В отношении применения различных классов сердечно-сосудистых препаратов у больных пульмонологического профиля в настоящее время нет четких клинических рекомендаций. Между тем, мы должны отметить высокую вероятность побочных эффектов при назначении β-адреноблокаторов. Тахиаритмические состояния и стенокардия требуют ограничения дигидроперидиновых производных (блокаторы медленных кальциевых каналов). Не изученным остается вопрос о безопасности длительного назначения статинов у больных хроническими нагноительными заболеваниями органов дыхания с учетом их выраженного эффекта в отношении угнетения ЛВСЛ, играющей важную роль у противоинфекционной защите этих пациентов.

В целом, следует отметить, что проблема эффективности и безопасности лекарственной терапии при сочетанном течении хронических заболеваний органов дыхания и сердечно-сосудистой системы остается малоизученной, что является стимулом для продолжения научных исследований и причиной осторожного применения лекарственной терапии в клинической практике.

4.4.  Факторы риска атерогенеза и осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (возраст, курение, инфекционные факторы, липидный спектр крови, липидвысвобождающая способность лейкоцитов, лекарственная терапия)

При хронических заболеваниях органов дыхания выявляется различное участие факторов риска. Возраст относится к немодифицируемым факторам риска. Атеросклероз действительно чаще выявляют в более старших возрастных группах. Это относится к любому хроническому заболеванию легких [65].

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Курение сигарет и вдыхание табачного дыма является причиной развития ХОБЛ. Пациенты с БА или хроническими нагноительными заболеваниями органов дыхания значительно реже являются курильщиками. Компоненты табачного дыма повреждают эпителий дыхательных путей и эндотелиальные клетки, инициируют синтез провоспалительных цитокинов и экспрессию молекул адгезии. Следовательно, курение, независимо от развития ХОБЛ и участия патологических механизмов этого заболевания, является важным фактором атерогенеза и способствует развитию артериальной гипертонии [11, 12, 267]. Кроме этого, курение способствует хроническому поражения эпителиоцитов, нарушению мукоциллиарного клиренса и хроническому инфицированию дыхательных путей. У курящих людей значительно чаще выявляется хроническая хламидийная инфекция дыхательных путей. Курящие люди чаще подвержены заболеванию хроническим гастритом и язвенной болезнью 12-и перстной кишки и желудка, ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Оба названных микроорганизма могут принимать активное участие в атерогенезе [98, 106, 188]. Тем не менее, среди некурящих людей или отказавшихся от курения можно выявить пациентов, являющихся хроническими носителями названных возбудителей и имеющих выраженные проявления атеросклероза сонных, бедренных артерий или больных ИБС. Следовательно, курение может представлять предрасполагающий фактор, усугубляющий действие других независимых факторов атерогенеза.

Больные хроническими заболеваниями органов дыхания должны быть обследованы на носительство Chlamydophila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Helicobacter pylori, которые часто выявляются и относятся к факторам атерогенеза. Наиболее простой способ диагностики – определение антител IgG и IgA в крови методом иммуноферментного или иммунофлюоресцентного анализов. Современные диагностические системы имеют методические указания, позволяющие дать заключение о выявлении антител, значительно превышающие уровень анамнестических (нормальных) антител или ложноположительные результаты, а также выявить сомнительные результаты, требующие повторного исследования крови больного.

Определение общего ХС, β-ХС и α-ХС, а также ТГ можно считать целесообразным и соответствующим Российским рекомендациям [45]. Но при заболеваниях органов дыхания цитокиновый спектр крови и особенности воспалительной реакции часто приводят к изменениям этих показателей, но не к развитию атеросклеротического процесса. Так у больных БА концентрация β-ХС снижается при увеличении тяжести заболевания и имеет прямую корреляционную зависимость от величины ОФВ1. Такая же тенденция (недостоверная взаимосвязь) отмечена у больных ХОБЛ [99]. Напротив, величина концентрации ТГ соответствует тяжести воспалительной реакции бронхов и обычно превышает нормальные значения у больных, не имеющих никаких проявлений атеросклероза. Величина концентрации α-ХС остается, как правило, высокой независимо от тяжести течения заболевания. Учитывая отсутствие достаточно убедительных исследований по эффективности и безопасности статинов у больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями, сегодня нельзя рекомендовать регулярное исследование липидного спектра крови и назначение гиполипидемической терапии этим больным. Но необходимо продолжать изучение особенностей течения болезни в группах больных с различными проявлениями атеросклероза (ИБС, поражение аорты, артерий нижних конечностей, сахарный диабет 2 типа, осложненный макро - и микроангиопатией и др.).

