"Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей" (стр. 4 )

Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии. Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным.

Таблица 5.

Инструментальные исследования, выполняемые с целью

выявления поражения артериального русла нижних конечностей

Оценка макродинамики:
1.	Измерение АД в пальцах стопы (существенный показатель макрогемодинамики при выраженном кальцинозе берцовых артерий)
2.	Измерение сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (не всегда информативен из-за кальциноза берцовых артерий!)
3.	Спектральный анализ допплеровского сигнала с магистральных артерий пораженной конечности и определение линейной скорости кровотока как пораженной, так и контралатеральной нижних конечностей (УЗДГ)
4.	УЗДАС артерий нижних конечностей и БЦА (частое сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений)
5.	РКАГ, КТА или МРА - с обязательным контрастированием дистального артериального русла нижних конечностей с фармакологической пробой
Оценка микрогемодинамики:
1.	ЧОТМ (ТсрО2) в I межпальцевом промежутке стопы - в положении пациента сидя и лежа (важными являются значения базального уровня кислорода и его ортостатический прирост). Нормальное значение ТсрО2 - более 40мм рт. ст. Уровень ниже 20мм рт. ст. характерен для КИНК
2.	Компьютерная видеокапилляроскопия
3.	Лазерная допплеровская флоуметрия

Лечение. Успешное лечение пациентов с ишемической диабетической стопой зависит от слаженного взаимодействия врачей различных специальностей: эндокринологов, ангиологов, ангиохирургов и хирургов, специализирующихся в гнойной хирургии. Обязательное условие - оптимальная коррекция гликемии. Стабилизированный уровень глюкозы крови должен быть в пределах 7ммоль/л. Очень часто ишемическая форма СДС развивается у лиц с инсулиннезависимым СД на фоне его декомпенсации, не поддающейся окончательной коррекции, несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахаропонижающими препаратами. Таких пациентов необходимо переводить на инсулинотерапию. В условиях многопрофильного стационара проводится комплекс мероприятий, направленных на коррекцию сопутствующих осложнений СД и соматических болезней, улучшение кровообращения в нижних конечностях. При наличии инфицированных очагов на стопе показана антибиотикотерапия, использование современных антисептиков и полифункциональных раневых покрытий. Определение вида возбудителей ХИМТ и чувствительности микрофлоры к антибиотикам особенно важно при подготовке к предстоящей "чистой" реконструктивной сосудистой операции. Лечебная тактика при СДС строится с учетом его вышеперечисленных форм (рис. 5).

ортопедических средств и приспособлений ?Удаление участков гиперкератоза на стопах ?Антибиотикотерапия при инфицировании дефекта стопы ?Применение современных перевязочных средств - с учетом фазы раневого процесса ?Местная обработка язв (ран) с использованием современных антисептиков (аквазан, 0,5-1% йодопирон, 0,5% диоксидин, 0,01% мирамистин) " width="638" height="204"/>

 

аспирин, никошпан, трентал - препараты из группы НМГ (под контролем МНО, АЧТВ и пр.) - вазапростан 60мкг а 250мл 0,9% NaCl в/в кап., 21-28дней - вессел ДуэФ (сулодексид) 600 ЛЕ/сут. в/м 14-21день, затем по 250ЛЕ х 2 раза в сутки per os - 30-40дней ?Лечение инфицированных дефектов стопы - антибиотикотерапия и применение перевязочных средств с учетом фаз осложненного раневого процесса NB! При наличии противопоказаний к операции - полный курс консервативной терапии - 2 раза в год - в условиях стационара 2.Реконструктивная операция на магистральных артериях нижней конечностей - в условиях ангиохирургического стационара. " width="647" height="362"/>

 

Рис. 5. Принципы комплексного лечения различных форм СДС.

