons Brisol M. E., 1982, s. 101–105.

3. Best C. H., Taylor N. B. Fizjologiczne podstawy postкpowania lekarskiego. PZWL, Warszawa, 1994

4. Biegaсski T. Katabolizm histaminy ze szczegуlnym uwzglкdnieniem oksydacyjnej dezaminacji. Acta Physiol. Pol., 1981, 32(2), supl. 22, s. 13–38.

5. Brandes L., La Bella F. S. Identification of intracellular histamine receptors (Hic) that regulates cell proliferation. Adv. Biosci., 1993 89, s. 31–47.

6. Bugajski J. Udziaі histaminy w reakcjach organizmu podczas nadmiernego obci№їenia oњrodkowego ukіadu nerwowego. Acta Physiol. Pol., 1981, 32(2), supl. 22, s. 165–181.

7. Cacabelos R., Nigawa H., Yamatodoni A., Gomaz-Pan. Antagonistic effects of growth hormone releasing factor and smomatostatin on brain histamine. Endocrinology, 1988, 122, s. 1269–1276.

8. Castillo J., Martinez F., Carredera E., Lema M., Noya M. Migraine and histamine: determining histidine in plasma and cerebrospinal fluid during migraine attecks. Rev. Neurd., 1995, 23 (122), s. 749–751.

9. Chipman P., Glover W. E. Histamine H2 – receptors in the human peripheral circulation. Br. J. Pharmacol., 1976, 56, s. 494–504.

10. Chojnacki J., Tkaczewski W. Nastкpstwa blokady receptorуw histaminowych H2 w ukіadzie sercowo – naczyniowym. Wiad. Lek., 1992, 35 (7 – 8), s. 295–297.

11. Clifford M. N., Walker R., Ijomah P., Wright J., Murray C. K., Hardy R. Is there a role amines other than histamines in the aetiology of scombrotoxicosis? Food Additives Contaminants, 1991, 8 (5), 641–651.

12. Council Directive of 22 July 1991 Laying down the health conditions for the production and the placing on the market of fishery products (91/493/EEC) 24. 9. 91. Official Journal of the European Communities No 1, 268/31.

13. Dadlez J., Kubikowski P. Farmakologia i toksykologia lekуw. PZWL, Warszawa, 1953.

14. D№browski R. Histamina w procesie rozwoju tkanki і№cznej. Acta Physiol. Pol., 1981, 32, (2), supl. 22, s. 141–163.

15. Dyduch A., Geisler G., Pieni№їek W., Olejnik I., Schneiberg B., Iwachуw T., Sieklucki J. Rola histaminy w przewodzie pokarmowym w stanach fizjologii i patologii. Pediatria Polska, 1996, 61 (5), s. 391–394.

16. English T. Impromidine is a partial histamine H2 receptor antagonist on human ventricular myocardium. Br. J. Pharmacol., 1986, 89, s. 335–336.

17. Fisher M. M., Moore D. G. The epidemiology and clinical features of anaphylactic reactions in anesthesia. Anesthesia and Intensive Care, 1981, 9, s. 226–234.

18. Flick G. J., Oria M. P., Douglas L. Potential hazards in cold – smoke fish: biogenic amines. J. Food Sci., 2001, 66, s. 1088–1099.

19. Fox Ch. C., Lazenby A. J., Moore W. C., Yardley J. H., Bayless T. M., Lichtenstein L. M. Enhancement of human intestinal mast cel mediator release in active ulcreative colitis. Gastroenterology, 1990, 99, s. 119–124.

20. Gajewska R., Lipka E., Ganowiak Z. Zawartoњж histaminy w wybranych њrodkach spoїywczych. Roczn. PZH, 1988, s. 282–289.

21. Ganowiak Z., Gajewska R., Lipka E. Zawartoњж histaminy w rybach i przetworach rybnych dostкpnych na polskim rynku w 1990 roku. Przem. Spoї., 1991, 9, s. 223–235.

22. Garbarg M., Barbin G. Inhibition of histaminк synthesis in brain by б – fluoromethylhistidine, a new irreversible inhibitor: in vitro and in vivo studies. J. Neurocham., 1980, 35, s. 1045–1052.

23. Genovese A., Levi R. Adenosine antagonisted the histaminк induced stimulation of humn atrial myocardium: protection by H1 receprot blocade. Prog. Clin. Res., 1987, 230, s. 345–349.

24. Ginsburg R. Histamine receptors in the human heart. Life Sci. 1980, 26, s. 2245–2246.

25. Gliсski W. Klinika dermatologiczna. AM Warszawa, Medycyna po dyplomie, 1996, 5, s. 5–7.

26. Goliсska B., Kurzawa R. Alergia pokarmowa u dzieci. Patogeneza, diagnostyka i leczenie. Media Press, Bielsko-Biaіa, 1999.

27. Goldstein D., Halperin J. Mast cel histaminк and cel dehydrataion thirst. Nature, 1977, 267, s. 250–252.

28. Graіek M., Fogel W., Chmielecki C. Czy histamina uczestniczy w powikіaniach cukrzycowych w ukіadzie wzrokowym. Klin. Oczna, 1993, 93, s. 337–339.

29. Grossman M. J., Konturek S. J. Inhibition of acting on H2 – receptors. Gastroenterd., 1974, 66, s. 517–522.

30. Grzelewska-Rzymowska I., Gondorowicz K., Cieњlewicz G., Rуїniecki J., Wojciechowska B. Wpіyw loratadyny, wybiуrczego antagonisty receptorуw histaminowych (H1) na skurcz oskrzeli wywoіany wziewaniem histaminy. Pneum. I Alerg. Pol., 1992, 60 (11–12), s. 16–21.

31. Gumiсski S. O aminach biogennych u roњlin. Wszechњwiat. 1992, 93 (2), w. 40–41.

32. Halasz A., Barбtha Б., Simon-Sarkadib L., Holzapfel W. Biogenic amines and their production by microorganisms in food. Trends Food Sci., 1994, 5, 2 (44), s. 42–49.

33. Herman Z. S. Tkanki, ukіady, pіyny ustrojowe. Farmakologia. PZWL, Warszawa, 1985.

34. Hui I. Y., Taylor S. L. Inhibition of in vivo histaminк metabolism in rats by foodborne and pharmacologic inhibitors of diamine oxidase, histamine N – methyltransferase, and monoamine oxidase. Toxicol. Appl. Pharmacol., 1985, 81, s. 241–263.