Важнейшим фактором атерогенеза при заболеваниях органов дыхания остается ЛВСЛ. Но следует учитывать, что эта функциональная активность лейкоцитов имеет природный смысл и направлена на борьбу с хроническим инфекционным процессом, предупреждая обострения заболевания и распространение инфекции в организме. Этот механизм защитной реакции действует при неэффективности иммунных и других факторов. У больных ХОБЛ отмечаются чрезмерно высокие значения ЛВСЛ в подавляющем большинстве случаев, что обусловлено особенностями цитокиновой регуляции воспалительного процесса в бронхах и легких. Возможно, ЛВСЛ у больных ХОБЛ осуществляется путем избыточного синтеза патологических белков, образующих белково-липидные комплексы. Этот вопрос является перспективой научных исследований.

У больных БА ЛСВЛ снижена. У больных хроническими нагноительными заболеваниями легких ЛВСЛ, как правило, имеет высокие значения, ее снижение отмечается в период обострения заболевания, развития гнойного процесса. Наши наблюдения указывают на возможный риск снижения ЛВСЛ у больных хроническими нагноительными заболеваниями органов дыхания. Поэтому безопасность длительного применения статинов, обладающих такой активностью согласно полученным нами результатам [107, 109], нуждается в дополнительном исследовании в данной категории больных. К сожалению, определение ЛВСЛ в рутинной практике невозможно. Поэтому сегодня риск сердечно-сосудистой патологии более правильно оценивать общепринятыми тестами с определением концентраций СРБ, ФНО-α и фибриногена в сыворотке крови.

Необходимо проведение изучения влияния различных препаратов, применяемых в лечении заболеваний органов дыхания и патологии сердечно-сосудистой системы, включая ЛС, на механизмы атерогенеза и воспалительные механизмы его регуляции, что позволит уточнить рекомендации по длительному ведению больных хроническими заболеваниями органов дыхания с сопутствующей патологией системы кровообращения.

ГЛАВА V

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ БРОНХООБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

5.1.  Особенности диагностики и лечения атеросклероза у больных бронхиальной астмой

Больные БА относительно редко имеют проявления атеросклероза. Настороженность необходимо проявлять у больных, имеющих соответствующий стаж курения (более 10-20 лет), ИКЧ более 10 пачка-лет, возраст старше 55 лет у мужчин и 60 лет у женщин, у пациентов со стойкой АГ и имеющих кардиальные жалобы или другие симптомы нарушений ритма сердца или стенокардии.

Больные, имеющие проявления стенокардии или нарушения ритма сердца нуждаются в ЭКГ, холтеровском мониторировании ЭКГ, при отсутствии противопоказаний – выполнении нагрузочных тестов (велоэргометрия или тредмил-тест). Кардиалгии у больных БА могут быть клинически похожими на приступы стенокардии. Кардиалгия возникает при перерастяжении правых отделов сердца в момент приступа БА, в рамках развития симптоматики острого ЛС. Такие же явления могут возникать при физической нагрузке у больных, имеющих значительную бронхиальную обструкцию и проявления дыхательной недостаточности как проявление синдрома утомления дыхательной мускулатуры (мышечные боли на фоне гипоксии). Для диагностики ЛС выполняют ЭКГ, Эхо-КГ. Методы визуализации атеросклеротических бляшек, расположенных в магистральных артериях с помощью дуплексного сканирования или в коронарных артериях путем выполнения коронарографии применяются по показаниям для решения вопроса о медикаментозном или оперативном лечении [242, 371].

Уточнение риска развития осложнений атеросклероза требует диагностики концентрации СРБ, ФНО-α, фибриногена в сыворотке крови [12, 324].

