Модуль содержательный модуль 2. заболевания уха (стр. 5 )

Основной патоморфологической особенностью некроти­ческих отитов являются тяжелые местные поражения мелких сосудов с образованием тромбов. Тромбоз в мелких сосудах среднего уха вызывает некроз слизистой оболочки стенок ба­рабанной полости, слуховых косточек и костной ткани сосце­видного отростка (мастоидит), что ведет иногда и к внутриче­репным осложнениям. Перфорация барабанной перепонки при этом бывает обширной вплоть до полного разрушения ее, нередко она возникает в течение одного дня. Процесс чаще всего переходит в хроническую форму.

Для некротического отита характерна постоянная туго­ухость по смешанному типу, причем в ряде случаев присоеди­няется симптоматика поражения лабиринта. Патогенез этого поражения объясняется проникновением токсинов через окна лабиринта. При его некрозе и секвестрации наблюдает­ся полное стойкое поражение слуха и функции вестибуляр­ного аппарата больного уха. При двустороннем поражении у детей раннего возраста некротический отит ведет к глухоне­моте.

Диагностика основывается на данных общего обсле­дования, отоскопической картине, данных исследования функций кохлеарного и вестибулярного анализаторов и ре­зультатах бактериологического исследования гноя из уха. Не­обходимо учитывать наличие некроза кости, поскольку отит практически с первого дня принимает хроническое течение.

Лечение — проведение комплекса мероприятий, на­правленных против основного заболевания и местных его про­явлений. Своевременное и правильное (достаточное по дози­ровке и продолжительности) применение антибиотиков при таких заболеваниях, как скарлатина и корь, в настоящее время свело число гнойных некротических отитов при этих инфек­циях к минимуму; тяжелые формы отитов в настоящее время встречаются в виде исключения. Показанием к хирургическо­му вмешательству является развитие некроза сосцевидного от­ростка, цель операции — удаление некротических тканей и дренирование полостей среднего уха.

Профилактика сводится к предупреждению острых инфекций, а по отношению к больным с острыми инфекцион­ными заболеваниями — к ранней госпитализации их, органи­зации тщательного ухода за полостью носа, рта и глотки и спе­циальным методам лечения отита при появлении признаков воспаления уха. В профилактике тяжелых инфекционных оти­тов, приводящих к значительным разрушениям в среднем ухе и резкому понижению слуха, большое значение имеет актив­ное лечение основного инфекционного заболевания антибио­тиками и симптоматическими средствами. Лечение гриппа проводят также интерфероном и соответствующей сухой про­тивогриппозной сывороткой, которую вдувают в нос с помо­щью порошковдувателя.

При туберкулезном поражении уха отмечается гыперемия и припухлость слихистой оболочки среднего уха за сет інтенсивного расширения сосудов и мелкоклеточной инфильтрации ткани вокруг специфических бугорков. В дальнейшем развивается распад бугорков и возникновение язв, разрастание грануляций. Барабанная перепонка утолщается. Позже образуются множественные перфорации. Туберкулезный процесс часто начинается с костных стенок или переходит на них.

2.5. Адгезивный отит

Представляет собой слипчивые и рубцовые образования слизистой оболочки барабанной полости и слуховой трубы, которые возникают как репаративная (продуктивная) фаза обычно длительно текущего воспаления. Адгезивный отит чаще развивается как последствие ост­рого, особенно вялотекущего среднего отита.

Этиология. Поскольку заживление всегда сопровож­дается образованием соединительной ткани, завершение вос­паления в слизистой оболочке барабанной полости характери­зуется продуктивными образованиями. Они тем больше, чем глубже, обширнее и длительнее воспаление и скопление жид­кости в барабанной полости. Легкая форма острого среднего отита отличается от тяжелой меньшими воспалительными и деструктивными изменениями, такими как десквамация эпи­телия, возникновение грануляций, инфильтрация слизистой оболочки клеточными элементами, наводнение ее с наруше­нием архитектоники всех слоев. Все эти изменения заканчива­ются образованием соединительной ткани, превращающейся в утолщения, сращения, рубцовые перемычки между слуховыми косточками и стенками барабанной полости. Часто барабан ная перепонка срастается с медиальной стенкой. Выпот в ба­рабанной полости также может прорастать соединительной тканью, нарушая подвижность звукопроводящей системы. В результате развития спаек в среднем ухе происходит не только нарушение проходимости слуховой трубы, но и тугоподвиж-ность цепи слуховых косточек, вследствие чего ухудшается слух.