В ходе многочисленных исследований установлено, что вазоактивные препараты не влияют на скорость прогрессирования ОА, поэтому их применение на стадии гемодинамически незначимого стеноза магистральных сосудов (I степень ХАН) нецелесообразно, поскольку симптомы ишемии отсутствуют. На этой стадии рекомендовано активное устранение факторов риска атеросклероза (основные - гиперлипидемия, гипергликемия, ГБ, избыточная масса тела, курение). Последнее дает как профилактический, так и лечебный эффект (улучшение проходимости артерий) на любой стадии диабетической макроангиопатии. Поэтому пациент с бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей нуждается в полноценной терапии гиполипидемическими, гипотензивными и сахаропонижающими средствами. Немаловажны строгая диета, тренировочная ходьба, ЛФК.

Метанализ и плацебо-контролируемые исследования показали, что при ХАН II cтепени (но не III-IV!) антиагрегантные и вазоктивные препараты эффективны и увеличивают дистанцию безболевой ходьбы в среднем в 1,5-2 раза, что может быть достаточным для определенной категории пациентов (в первую очередь, пожилых). Однако они не влияют на прогноз у лиц с КИНК, при которой только препараты простагландина Е1 (вазапростан, алпростадил) показали свою клиническую эффектность.

Пациенты с СД, у которых комплексные консервативные мероприятия не купировали явления КИНК, но существует возможность выполнения реконструктивного пособия, оперируются в плановом порядке. При диабетических макроангиопатиях артериальные реконструкции позволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Противопоказания к операциям: острый инфаркт миокарда или острое нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 3 месяца; недостаточность кровообращения III-IV степени. Ни возраст пациента, ни наличие сопутствующих заболеваний сами по себе не являются противопоказаниями к сосудистой операции. При наличии у пациента ограниченного стеноза подвздошных артерий предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике (противопоказание - выраженный кальциноз в месте стеноза). Она эффективна в 95% случаев коротких стенозов в подвздошной позиции. Трехлетняя проходимость дилатированного сегмента в этой позиции составляет 80-85%. Возможна дилатация артерий бедренно-подколенного сегмента; при этом результат проходимости в течение последующих 3-5лет несколько хуже (60%), чем у аутовенозного шунтирования в бедренно-подколенной позиции (ниже щели коленного сустава - 70-75%). Транслюминальная ангиопластика менее травматична, чем традиционные реконструктивные вмешательства, поэтому при соответствующих показаниях и возможностях считается операцией выбора. При наличии пролонгированных стенозов или окклюзии и сохраненных путях оттока выполняют стандартные шунтирующие операции. В ранних стадиях у ряда пациентов эффективна ПС. При гангрене производят различного уровня ампутации пораженной конечности. При нейропатической инфицированной форме СДС выполняют этапные некрэктомии.

1.5. Болезнь и синдром Рейно

В 1862 французский врач M. Raynaud впервые описал клиническою картину заболевания, сопровождающегося периодически возникающими приступами локальной ишемии, а также симметричной гангреной пальцев рук и (или) ног. Данную патологию в дальнейшем выделили в отдельную нозологическую форму. Болезнь Рейно (БР) - заболевание, характеризующееся приступообразными расстройствами артериального кровоснабжения преимущественно кистей и стоп, приводящими к трофическим нарушениям тканей. Все клинические проявления заболевания обусловлены поражением мелких артерий, артериол и капилляров дистальных отделов конечностей в связи с нарушением вегетативной иннервации. Поэтому БР некоторые исследователи относят к спастической форме ангиотрофоневрозов - группе нозологий, обусловленных динамически возникающими расстройствами вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Следует различать собственно болезнь Рейно (идиопатическая форма) и синдром Рейно (аналогичный по клиническим проявлениям вторичный симптомокомплекс при различных по своей природе заболеваниях или внешних повреждающих воздействиях). Среди общего числа пациентов с приступообразными расстройствами кровообращения в конечностях 70-85% составляют лица с синдромом Рейно. Известно свыше 70 различных нозологий и патологических состояний, сопровождающихся синдромом Рейно и условно разделенных на 7 групп:

●Заболевания сосудистой системы (ОА, ОТ, ангиодисплазии, клубочковые опухоли Барре-Массона);

●Коллагенозы (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит и др.);

●Патология крови (криоглобулинемия, синдром повышенной вязкости крови);

●Заболевания с компрессионным нейроваскулярным синдромом (шейное ребро, синдром передней лестничной мышцы, костно-клавикулярный синдром, синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром; патология позвоночника - деформирующий спондилез, остеохондроз, сколиоз, кифоз и др.);

●Отравления и повышенная чувствительность к лекарственным средствам (соли тяжелых металлов, эрготамин, цитостатики, гормональные противозачаточные препараты);

●Неврологические заболевания (сирингомиелия, болезнь Бехтерева, рассеянный склероз, полиомиелит, радикулит и др.);

●Соматические заболевания (сравнительно редко) - при гипотиреозе, первичной легочной гипертензии, первичном билиарном циррозе печени.