Причиной развития атеросклероза у больных БА может явиться хламидиоз дыхательных путей. Это обстоятельство требует обязательного обследования больных БА, имеющих атеросклеротические повреждения, на диагностику титра антител к инфекционным агентам [32, 275]. При выявлении диагностических титров антител к Clamydophila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae или Helicobacter pylori необходимо применение программ иррадикационной терапии. Лечение хламидийной инфекции проводится препаратами азитромицина или рокситромицина в комбинации с имунофаном и неовиром или циклофероном. Антибактериальная терапия (рулид 150 мг 2 раза в день или суммамед первая доза 500 мг, затем 250 мг в сутки) проводится перорально не менее 14 дней (суммамед назначается по 3 дня 3 курса с 3-х дневными перерывами). Имунофан 0,005 % раствор по 1,0 мл назначают внутримышечно через день № 10. Неовир 12,5 % раствор по 2,0 мл назначают 3 дня подряд внутримышечно, затем 2 инъекции через день. Лечение хеликобактерной инфекции проводится по рекомендуемым схемам для лечения язвенной болезни. Микоплазмоз дыхательных путей лечится аналогично хламидийной инфекции.

Высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений требует назначения статинов. Например, крестор 10 мг 1 раз в сутки в вечерние часы. Продолжительность лечения не менее 1 года под контролем показателей цитолиза (АСАТ, АЛАТ) и рабдомиолиза (КФК) не реже 1 раза в 3-6 месяцев [45].

Наличие стенокардии, подтвержденной изменениями на ЭКГ является показанием для назначения препаратов, уменьшающих потребность миокарда в кислороде. β-Адреноблокаторы противопоказаны больным БА. В некоторых случаях альтернативным решением является применение мононитратов (моночинкве, моно-мак и кардикет). Верапамил вызывает урежение частоты сердечных сокращений и может быть назначен в случаях тахикардии или повышения АД. Повышение АД целесообразно коррегировать назначением селективных блокаторов рецепторов к ангиотензину II 1-го типа (атаканд) или ингибиторами АПФ (лизиноприл) [73, 114, 115, 140, 382]. Необходимо помнить о высокой частоте побочных эффектов ингибиторов АПФ в виде кашля. Нельзя исключить вероятность усиления бронхиальной обструкции или усугубление дыхательной недостачности, которые были продемонстрированы в эксперименте на животных под влиянием терапии эналаприлом.

5.2.  Особенности диагностики и лечения атеросклероза у больных хронической обструктивной болезнью легких

ХОБЛ является облигатным состоянием по отношению к атеросклерозу. Данное хроническое заболевание органов дыхания выявляется, как правило, в возрасте старше 40-50 лет, что полностью соответствует возрастным рамкам заболевания стенокардией, возникновению инфаркта миокарда. Сердечно-сосудистая патология может усугублять одышку и влиять на характер течения ХОБЛ. Кроме того, необходимо отметить, что некоторые лечебные мероприятия могут усугубить риск поражения сердечно-сосудистой системы у больных ХОБЛ. Это относится к применению короткодействующих β2-агонистов и необоснованно длительным курсам системных ГК. В тоже время рациональная терапия респираторных нарушений снижает вероятность развития поражений сердечно-сосудистой системы [374, 375]. Следовательно, сразу после диагностики ХОБЛ необходимо начинать диагностическое обследование в отношении атеросклероза.

Необходимо выполнение ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов, Эхо-КГ, дуплексного сканирования магистральных артерий, определение концентрации СРБ, ФНО-α, фибриногена в крови, антител IgG, IgA к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Helicobacter pylori. Особенно актуально обследование на хламидиоз дыхательных путей, так как эта инфекционная патология часто выявляется у больных ХОБЛ и больных атеросклерозом сонных и коронарных артерий [98, 101].

При диагностике хламидийной и другой инфекционной патологии, целесообразно проведение лечения по программам иррадикации микроорганизмов, указанным выше. Тем не менее, следует отметить, что уничтожение хламидии, расположенной внутриклеточно в области атеросклеротической бляшки, может быть безуспешным. Более эффективно сочетание программы лечения хламидиоза и программы медикаментозного удаления атеросклеротических бляшек [164].

Программа медикаментозного удаления атеросклеротических бляшек применяется при диагностике гомогенных или гетерогенных эхонегативных бляшек у больных, имеющих стабильное течение ХОБЛ (без выраженной дыхательной недостаточности) и сердечно-сосудистой патологии (АГ не выше 2 степени по величине АД). Кроме этого, противопоказаниями являются: гипертонический криз, нестабильное или злокачественное течение АГ. Необходимо убедиться в отсутствии нестабильной стенокардии или недавно возникших нарушений ритма и проводимости, не назначать данную программу лечения не менее 2-х месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Относительным противопоказанием является выявление гомогенных эхонегативных атеросклеротических бляшек без визуализированной покрышки, особенно имеющих быструю тенденцию к увеличению (в течение недели или 2-3 недель), что может предполагать образование внутрисосудистого тромба или внутрибляшечного кровоизлияния в области новообразованных сосудов.