Клиническая картина. Ведущими симптомами адгезивного среднего отита являются понижение слуха и шум в ухе. Отоскопическая картина этого заболевания довольно ха­рактерная: барабанная перепонка на вид мутная, резко втяну­та; короткий отросток молоточка делается четко очерченным, создается впечатление укорочения рукоятки молоточка, свето­вой конус исчезает либо его границы становятся размытыми, искаженными, раздробленными.

Избыточное развитие рубцовой ткани в барабанной полос­ти и перепонке может привести к ее деформации. Рубцы не­редко как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полнос­тью нарушая ее проходимость. При таком рубцевании бара­банной полости наступает анкилозирование суставов между слуховыми косточками, возникает тугоподвижность основа­ния стремени в окне преддверия.

В ряде случаев наблюдается иная отоскопическая картина: барабанная перепонка нормальная, но несколько истончена, иногда в том или ином участке видны белые пятна — петрификаты (отложения солей извести). При сгущении и разреже­нии воздуха в наружном ухе с помощью воронки Зигле можно увидеть ограничение подвижности перепонки, ее отдельных частей или ее полную неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. Невозможность продуть слуховую трубу по методу Политцера не всегда свидетельствует о нарушении проходимости. В этом случае прибегают к катетеризации (метод требует определенного навыка и осторожности) под контролем отоскопа. В момент проникновения струи воздуха в барабанную полость врач слышит характерный свистящий шум; в тех случаях, когда труба полностью обтурирована руб­цами, ощущения шума у исследующего нет. Контроль за функцией слухового анализатора проводят путем использова­ния ряда проб. При адгезивном среднем отите, как правило, наблюдается нарушение звукопроведения. Вместе с тем в более отдаленные сроки может быть нарушенным и звуковосприятие.

Диагностика базируется на данных анамнеза (воспа­лительные процессы в ухе, закладывание его, длительное сни­жение слуха и т. д.), результатах отоскопии, функциональных исследований слуховой трубы и звукового анализатора.

Лечение — санация верхних дыхательных путей (у де­тей при показаниях аденотомия), своевременное шунтирова ние барабанной полости. Хороший эффект дает применение курса продуваний слуховой трубы по Политцеру, лучше — катетеризация с одновременным пневмомассажем барабан­ной перепонки с помощью воронки Зигле или специального аппарата. Курс лечения — 15 сеансов через день, повторяют через 3 мес. Для увеличения эластичности рубцов и восста­новления подвижности слуховых косточек в барабанную по­лость вводят через катетер лидазу (содержимое флакона рас­творяют в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,5 % раствора новокаина). Курс лечения — 4 процедуры с промежутком в 4 дня. Иногда прибегают к электрофорезу ли-дазы (эндаурально) и диатермии области ушей. При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консерва­тивным методам лечения, прибегают к тимпанотомии и рас­сечению рубцов с последующим введением в барабанную по­лость метилфторурацила или другого лизирующего препара­та. Слухопротезирование показано при двустороннем спаеч­ном процессе с резким нарушением слуха на оба уха (см. «Слухопротезирование»).

2.6. Тимпаносклероз

Тимпаносклероз относится к группе завершенных форм фиброзирующих средних отитов наряду с сухим перфоративным средним отитом и адгезивным отитом.

С этиологической точки зрения Тимпаносклероз можно рассматривать как исход катарального воспаления сли­зистой оболочки барабанной полости (в серозном варианте). Тимпаносклероз является результатом доброкачественного те­чения воспаления среднего уха, морфологическим выражени­ем очаговой реакции мукопериоста при негнойных формах воспаления.

Заболевание проявляется локальными, резко отграничен­ными от окружающей ткани белыми бляшками, находящими­ся в глубине слизистой оболочки в местах «излюбленной лока­лизации»: в области окна преддверия, включая стремя, канал VIII черепного нерва и верхнюю часть промонториума; реже в толще барабанной перепонки, в аттике (эпитимпанум), во входе в пещеру (адитус) и в пещере (антрум).