Установление в каждом конкретном случае диагноза болезни или синдрома Рейно имеет принципиальное значение, так как стойкие положительные результаты терапии (обычно комплексной и длительной) при вторичных артериопатиях возможны только при устранении или воздействии на первопричину синдрома Рейно.

Этиология и патогенез. До настоящего времени причина БР не выяснена. Существует наследственная теория, основанная на фактах довольно частой встречаемости заболевания в нескольких поколениях одних и тех же семей (у 4,5-6% пациентов). Полагается, что на конституциональную неполноценность вазомоторной иннервации наслаиваются неблагоприятные внешние факторы (неоднократные переохлаждения, инфекции, интоксикации, курение табака, инсоляции, переутомление, психоэмоцианальные перегрузки). Важное значение придается частому воздействию холода, особенно в условиях повышенной влажности. Постоянная нагрузка и микротравматизация пальцев рук также благоприятствует развитию БР (относительно частое развитие у машинисток, пианисток и лиц, постоянно работающих на компьютере).

Патогенез БР сложен и также не до конца выяснен. Установлено, что при данном заболевании в крови, оттекающей от дистальных отделов пораженных конечностей имеется повышение концентрации катехоламинов. Исследования последних лет позволяют предположить, что при БР нарушено образование специфического нейропептида (calcitonin gene-related peptide), обеспечивающего мощный сосудорасширяющий эффект. Выявляются структурные изменения в узлах симпатического ствола, а также локальный дефект на уровне пальцевых артерий, обусловленный стойким возбуждением α2-адренорецепторов, участвующих в вазоконстрикции. Местная сосудистая реакция на пониженную температуру и прочие провоцирующие факторы, проявляется в виде генерализованного спазма артериол и артериовенозных анастомозов, что вызывает побледнение и похолодание кожных покровов. Затем наступает парез венул и возникает цианоз и отечность.

В течение длительного времени при БР отмечается лишь гипертрофия стенок капилляров. При этом пальцевые артерии остаются в нормальном состоянии, однако в дальнейшем возможна гипертрофия гладкой мускулатуры пальцевых артерий, дисторфические изменения сосудистой стенки, тромбоз концевых артерий. При тяжелых формах БР в результате хронической ишемии возможны трофические изменения мягких тканей, дистрофические изменения костей фаланг пальцев в виде остеопороза, остеолиза и остеонекроза.

Клиническая картина. БР наблюдается преимущественно у молодых женщин (более 90%) в возрасте 25-35лет, очень редко - у детей и пожилых лиц. Характерны строгая симметричность поражения и более раннее вовлечение рук, чем ног. У 40% пациентов сосудистые кризы одновременно наблюдаются на кистях и стопах. Локализация приступов на лице (губы, нос, подбородок, кончики ушей) отмечается у 8% пациентов; наиболее часто - вовлечение 2-4 пальцев кистей или стоп.

Течение БР разделено на три стадии. Для I стадии (ангиоспастической) характерно внезапное появление онемечение пальцев (преимущественно кисти). Чаще всего подобное состояние первоначально отмечается при мытье холодной водой или резком волнении. При этом отмечается похолодание пораженных пальце; их цвет становится белым (симптом "мертвого пальца"). Продолжительность приступов (кризов) - от нескольких секунд до нескольких минут, после чего наступает покраснение кожи, пальцы теплеют вследствие реактивной гиперемии. Вслед за этим возникают жалобы на чувство жжение, нередко сильные боли и отечность в области межфаланговых суставах. После нормализации сосудистого тонуса окраска и температура пальцев становиться обычной и все неприятные ощущения исчезают. С течением времени подобные приступы учащаются и могут возникать даже без провоцирующих факторов.

