Ультразвуковое исследование при заболеваниях челюстно-лицевой области у взрослых и детей (стр. 3 )

Среди выявленных сосудистых мальформаций у детского контингента пациентов определяли венозные, артериовенозные, артериальные и лимфатические ангиодисплазии. Венозные мальформации визуализировались в виде гетерогенных образований с наличием в проекции расширенных вен (20 больных). В проекции флебэктазов выявлялась «активная» васкуляризация. При отсутствии «активной» васкуляризации венозный характер кровотока подтверждался проведением компрессионных проб. Артериовенозные коммуникации (10 наблюдений) визуализировались в виде дополнительных сосудистых структур, имеющих непрямолинейный ход, с высокими скоростными характеристиками кровотока – Vmax до 180-200 см/с. Артериальные мальформации определялись также в виде дополнительных сосудистых структур с высокоскоростным кровотоком (5 случаев).

УЗИ выявляли 3 типа лимфангиом: капиллярно-кавернозные, кистозные и кистозно-кавернозные. Капиллярно-кавернозные лимфангиомы определялись аваскулярными образованиями средней эхогенности с гипоэхогенными зонами малых размеров, которые соответствовали кавернам (6 больных). Кистозные лимфангиомы выявлялись аваскулярными образованиями с анэхогенными полостями и перегородками внутри (3 наблюдения). Кистозно-кавернозный тип лимфангиомы (26 случаев) характеризовался аваскулярным образованием с множественными анэхогенными зонами малых размеров (кавернозный компонент) и жидкостными полостями неправильной формы (кистозный компонент). При воспалении размеры лимфангиомы увеличивались, появлялись новые кавернозные элементы с наличием эхогенной взвеси; стенки были пониженной эхогенности, «слоистыми» (16 наблюдений). При помощи УЗИ осуществлялось динамическое наблюдение в процессе проведения противовоспалительной терапии.

УЗИ использовались в процессе проведения пациентам с гемангиомами и сосудистыми мальформациями малоинвазивных оперативных вмешательств. С помощью УЗИ осуществлялось планирование склерозирующей терапии, проведение операции и последующий контроль эффективности склерозирования. Удовлетворительным результатом считалось уменьшение диаметра сосудов, снижение скоростных характеристик кровотока и прекращение «активной» васкуляризации в проекции мальформации, а также увеличение количества соединительной ткани в проекции образования. Сеансы склеротерапии проводились больным неоднократно до достижения удовлетворительных клинико-лучевых результатов.

Для уточнения топографии и характера приводящих сосудов и диагностики глубокорасположенных участков мальформаций пациентам выполнялись ангиографические методики. Диагностическая пункция образования проводилась всем пациентам с наличием смешанных гемангиом и лимфангиом. Пациентам с наличием сосудистых мальформаций проводились следующие виды оперативных вмешательств: склерозирующая терапия в динамике (27 больных), эндоваскулярная окклюзия приводящих сосудов (10 наблюдений), поэтапное оперативное удаление мальформации (33 больных). Склерозирующая терапия была проведена 62 больным с гемангиомами, электрохимический лизис выполнен 8 пациентам.

УЗИ диагностировало острые и хронические лимфадениты челюстно-лицевой области у детей. При остром серозном воспалении размеры лимфоузла увеличивались, эхогенность снижалась, отмечалось усиление сосудистого рисунка в проекции ворот (35 наблюдений). В стадии периаденита характерным признаком являлся гипоэхогенный «ободок» инфильтрата вокруг лимфоузла, внутренняя структура определялась нечеткой или отсутствовала (15 случаев). При ограниченном абсцедировании структура лимфоузла была неоднородной, с жидкостными участками в проекции, васкуляризация оставалась усиленной в сохранившейся ткани (20 наблюдений). Нарушение целостности капсулы лимфоузла и выявление в инфильтрате гипоэхогенных зон свидетельствовало о развитии аденофлегмоны (10 случаев). У всех пациентов осуществлялся динамический ультразвуковой контроль в процессе лечения лимфаденитов.