Медикаментозное удаление бляшек осуществляется в 3 этапа. Первый этап включает полное обследование больного, назначение атаканда в дозе, необходимой для контроля АД. У больных с нормальным АД доза атаканда составляет 4 мг в сутки. Одновременно начинают курс имунофана 0,005 % раствор 1,0 внутримышечно через день. На первом этапе лечения выполняют 5 инъекций. Остальные 5 инъекций проводят на 2-м этапе лечения. Задача 1-го этапа стабилизировать течение заболевания на фоне смены программы гипотензивной терапии. По показаниям на всех этапах больные могут получать другие препараты. Второй этап лечения – основной. В этот период больной продолжает получать атаканд и имунофан. Кроме этого, начинают введение N-ацетилцистеина в дозе мг в сутки. 300-600 мг препарата вводят внутривенно по 300 мг 1-2 раза в день. 600 мг назначают перорально в гранулах в 2 приема. Проводят 3-5 сеансов плазмафереза, удаляя мл плазмы за один сеанс. Процедуры выполняют через 1-2 дня. Третий этап лечения – заключительный. В этот период больной продолжает принимать атаканд. Дополнительно назначают препараты статинов, например крестор 10 мг в сутки, на длительный период (не менее 1 года), а также осуществляют контрольные исследования, включая контрольное дуплексное сканирование тех магистральных артерий, где ранее были выявлены атеросклеротические бляшки [164]. Курс лечения можно повторить через 2-3 месяца. Обязательным условием является отмена статинов на 1 и 2-м этапах осуществления лечебной программы.

Лечение других клинических состояний, связанных с атеросклерозом у больных ХОБЛ проводят по правилам, описанным в разделе лечения БА.

5.3.  Особенности диагностики и лечения атеросклероза при гнойно-обструктивных поражениях органов дыхания

Хронические гнойно-обструктивные заболевания отличаются тенденцией к частым рецидивам, если больной не получил своевременного оперативного лечения. Во многих клинических случаях состояние систем защиты организма больного балансирует на грани адаптация-дезадаптация, что требует от врача определенной осторожности в выборе методов лечения. Поэтому, несмотря на высокую частоту сочетанного течения атеросклероза с пульмонологическим заболеванием, особенно у больных в возрасте старше 40 лет, осуществление полных программ, направленных на эрадикацию инфекционных факторов или удаление атеросклеротических бляшек, не всегда целесообразно (исключение составляют случаи удачного оперативного лечения, безрецидивное течение заболевания). У каждого больного необходимо установить характер изменений сердечно-сосудистой системы, применяя методы холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочные тесты (с учетом противопоказаний), Эхо-КГ, определения концентраций СРБ, ФНО-α, фибриногена в сыворотке крови, антител к различным инфекционным агентам. Это позволит дать рациональные рекомендации по ведению больного и выбору антибактериальных препаратов, показанных в период обострения заболевания.

Лечение различных нарушений сердечно-сосудистой системы у больных нагноительными заболеваниями легких проводят с учетом принципов, изложенных в разделе лечения больных БА. Противопоказано назначение β-адреноблокаторов. В последние годы стали появляться сообщения о безопасности применения отдельных селективных β1-адреноблокаторов (небиволол) у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких [140, 229]. Но собственный опыт убеждает в том, что длительное применение селективных препаратов (бисопролол, продолжительность приема более 2-3 месяцев) вызывает усугубление бронхиальной обструкции, вплоть до острой дыхательной недостаточности, требующей проведения реанимационных мероприятий. Осторожно следует назначать дигидроперидиновые блокаторы медленных кальциевых каналов, учитывая их способность вызывать тахикардию, тахиаритмические состояния и повышать потребность миокарда в кислороде. Ингибиторы АПФ часто проявляют побочные эффекты в этой группе больных. Мочегонные средства следует использовать только по показаниям, учитывая вероятность нарушения муко-циллиарного клиренса в случаях дегидротации. Относительно безопасно назначаются селективные блокаторы рецепторов у ангиотензину II 1-го типа (атаканд), нитраты.