Клиническая картина заболевания достаточно характерна: большинство пациентов отмечают перенесенное в прошлом (чаще в детстве) острое воспаление среднего уха с гнойными непродолжительными выделениями, после чего на­ступал длительный период ремиссии. Затем слизистые выделе­ния изредка возобновлялись.

Основным симптомом заболевания является тугоухость, по поводу которой пациенты обращаются к врачу. Симптом этот развивается спустя много лет с момента перенесенного остро­го среднего отита. Тугоухость в половине случаев сопровожда­ется шумом в ушах. При тональной пороговой аудиометрии выявляется смешанная тугоухость с преобладанием кондуктивного компонента, поскольку высокие пороги слуха (выше 30 дБ в диапазоне 500—400 Гц) при костном звукопроведении наблюдаются редко.

При отоскопии определяют рубцовые изменения барабан­ной перепонки, втяжение ее. Перепонка чаще всего сохра­нена, но может быть и перфорирована, на ней имеются тимпаносклеротические бляшки. В отличие от петрификатов тимпаносклеротические бляшки всегда интимно связаны с рукояткой молоточка. Обнаружение бляшек в задневерхнем квадранте натянутой части барабанной перепонки вне связи с молоточком может указывать на массивный тимпаносклероз в области окна преддверия, распространяющийся на ат­рофированную барабанную перепонку (наблюдается в '/3 слу­чаев).

Мелкие очаги тимпаносклероза остаются незамеченными, поскольку бляшки, расположенные не на путях звукопроведе-ния, не вызывают тугоухости.

Диагностика тимпаносклероза несложна. Обычно достаточно тщательного сбора анамнеза, отоскопии и аудио-метрического исследования.

Следует дифференцировать неперфоративную форму забо­левания от отосклероза, при котором не отмечается Рубцовых изменений и втяжения барабанной перепонки. Адгезивный отит отличается от тимпаносклероза небольшими Рубцовыми изменениями барабанной перепонки. Аудиометрия при адге­зивном отите чаще не дает снижения порогов костного звуко-проведения в речевом диапазоне частот.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необхо­димо оценить состояние носа и глотки и провести необходи­мую коррекцию выявленной патологии.

Консервативное лечение тимпаносклероза сводится к про­дуванию слуховой трубы и массажу барабанной перепонки. Физиотерапия включает УВЧ-терапию, ультразвуковой мас­саж тубарных валиков; электрофорез и эндауральный фонофорез лидазы, хлорида кальция. Используется также транстубарное введение химотрипсина, эмульсии гидрокортизона. Па­рентерально вводят стекловидное тело, лидазу, алоэ, витами­ны группы В, кокарбоксилазу, АТФ. Внутрь назначают антигистаминные препараты.

Хирургическое лечение заключается в формировании эпи­телиальной выстилки барабанной полости и улучшении тубарной функции. Эффективность терапевтического и хирургичес­кого лечения низкая. При двустороннем поражении с боль­ным решается вопрос о слухопротезировании.

2.8. Мастоидит

Обычно мастоидит начинается вслед (через 1—2 дня) за острым средним отитом, реже — во время его течения. Изме­нения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите раз­личны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссу-дативную (первая) и пролиферативно-альтеративную (вторая) стадии мастоидита. В зависимости от стадии заболевания оп­ределяется и лечебная тактика. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое, при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка вы­полнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется разрушением кости остеокластами, образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются и ячейки сливаются, образуя полость, на­полненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней черепных ямок и вызвать различные внут­ричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его над­костницу на поверхность (субпериостальный абсцесс) с на­ружной или внутренней стороны отростка и часто через его верхушку или спуститься по фасциальным пространствам

между мышцами, образуя гнойный натечник в области шеи (мастоидит Бецольда).

Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптома­ми. Общие симптомы — ухудшение общего состояния, по­вышение температуры тела, воспалительные изменения соста­ва крови и т. д. Учет их в динамике течения процесса имеет диагностическую ценность при подозрении на возможное во­влечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в со­четании с субъективными и местными объективными симпто­мами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и ту­гоухость. Иногда боль или локализуется в ухе и сосцевидном отростке, или охватывает половину головы на стороне пораже­ния и усиливается ночью; шум в голове бывает пульсирую­щим, как правило, на стороне больного уха. У части больных возникает тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата, у других слух может оставаться близким к норме.

При обследовании больного в типичном случае (хотя дале­ко не всегда), определяют гиперемию и инфильтрацию кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная ракови­на может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образо­ванию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостницу. С этого времени появляется флюк­туация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпериостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается повтор­ным повышением температуры тела, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей вслед за прободением барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоци­тарной формуле появляется сдвиг влево, отмечаются умерен­ный лейкоцитоз, постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппе­тит.

Характерным отоскопическим симптомом мастоидита яв­ляется нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабан­ной перепонки, что соответствует проекции передней стенки пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого. Барабанная перепонка обычно умеренно инфильтрирована, имеет розовые тона в задневерхних отделах, различной формы перфорацию (редко без нее), может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто гиперемирована. Гноетечение необязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гное­течению через перфорацию в барабанной перепонке присо­единяется обильное выделение гноя через заднюю стенку на­ружного слухового прохода. Установить причину такого усиле­ния гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.

Признаки мастоидита могут появиться е различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередки в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й — начало 3-й недели).

Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят и от пневматизации, т. е. развития воздухоносных клеток, кото­рые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т. д. Воспаление в этих местах иногда сопровожда­ется прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко).

В допенициллиновый период нередким осложнением ост­рого среднего отита у пожилых людей была форма мастоидита, описанная Бецольдом (нагноение в области верхушки сосце­видного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средо­стение или заглоточное пространство, на переднюю поверх­ность шейных позвонков. Верхушечно-шейный (бецольдовский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мяг­ких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы. Цвет этой припухлости зависит от дли­тельности воспаления, он может быть красным или синюш­ным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При участии в процессе фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по перифе­рическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере во­влечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пира­миду височной кости. Локализация в этом месте носит назва­ние петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникнове­ние очень сильной, преимущественно в ночное время, голов­ной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объ­ясняется включением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничение движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (п. аЬёисепз). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. оси1ото1опив). Сочетанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза.

В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно — ограничение подвижности соответствующей поло­вины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют распро­страненные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности рас­пространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появ­лении тяжелых форм мастоидита принадлежит нерациональ­ной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха.

При тяжелом атипичном течении мастоидита может отсут­ствовать выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т. д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой, то же можно ска­зать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит про­текал при целой барабанной перепонке, т. е. не было перфора­ции, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится воз­можным развитие внутричерепных осложнений.

Диагностика. Распознавание типичной формы мас­тоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объ­ективных признаков: обострение заболевания после купирова­ния острого среднего отита, повышение температуры тела, на­личие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствуют о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюда­ются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких тканей отростка. Патогномоничным симптомом является нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового про­хода.

Большое значение в диагностике приобретает метод рент­генографии височных костей, в частности сравнение больного и здорового уха (специальная укладка по Шуллеру, Майеру или КТ височных костей). При мастоидите на рентгенограмме выявляют различной интенсивности снижение пневматизации, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегоро­док с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необ­ходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывают боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопи­ческая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле определяют сужение в перепончато-хрящевом от­деле, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки). Слуховая функция при фурункуле в норме, при мас­тоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития мастоиди­та применяют консервативную тактику или хирургическую вместе с консервативной. При первой экссудативной стадии обычно в первые дни заболевания лечение консервативное в течение 1 или 2 сут. Отсутствие заметного эффекта указывает на альтеративные изменения в сосцевидном отростке и необ­ходимость операции. Осложненное или тяжелое течение тре­бует безотлагательного хирургического вмешательства. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков с уче­том переносимости их больным (кефзол, цефазолин, аугментин, цедекс, таваник и др.), гипосенсибилизирующих средств и тепловых процедур в первой стадии (УВЧ и СВЧ, согре­вающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание обращают на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).