Хронический лимфаденит (20 наблюдений) диагностировался в виде хронического воспаления лимфатического узла и хронического гиперпластического процесса. Хроническое воспаление лимфоузла характеризовалась уплотнением капсулы, понижением эхогенности, неоднородной структурой с эхогенными включениями; отмечалась скудная васкуляризация в проекции ворот, либо кровоток не определялся. При обострении воспалительного процесса размеры лимфоузла увеличивались, кора утолщалась с понижением эхогенности, отмечалось усиление васкуляризации. Хронический гиперпластический лимфаденит характеризовался резким увеличением размеров лимфоузла, понижением эхогенности и деформацией области ворот. При допплеровском исследовании васкуляризация определялась без особенностей или отмечалось ее усиление.

Пациентам детского возраста с лимфаденитами дополнительно была проведена ортопантомография (35 наблюдений), в 20 случаях выявлен одонтогенный источник воспалительного процесса. Диагностическая пункция с последующим морфологическим исследованием выполнена 13 больным с гиперпластическим лимфаденитом. Оперативные вмешательства проведены 15 пациентам с острыми лимфаденитами, а именно, с ограниченными абсцедированиями лимфоузлов и аденофлегмонами.

Хронические неспецифические паренхиматозные паротиты у детей (60 наблюдений) протекали волнообразно, с периодами обострения и ремиссии, поэтому все пациенты наблюдались в течение ряда лет. Характерным было двустороннее поражение слюнных желез, изменения одной железы наблюдались в единичных случаях. Эхографическая картина определялась стадией течения заболевания. В состоянии ремиссии размеры желез были увеличены, капсулы уплотнены, эхогенность определялась как пониженной, так и средней. В структуре паренхимы визуализировались множественные гипоэхогенные участки и мелкие кисты. При допплерографии васкуляризация паренхимы желез определялась неизмененной. В период обострения отмечалось прогрессирование увеличения размеров желез, понижение эхогенности и неоднородность паренхимы. Появлялись новые или увеличивалось количество имеющихся кист и гипоэхогенных участков, которые соответствовали зонам микроабсцессов. Выявлялось диффузное усиление сосудистого рисунка паренхимы в режиме ЦДК. Дополнительно, для установления стадии течения хронического паренхиматозного паротита, сиалография была проведена 25 пациентам.

Ретенционные кисты подъязычных слюнных желез у детского контингента пациентов (25 наблюдений) выявлялись в проекции подъязычных слюнных желез в виде жидкостных структур овальной формы с тонкой капсулой. Кисты больших размеров распространялись над челюстно-подъязычной мышцей к корню языка и далее к поднижнечелюстной слюнной железе и поэтому визуализировались основным объемом в поднижнечелюстной области. В этих случаях был необходим полипозиционный осмотр дна полости рта для диагностики подъязычных областей и корня языка. Возникновение воспаления сопровождалось увеличением размеров кисты, утолщением и «разрыхлением» стенок.

Диагностическая пункция с последующим морфологическим исследованием была выполнена 25 больным. Все пациенты с наличием кист подъязычных слюнных желез были прооперированы.

Слюнно-каменная болезнь у пациентов детского возраста встречалась в единичных случаях (5 больных) с локализацией процесса в поднижнечелюстных слюнных железах и эхографически характеризовалась наличием конкремента в виде гиперэхогенной структуры по ходу протока с акустической тенью. При обострении слюнно-каменной болезни отмечалось расширение протока в проекции самой железы и на протяжении до устья. Проведение допплерографии выявляло усиление паренхиматозной васкуляризации, свидетельствующее о присоединении признаков воспаления.