При II стадии (ангиопаралитической) частота приступов обратимой ишемии пальцев нарастает, а их продолжительность увеличивается до 1ч и более. Приступы могут возникать и без явных внешних причин. После стихания болей появляется стойкий цианоз пораженных пальцев стопы (кисти), умеренная отечность и пастозность покровных тканей. На фоне цианоза возникает интенсивная, приступообразная, жгучая или разрывающая боль. Выражен гипергидроз. Продолжительность I-II стадий в среднем 3-5лет.

III стадия (трофопаралитическая) БР характеризуется необратимыми изменениями кожи пальцев. Продолжительные и частые приступы микроциркуляторных расстройств приводят к появлению эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым (фликтены), панариций и ТЯ. Образующиеся очаги некроза, небольших размеров охватывают мягкие ткани одной (двух) концевых фаланг, реже всего пальца стопы. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие и чрезвычайно болезненные язвочки, рубцы от которых имеют бледную окраску, нередко спаяны с костью (склеродактилия, кальциноз). Отмечаются выраженные дистрофические изменения ногтей вплоть до сухого некроза. Характерны повышенная ранимость пальцев, снижение мышечной силы, значительное нарушение чувствительности и абсолютная непереносимость низких температур. Часто у пациентов с наблюдаются психическое и физическое истощение, снижение общей работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность и плохой сон.

Следует отметить, что обширные некрозы и гангрены пальцев встречаются крайне редко. Гангрена дистального сегмента нижней конечности чаще отмечается при синдроме Рейно, обусловленном системной склеродермией, артериитом, криоглобулинемией. Для распознавания истинной БР американские исследователи E. Allen и G. Brown в 1932г. разработали 5 дифференциально-диагностических критериев, позволяющих исключить синдром Рейно. Для БР характерны следующие симптомы:

●Эпизодическое появление приступов побледнения или асфиксии в пальцах ног (рук), выступающих частях лица, возникающих под влиянием охлаждения или эмоционального напряжения;

●Обязательная симметричность сосудистых или трофических нарушений;

●Отсутствие гангрены или минимальный некроз кожи;

●Отсутствие у пациента каких-либо заболеваний, которые могут вторично привести к сосудистой дисциркуляции;

●Необходимость наблюдения за пациентом с подозрением на БР не менее 2 лет (в эти сроки обычно выявляются заболевания, протекающие с синдромом Рейно).

Лабораторная и инструментальная диагностика. Информативной является холодовая проба - определение времени ренагрева конечности. При рентгенографии в I стадии БР в дистальных фалангах пальцев стоп нередко обнаруживается остепороз. В дальнейшем остепороз выявляется и в других участках дистального сегмента конечности. Одновременно обнаруживаются участки остеолиза. В III стадии ренгенологически диагностируется очаги остеонекроза. В ранних стадиях заболевания УЗДАС и РКАГ малоинформативны, в более поздних стадиях иногда выявляются необратимые поражение (стенозирование) пальцевых артерий. Магистральные сосуды при Б всегда интактны. Используют также тепловидение, капилляроскопию, реовазо - и плетизмографию, подтверждающие расстройства артериального кровоснабжения тканей и помогающие при установлении стадии заболевания. Лабораторные тесты при БР демонстрируют существенное повышение вязкости крови, повышение титра холодовых и противососудистых антител в поздних стадиях.