5.4.  Современные принципы профилактики, лечения и реабилитации заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом у больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями

Первым принципом можно назвать выделение некоторых хронических бронхообструктивных заболеваний в категорию факторов риска развития атеросклероза. К таким заболеваниям относятся ХОБЛ и хронические нагноительные заболевания органов дыхания (за исключением случаев удачного оперативного лечения). Эти больные в обязательном порядке нуждаются в осуществлении программы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и визуализации атеросклеротических повреждений для динамического наблюдения или решения вопроса о выборе методов лечения. Данный принцип является следствием общих этиологических факторов и механизмов патогенеза названных пульмонологических заболеваний и атеросклероза.

Вторым важным моментом является определение показаний к применению программ эрадикации некоторых возбудителей, создающих угрозу прогрессирующего течения поражения органов дыхания и системы кровообращения. Основное значение среди известных возбудителей имеет Chlamydophila pneumoniae. К таким показаниям необходимо отнести сам факт выявления возбудителя, а также ассоциированные с ним высокие концентрации СРБ, ФНО-α и фибриногена в сыворотке крови, являющиеся известными факторами риска сердечно-сосудистых осложнений.

Третий принцип формируется на основе новых данных о механизмах атерогенеза, патологической роли нейтрофилов, роли ЛВСЛ и разработке программ медикаментозного удаления атеросклеротических бляшек. Необходимо продолжение исследований, направленных на определение возможности изменения характера течения не только атеросклероза, но и сочетанных с ним хронических заболеваний органов дыхания (ХОБЛ, хронических нагноительных заболеваний) под влиянием методик удаления атеросклеротических повреждений и применения препаратов профилактики развития атеросклероза. К таким лекарственным средствам можно отнести статины (крестор и др.), селективные блокаторы рецепторов к ангиотензину II 1-го типа (атаканд), имунофан, N-ацетилцистеин [40, 73, 85, 114, 115, 118, 121, 191].

В лечении хронических бронхообструктивных заболеваний, осложненных ЛС или сочетанных с различными клиническими проявлениями атеросклероза, следует осторожно применять препараты, способные вызвать усугубление бронхиальной обструкции (β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ), нарушающие муко-циллиарный клиренс (мочегонные, антигистаминные препараты), повышающие потребность миокарда в кислороде, увеличивающие частоту сердечных сокращений или риск развития тахиаритмических состояний (эфедрин, эуфиллин, дигидроперидиновые производные).

Основу реабилитации больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания составляют методы физической, дыхательной, ингаляционной и психологической реабилитации [71, 112, 113]. Правильный выбор объема физической нагрузки должен осуществляться с учетом реакции бронхообструктивного синдрома и состояния сердечно-сосудистой системы больного. Дыхательная гимнастика назначается с учетом проявлений дыхательной недостаточности и характера вентиляционных нарушений. Элементы волевого ограничения дыхания могут быть использованы у больных БА и ХОБЛ, не имеющих выраженной дыхательной недостаточности. У больных хроническими нагноительными заболеваниями легких дыхательная гимнастика должна быть направлена на улучшение мукоциллиарного клиренса, облегчать отхождение мокроты. Ингаляционная терапия также улучшает муко-циллиарный клиренс, применяется для введения бронхолитических препаратов и санации дыхательных путей. Больные, имеющие выраженные проявления дыхательной недостаточности и ограничение физической активности особо нуждаются в психологической реабилитации. Кроме специальных приемов психологической реабилитации необходимо помнить о важной роли образовательных программ создающих фон осознанной уверенности в борьбе с хроническим заболеванием [71, 113].

Применение на практике перечисленных принципов позволит своевременно диагностировать нарушения сердечно-сосудистой системы, способные усугубить течение основного пульмонологического заболевания, правильно применить современные достижения для их предупреждения и лечения, избежать ошибок в назначении медикаментозных препаратов и рационально планировать реабилитационные мероприятия у больных хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Высокая частота сочетанного течения хронических заболеваний органов дыхания и поражений сердечно-сосудистой системы, включая различные проявления атеросклероза, не вызывает сомнений. Вместе с тем атеросклероз и признаки хронического ЛС выявляются с различной частотой в зависимости от нозологической формы поражения органов дыхания. Так у больных БА эти изменения сердечно-сосудистой системы встречаются в несколько раз реже, чем при ХОБЛ или хронических нагноительных заболеваниях органов дыхания.