Рентгенологические исследования (внутриротовая рентгенография), проводимые пациентам детского контингента со слюнно-каменной болезнью поднижнечелюстных слюнных желез, не привнесли новой или дополнительной информации, а также не определили рентгенонегативные конкременты. Всем пациентам детского контингента со слюнно-каменной болезнью было проведено оперативное лечение.

Среди образования кистозного характера лица и шеи у детского контингента пациентов выделяли срединные и боковые кисты шеи, а также эпидермальные кисты. Срединные (тиреоглоссальные) кисты шеи визуализировались по средней линии и эхографически характеризовались четкой капсулой, жидкостным характером содержимого (32 наблюдения). Часто определялась неправильная форма кисты с тонкими эхогенными перегородками. Диагностическим критерием срединной кисты являлась связь кисты с подъязычной костью в виде тяжистой структуры средней эхогенности. При возникновении воспаления киста увеличивалась в размерах, стенки утолщались, содержимое определялось неоднородным; в окружающих тканях выявлялось усиление васкуляризации. Пациенты осматривались в послеоперационном периоде при подозрении на возникновение рецидива срединной кисты. Рецидив кисты визуализировался в области послеоперационного шва аваскулярной зоной или структурой жидкостного характера, с неровными контурами. Полипозиционное сканирование выявляло связь жидкостной структуры с фрагментами подъязычной кости.

Боковые кисты определялись в проекции верхнебоковых отделов шеи кпереди или под кивательной мышцей и визуализировались жидкостным образованием с капсулой, с мелкодисперсной взвесью внутри (8 наблюдений).

Эпидермальные кисты выявлялись в большинстве случаев в проекции головы (надбровной, височной и околоушно-жевательной областей) и визуализировались в виде структур овальной или округлой формы, расположенных подкожно (15 больных). Данные кисты всегда имели ровные, четкие контуры и неоднородное содержимое с эхоплотными включениями. Капсула наблюдалась в виде тонкой эхогенной линии, часто выявлялась фрагментарно. О кистозном характере содержимого свидетельствовало дистальное акустическое усиление ультразвукового луча. Эпидермальные кисты малых размеров (0,3–0,6 см) визуализировались структурами с ровными контурами повышенной эхогенности, по сравнению с эхогенностью подкожной жировой клетчатки. Дистально у таких кист отмечалось акустическое ослабление ультразвукового луча.

Диагностические пункции и морфологическое исследование проведены 55 больным с наличием кист головы и шеи. Оперативное удаление кистозных структур осуществлено во всех случаях.

Среди острых воспалительных заболеваний в детской группе пациентов были диагностированы инфильтраты, абсцессы и флегмоны. Ограниченный инфильтрат визуализировался в виде зоны пониженной эхогенности неоднородной структуры с неровными, местами нечеткими контурами (20 наблюдений). В режиме ЦДК по периферии инфильтрата отмечалось усиление сосудистого рисунка. Выявление в проекции инфильтрата линейных жидкостных структур, а также гипоэхогенных участков малых размеров не являлось признаком абсцедирования (признаки перифокального лимфоидного отека). Однако такие инфильтраты подлежали обязательному динамическому наблюдению и расценивались как угрожающие возможным абсцедированием. Абсцесс мягких тканей визуализировался образованием с неровными, местами нечеткими контурами, пониженной или смешанной эхогенности (25 случаев). В структуре присутствовали участки жидкостного характера, в ряде случаев содержащие эхогенную взвесь. Отмечались признаки перифокального воспаления клетчатки, которая визуализировалась повышенной эхогенности. Определялось воспаление в предлежащих мышечных группах. Мышцы визуализировались утолщенными, пониженной эхогенности, с сохранением внутренней структуры и усилением васкуляризации. Флегмоны определялись аваскулярными зонами жидкостного характера, с наличием взвеси, расположенными субфасциально или межмышечно, с неровными, но достаточно четкими контурами (5 наблюдений). Окружающие мышечные ткани выявлялись с нечеткой внутренней дифференцировкой.