Лечение. При возникновении ишемического приступа, особенно в начальных стадиях неотложная помощь заключаются в немедленном согревании конечности и приеме спазмолитических препаратов, анальгетиков. Плановое лечение всегда начинают с консервативных мероприятий и продолжают курсами не реже 2раз в год и не менее 2лет. Чем раньше оно начато, тем лучше результаты. Терапевтическая программа при БР включает:

●Устранение факторов риска (запрет курения и алкоголя; освобождение от работы, связанной с охлаждением и перенапряжением конечностей; переезд в регион с теплым и мягким климатом; нормализация АД);

●Психотерапия, рефлексотерапия, аутогенная тренировка, седативная терапия (реланиум, элениум и др.);

●Устранение вазоконстрикции - новокаиновые блокады симпатических ганглиев, антагонисты кальция (коринфар, верапамил) как лекарственные средства первого выбора; α-дреноблокаторы (фентоламин, празозин), ингибитор АПФ (капотен), спазмолитики миотропного действия (но-шпа, спазган, папаверин), симпатолитики (допегит, раунатин и др.); внутривенные инфузии сосудорасширяющих смесей (0,25% новокаин, спазмолитики, витамины, производные никотиновой кислоты) - обязательны на период стационарного лечения и при обострении БР;

●Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады симпатических ганглиев, анальгетики, нейролептики);

●Коррекция реологических нарушений и улучшение микроциркуляции (ксантинола никотинат, курантил, тиклопидин, пентоксифиллин, микродозы аспирина, низкомолекулярные декстраны, вазапростан, а также плазмаферез);

●Десенсибилизирующие средства (хлористый кальций, димедрол, , тавегил и пр.), коррекция иммунодефицита (иммуномодуляторы), борьба с аутосенсибилизацией (преднизолон, препараты ряда НПВС).

●Улучшение тканевой трофики и укрепление сосудистой стенки (АТФ, витамины А, Е, С и группы В, троксевазин, эскузан и др.);

●Физиотерапевтическое лечение (амплипульс, фонофорез, магнитотерапия, радоновые и серводородные ванны, бальнеолечение), ГБО.

При неэффективности консервативного лечения ставят показания к хирургическим вмешательствам, основными из которых являются операции на симпатическом отделе вегетативной нервной системы. К таковым на сегодняшний день относятся резекция симпатического ствола и ганглиев: при поражении верхних конечностей - II-IV грудного ганглия, при локализации процесса на стопах - II-III симпатического ганглия в поясничном отделе пограничного ствола (ПС). При одновременном поражении верхних и нижних конечностей показана изолированная резекция левого 3-го грудного ганглия, являющегося "центром симпатической иннервации" всей артериальной системы. Для предотвращения синдрома Бернара - Горнера разработана операция шейной рамикотомии - рассечение соединительных ветвей между спинным мозгом и симпатическими стволом, между узлами симпатического ствола и соматическими нервами. В настоящее время используется также эндоскопические вмешательства на симпатическом стволе под контролем видеотехники. Ампутации и экзартикуляции пораженных фаланг пальцев, крайняя и вынужденная мера, выполняются при III стадии БР - менее чем у 1% пациентов.

В целом, несмотря на отчетливый положительный эффект у большинства оперированных больных, результаты ПС при болезни, и особенно при синдроме Рейно труднопредсказуемы, а прогностические пробы не всегда надежны. Комбинация хирургических и нехирургических методов лечения дает положительные результаты у 79-83% пациентов. Стабильность результатов определяется соблюдением мер профилактики, длительностью диспансерного наблюдения и терапии. Следует помнить, что беременность и роды нередко приводят к спонтанному излечению БР. Консервативное лечение при синдроме Рейно идентично таковому при БР, однако главное внимание у этих пациентов необходимо уделить воздействию на причинный фактор, т. е. на основное заболевание, провоцирующее акроспазм.

1.6. Критическая ишемия нижних конечностей

Определение "критической ишемии нижних конечностей" (КИНК), как наиболее тяжелой формы ХАН, у пациентов с ХОЗАНК включает следующие клинические признаки (Стандарты диагностики - Российский консенсус, г. Казань, 2001):

●Ишемическая боль покоя в течение более 2 недель с систолическим АД на артериях голени меньшим или равным 50мм рт. ст. (III степень по классификации R. Fontaine - );

●Наличие ТЯ или гангрены пальцев стопы с систолическим АД в артериях голени меньшим или равным 50мм рт. ст. (IV степень по классификации R. Fontaine - ).