В настоящей монографии авторы попытались определить общие факторы риска, общие механизмы патогенеза отдельных нозологических форм поражений органов дыхания и атеросклероза. Такой подход позволил выделить нозологические формы, представляющие особый риск для развития атеросклероза. ХОБЛ и хронические нагноительные заболевания легких (кроме случаев удачного оперативного лечения) были отнесены в категорию риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это позволило усовершенствовать алгоритм обследования и лечения названных категорий больных.

Описание поражения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях органов дыхания имеет определенные трудности, связанные с необходимостью дифференцировать проявления ЛС, АГ и заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. Многие кинические проявления этих состояний одинаковые. Это относится к нарушениям ритма и проводимости сердца, симптомам стенокардии, ишемическим изменениям на ЭКГ, изменениям полостей и стенок особенно левых отделов сердца, выявляемым методом Эхо-КГ. Особенно большие трудности дифференциальной диагностики возникают с учетом понимания изменений левых отделов в рамках формирования ЛС. Поэтому в монографии детально изложены основные проявления и результаты диагностических исследований, выявляемые при формировании ЛС. Авторы предлагают новое определение ЛС, в основе которого лежит представление о всех изменениях сердца, патогенетически связанных с основным пульмонологическим процессом и выявляемых у больного с хроническим заболеванием органов дыхания, не сужаемое представлением о каком-то конкретном механизме формирования этого состояния или о поражении только правых отделов сердца.

Представленные выводы были сделаны на основании анализа современной научной литературы, а также результатов собственных исследований, выполненных на кафедре госпитальной терапии №1 Пермской государственной медицинской академии имени академика , в отделениях Пермской краевой клинической больницы, на базе курорт Усть-Качка» и некоторых других лечебных учреждений г. Перми. Новыми положениями теории атерогенеза явилось изучение особой роли нейтрофилов, осуществляющих защитную функцию, получившую наименование липидвысвобождающая способность лейкоцитов (ЛВСЛ), а также механизмов цитокиновой регуляции этой функции. Состояние цитокинового статуса, факторов атерогенеза и ЛВСЛ было изучено у больных БА, ХОБЛ и нагноительными заболеваниями органов дыхания.

Новые рекомендации, дополняющие алгоритмы обследования и лечения больных бронхообструктивными заболеваниями, были разработаны на основании статистического анализа результатов лечения хламидийной и микоплазменной инфекции дыхательных путей, а также нового метода медикаментозного удаления атеросклеротических бляшек, предложенного авторами [164]. Методики эрадикации инфекционных возбудителей и лечения атеросклероза должны дифференцированно применяться у больных хроническими заболеваниями органов дыхания с учетом показаний и противопоказаний. В монографии подчеркиваются возможные побочные эффекты применения отдельных лекарственных средств, что должно предупредить возникновение осложнений и оптимизировать помощь больным пульмонологического профиля.

Авторы надеются, что новые факты и предложения, изложенные в монографии, послужат стимулом для активных научных и клинических исследований проблемы сочетанного течения хронических воспалительных заболеваний органов дыхания и атеросклероза, а также будут учтены при составлении клинических рекомендаций по ведению пациентов различными нозологическими формами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.  Абалмасов поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения (Часть I) / , // Анналы хирургии.- 1997.- № 4.- С. 21-25.

2.  Авдеев терапия при бронхиальной астме (часть 2) / // Атмосфера.- 2001.- № 1.- С. 22-25.

3.  Авдеев базисной терапии в профилактике обострений астмы и ХОБЛ / // Consilium medicum.- 2006.- Экстравыпуск.- С. 8-11.

4.  Агафонов липидного обмена и их коррекция при атеротромботическом подтипе ишемического инсульта / , , // Пермск. мед. журн.- 2005.- Т. 22.- № 3.- С. 24-28.

5.  Аламдарова липид-транспортной системы у женщин, больных ИБС и дисгормональной миокардиодистрофией в зависимости от репродуктивной функции / , // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 18.- № 000.

6.  Алексеев ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии в республике Саха (Якутия) / , , и др. // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология основанная на доказательствах: тез. докл.- М., 2000.- С. 10.

7.  Алексеева холетара на уровень фактора некроза опухоли-альфа и межклеточной адгезионной молекулы у больных ишемической болезнью сердца / , , и др. // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл.- М., 2001.- С. 13.

8.  Андросова применения тетраполярной грудной реографии для мониторинга тяжести состояния при индуцированной беременностью гипертензии / // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 24.- № 000.