NB! У лиц, страдающих СД, систолическое АД измеряют на артериях I пальца стопы, в связи с тем, что из-за выраженной кальцификации артериальной стенки при диабетической ангиопатии показатели АД в артериях голени не являются достоверными. При этом КИНК считаются случаи, когда систолическое пальцевое АД (плетизмография на I пальце стопы) меньше или равно 30мм рт. ст. (Second European Consensus Document of Chronic Critical Leg Ischaemia, 1992).

Патогенез. У всех пациентов с КИНК имеются различные гемодинамические, биохимические и гематологические нарушения. Ведущую роль в появлении критической ишемии играет ОА; существенное значение имеют ОТ и диабетические ангиопатии. Течение атеросклероза и тромбангиита часто осложняется тромбозом артерий, что приводит к резкому снижению перфузионного давления и кровотока в дистальной части пораженной конечности. При тяжелой ишемии вследствие стенозов или окклюзии магистральных артерий кровоток настолько мал, что, несмотря на наличие компенсаторных механизмов (в первую очередь коллатерального кровотока), наступают тяжелые нарушения микроциркуляции дистальных сегментов конечности.

Последовательность событий, ведущих к снижению капиллярной перфузии при КИНК, следующая: коллапс прекапиллярных артериол (необратимая дилатация) за счет низкого трансмурального давления; артериолярный вазоспазм, микротромбозы; окклюзия капилляров в результате интерстициального отека и набухания эндотелиальных клеток; агрегация эритроцитов и тромбоцитов; повышение ригидности и адгезивности лейкоцитов; эритроцитов и клеточно-тромбоцитарных агрегатов; активация локальных звеньев иммунной системы. Наряду с реологическими нарушениями при КИНК имеют место и серьезные расстройства в системе гемостаза, что создает неблагоприятный коагуляционный профиль: сочетание гиперфункции тромбоцитов, повышение содержания в плазме маркеров активированного состояния свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин и продукты деградации фибрина) с тенденцией к дефициту фибринолиза из-за повышенного содержания в плазме ингибиторов тканевого активатора плазминогена. При прогрессировании ишемии нарастает эндотоксикоз, что на фоне выраженных реологических нарушений приводит к необратимой блокаде микроциркуляторного русла в дистальных отделах конечности с последующим развитием первичной гангрены.

Диагностика. Частота развития тяжелой ишемии при ХОЗАНК колеблется от 20 до 70%. Симптоматика определяется проявлениями основного заболевания (см. разделы 1.1.-1.4.). Все пациенты с КИНК подлежат своевременному обследованию строго в определенной последовательности (табл. 6).

Если комплексная консервативная терапия КИНК оказывается неэффективной на протяжении 2 недель, то показано ангиографическое исследование с целью уточнения характера и распространенности окклюзионных процессов в артериях для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Обследование и лечение пациентов следует проводить в специализированном стационаре и все диагностические мероприятия должны быть направлены на выявление любой возможности, которая позволила бы выполнить сосудистую реконструктивную операцию.

Таблица 6.

Алгоритм комплексного обследования пациентов с критической

ишемией нижней конечности

1.Исследование крови	Общий анализ крови, вязкость плазмы, липидный профиль (холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой плотности), определение количества тромбоцитов; уровень сахара крови и его суточный профиль; протромбиновый индекс, АЧТВ, уровень фибриногена
2.Сердечно-сосудистая система	ЭКГ, эхокардиография, рентгенография грудной клетки
3.Исследование макроциркуляции конечности	Измерение сегментарного АД на нижних конечностях с определением ЛПИ (недостоверен у пациентов с диабетической макроангиопатией), УЗДГ, УЗДАС артерий нижних конечностей, БЦА, РКАГ на уровне от БА до артерий стопы с использованием фармакологической пробы
4.Исследование микроциркуляции конечности	ЧОТМ в I межпальцевом промежутке в положении конечности лежа и сидя, видеокапилляроскопия ногтевого ложа пораженной конечности, лазерная флоуметрия дистальных отделов стопы
5.При наличии язвенно-некротических поражений на стопе	Определение вида микрофлоры и чувствительности к антибактериальным препаратам, протяженности и уровня очага ХИМТ, выраженности SIRS
6.При наличии сахарного диабета	Определение уровня гликолизированного Hb, определение регионарного систолического АД на пальцах стопы, рентгенография стопы
7.При наличии облите-рирующего тромбан-гиита	Определение уровня СРБ, определение показателей гуморального иммунитета (циркулирующие иммунные комплексы, IgG и IgM)