9.  Арлеевский микоплазменная инфекция и инфаркт миокарда / , , и др. // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 28.- № 000.

10.  Арлеевский инфекция и инфаркт миокарда / , , и др. // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл.- М., 2001.- С. 22.

11.  Арутюнов как фактор риска у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Что делать практикующему врачу сегодня и как формировать стандарт назавтра / // Сердце.- Т. 4.- № 4.- С. 176-186.

12.  Арутюнов методы коррекции системного воспаления при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / , , // Сердце.- 2005.- Т. 4.- № 5.- С. 268-272.

13.  Архипов объема терапии в зависимости от уровня контроля бронхиальной астмы / // Consilium Medicum. Приложение. Пульмонология.- 2006.- С. 35-37.

14.  Астахова антагониста кальция адалата по коррекции нарушений гемодинамики малого круга при хронической сердечной недостаточности / , , // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 30.- № 000.

15.  Аттаева профиль нейтрофилов у больных атеросклерозом / , , // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл.- М., 2001.- С. 27.

16.  Байдина механизмы атеротромботического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического инсульта и возможности их терапевтической коррекции статинами / .- Автореф. дис... докт. мед. наук.- Пермь, 200с.

17.  Байдина РФ на изобретение № 000 «Способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта» / , , и др.- 2005.

18.  Байдина липидвысвобождающей способности лейкоцитов in vitro в диагностике атеротромботического подтипа ишемического инсульта / , , // Мат-лы науч. сессии ПГМА, 2005.- Пермь, 2005.- С. 180-182.

19.  Бакшеев силденафила на уровень давления в легочной артерии, бронхиальную проходимость и функциональное состояние эндотелия у пациентов с факторами риска сердечно-сосудистой патологии / , , // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 34.- № 000.

20.  Бакшеев эхокардиографического исследования правых отделов сердца / , , // Российский Национальный конгресс кардиологов: мат-лы. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2006.- Т. 5.- № 6 (приложение).- С. 35.- № 000.

21.  Оправдано ли применение аллопластического материала при берцовых реконструкциях? / К. Бальцер, , // Ангиология и сосудистая хирургия.- 1999.- Т. 5.- № 1.- С. 89-94.

22.  Баранников в калийном руднике / , , и др.- Екатеринбург: УрО РАН, 199с.

23.  Бережная и иммунологический гомеостаз / .- Киев: Наукова думка, 198с.

24.  Варданян активность сенсибилизированных Т-лимфоцитов при различных гемодинамических вариантах острого инфаркта миокарда / , , и др. // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл.- М., 2001.- С. 68.

25.  Верихова в России / .- Пермь: ПГМА, ПГТУ, 200с.

26.  SMART – новая клнцепция лечения бронхиальной астмы / , // Русск. Мед. журн.- 2007.- Т. 15.- № 18.- С. .

27.  Волков астма (метаболическая концепция, новое в патогенезе и лечении) / , .- Томск: Сиб. мед. ун-т, 199с.

28.  Волкова проект профилактики инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом / , , и др. // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология основанная на доказательствах: тез. докл.- М., 2000.- С. 59.

29.  Гавриленко показаний к каротидной эндартерэктомии в зависимсти от структуры атеросклеротической бляшки / , , и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001.- Т. 7.- № 4.- С. 11-19.

30.  Гавриленко качества жизни у пациентов с критической ишемией нижних конечностей / , , // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001.- Т. 7.- № 3.- С. 8-14.

31.  Гавриленко результатов реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей / , .- М.: «МНПИ», 200с.

32.  Chlamydia pneumoniae как фактор риска ишемической болезни сердца / // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл.- М., 2001.- С. 85.

33.  Гендлин нитратов в кардиологии / // Сердце.- 2005.- Т. 4.- № 5.- С. 294.

34.  Герасимов вазапростана при критической ишемии нижних конечностей / , , и др. // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2001.- Т. 7.- № 3.- С. 22-28.

35.  Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких/ Пер. с англ. под ред. – М.: Издательство «Атмосфера», 2003. – 96 с.

36.  , , Скворцова "астматической триады" в зависимости от форм бронхиальной астмы / , , // Клиническая медицина.- 1985.- Т. 63.- № 7.- С. 39-42.

37.  Григорьева ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензии и желчекаменной болезни у женщин с различным уровнем физической активности / , , // Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология основанная на доказательствах: тез. докл.- М., 2000.- С. 79.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13