Лечение. Консервативные мероприятия эффективны лишь у 15-20% пациентов с КИНК! Поэтому при определении лечебной тактики в каждой конкретной ситуации, прежде всего, необходимо решить вопрос о возможности реконструктивной операции. При любом виде лечения необходим категорический запрет курения табака; показаны такие мероприятия, как борьба с ишемическим отеком, болью покоя, энергичное местное лечение ТЯ и очагов ХИМТ.

К основным видам хирургического лечения КИНК относят ангиопластику и артериальные реконструкции. Чрескожная ангиопластика с последующим стентированием сосуда может применяться при наличии стенозов и окклюзии подвздошных артерий либо бедренно-подколенного сегмента протяженностью до 10см. При КИНК на фоне артериальных тромбозов некоторые авторы с успехом применяют регионарный тромболизис: в зоне тромботической окклюзии устанавливают катетер, по которому производят внутриартериальную инфузию в тромботические массы фибринолитических препаратов. После растворения тромбов при необходимости возможно проведение баллонной вазодилатации с последующим стентированием.

Несмотря на значительные успехи в развитии эндоваскулярных технологий, ведущую роль в лечении КИНК по-прежнему играют классические артериальные реконструкции. Это объясняется тем, что лица с данной патологией, как правило, уже имеют множественные и протяженные стенозы и окклюзии. Объем вмешательства определяется протяженностью и уровнем поражения магистральных артерий (аортобифеморальное, бедренно-подколенное или бедренно-большеберцовое шунтирование). Однако возможности реконструктивной хирургии при КИНК нередко ограничены в связи с характерными для этого состояния патологическими изменениями дистального сосудистого русла. В таких случаях у некоторых пациентов возможна операция артериализации венозного кровотока стопы (эффективность более чем у 85% пациентов, исходно обреченных на первичную ампутацию конечности). Изолированная ПС на сегодняшний день не является средством спасения конечности при КИНК, но может быть использована для уменьшения боли покоя.

В случае невозможности реконструктивного пособия или же в качестве дополнения к нему проводят консервативную терапию, которая включает АКТ ( с помощью НФГ или НМГ), системный и регионарный тромболизис (по показаниям), гемодилюцию, а также внутривенные инфузии вазапростана (60мкг (3ампулы) на 250мл 0,9%NaCl - 1 раз в день или по 40мкг (2ампулы) - 2раза в день в течение 3-4недель). При использовании вазапростана положительный результат удается получить у 65-75% пациентов с КИНК. Далее по значимости стоят средства, воздействующие так или иначе на метаболические процессы, т. е. снижающие потребность в кислороде (мидокалм), увеличивающие усвоение кислорода в условиях его пониженной доставки (актовегин, солкосерил), изменяющие гликолиз (милдронат); дезагреганты и спазмолитики (пентоксифиллин, папаверин, тиклид, реополиглюкин, ксантинола никотинат в высоких дозах), а также витаминные комплексы. Кроме того, можно рекомендовать анальгетики, а при наличии очага ХИМТ и ТЯ - антибиотики, а также энергичное местное лечение с учетом фаз осложненного раневого процесса.

Поражения при КИНК в 60-70% случаев носят мультифокальный характер, поэтому следует соответственно лечить ИБС, ГБ, легочную или сосудисто-мозговую патологию. Для уменьшения болевого синдрома и улучшения коллатерального кровообращения может быть эффективна длительная перидуральная анестезия. Немаловажное значение имеет энергичное лечение основного заболевания (ХОЗАНК). Принципы и основные положения консервативного лечения ОА изложено в разделе 1.1. Назначать ангиопротекторы (пармидин) и антисклеротические средства в расчете на их лечебно-профилактический эффект уже поздно. Их следует использовать только после удачно проведенной реконструктивной или восстановительной операции.