"Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей" (стр. 5 )

При ОТ эффективны НПВС (бутадион, индометацин, диклофенак и т. п.), применяемые в течение 2-3 недель - особенно при бюргеровской форме болезни с мигрирующим поверхностным тромбофлебитом. Возможно также назначение гормонов короткими курсами (пульс-терапия). На КИНК широко используют паранефральные и симпатические блокады, а также внутриартериальное введение литических смесей, гепарина и антибиотиков. Весьма полезным может быть внутривенное введение периферических вазодилататоров типа нитроглицерина или нитропруссида натрия.

Диабетическая ангиопатия (на фоне атеросклероза и без него) - помимо постоянной коррекции сахара крови, в лечение ангиопатии, особенно при трофических расстройствах, включают доксиум. Назначают по 0,25г 3 раза в день или 0,5г 1-2 раза в день во время еды в течение 2-3 недель, затем переходят на поддерживающую дозу 0,25-0,5г в сутки. Местное лечение при гнойно-некротических очагах и ТЯ предусматривает их обязательное раннее вскрытие и дренирование, экономную некрэктомию (в отличие от IV стадии ОА), применение поликомпонентных гидрофильных мазей и раневых покрытий, ферментных препаратов, активных веществ на основе коллагена. При наличии ХИМТ назначают направленную антибиотикотерапию. В остальном принципы лечения те же, что и при ОА.

У пациентов с КИНК на фоне болезни или синдрома Рейно лечебные мероприятия, помимо терапии основного процесса, включает спазмо - и миолитики (сермион, галидор, папаверин), периферические вазодилататоры (нитроглицерин, нитромазь) и блокаторы кальциевых каналов (дильрена и нифедипина) в максимальных терапевтических дозах (если нет кардинальных противопоказаний).

Для лечения КИНК также используют ГБО, ультрафиолетовое и лазерное внутривенное облучение крови и гемосорбцию. Проведение постоянной эпидуральной спинномозговой электростимуляции позволяет уменьшить боль покоя и улучшить микроциркуляторный кровоток. Показания к первичной ампутации конечности: неэффективность консервативных мероприятий с целью купировании явлений КИНК и отсутствие возможности проведения ангиопластики или сосудистой реконструкции, распространение гангрены на область голеностопного сустава.

II. Острая непроходимость магистральных артерий нижних конечностей

Внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, вызывающее ишемические нарушения в нижней конечности, обозначается терминами "острая артериальная непроходимость" или "острая артериальная недостаточность" (ОАН).

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной ОАН являются эмболия и тромбозы. Среди множества видов эмболии (в т. ч. жировой, воздушной, газовой, тканевой, паразитарной и пр.), которые могут служить причиной закупорки магистральных артерий ног наибольшее значение имеет тромбоэмболия. Заболевания сердца являются источником тромбоэмболии магистральных артерий примерно в 90-95% случаев. При этом основным эмбологенным заболеванием считается ИБС: тромбоэмболия наиболее часто отмечается при остром инфаркте миокарда, аневризме левого желудочка, митральном пороке сердца, септическом эндокардите и прочих состояниях, сопровождающихся мерцательной аритмией. В 3-4% наблюдениях причинами эмболии могут быть тромбы, локализующиеся в грудном и (или) брюшном отделе аорты, особенно при аневризме БА, а также в крупных ветвях. Оторвавшийся тромб может быть занесен током артериальной крови в любую артерию большого круга кровообращения и, как правило, локализуется в области бифуркации (развилки) или сужения сосуда.

Острый тромбоз артерий нижних конечностей обычно развивается на фоне хронических стенозирующих поражений сосудистой стенки (ОА, ОТ и пр.) вследствие локальных изменений нормальных соотношений коагулирующей и антикоагулирующей систем крови. Тромбоз может возникнуть также в результате ухудшения регионального кровотока при нарушениях системной гемодинамики (коллапс, шок, острая почечная недостаточность). Сравнительно редкими причинами тромбоза являются травма артерии, компрессия ее извне (опухоль, киста больших размеров, увеличенная матка и пр.).

Тяжесть ОАН зависит от целого ряда состояний: наличия развитой сети коллатералей, величины и локализации эмбола (тромба), сопутствующего артериального спазма, состояния центральной гемодинамики. С целью оценки состояния нижней конечности используют современную классификацию тяжести ОАН, основанную на глубине ишемического повреждения тканей (табл. 7) Она применима, как к эмболии, острому тромбозу, а также так и к тем ситуациям, когда острая окклюзия наступает на фоне ХОЗАНК.

Таблица 7.

Классификация острой ишемии нижних конечности по (1972) в модификации (2004)

Характер ишемии	Степень ишемии	Ведущий клинический признак
Неугрожающая	1	Онемение, парестезии, боль в покое или при нагрузке
Угрожающая	2	А	Парез ( снижение мышечной силы)
Б	Паралич (отсутствие активных движений)
В	Субфасциальный отек
Необратимая	3	А	Дистальная контрактура, некротические дефекты (язвы)
Б	Тотальная контрактура, протяженные некрозы пальцев

Клиническая картина и диагностика. Тромбоэмболия магистральных артерий нижних конечности чаще всего возникает внезапно. Патогномоничным для нее является выраженный болевой синдром ("артериальная колика"). В кратчайшее время боли в пораженной конечности становятся невыносимыми. Затем появляются бледность кожных покровов ноги, резкое похолодание ее (по сравнению с противоположной), онемение, снижение мышечной силы, а затем утрата способности ее движений. При осмотре конечности имеет место бледно-цианотический цвет (часто "мраморный" цианоз). Пальпаторно не определяется периферическая пульсация на стопе, а также соответственно поражению уровню поражения магистральной артерии (бедренная, подколенная). Выше места локализации эмбола пульсация на артерии усилена. Подкожные вены запустевают. Все вышеперечисленные клинические признаки соответствуют фазе обратимых изменений.

Через 2-4ч боли в ноге несколько уменьшаются. Отмечается резкое ограничение движений в крупных суставах, болезненность при пальпации ее мышц - чаще икроножных мышц или мышц бедра при высоких окклюзиях (неблагоприятный прогностический признак!). Фазе нарастания необратимых изменений (примерно 6ч с момента манифестации ОАН) соответствует субфасциальный отек мышц голени. Последний характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава. В отличие от венозных отеков он не носит диффузный характер, не охватывает подкожную жировую клетчатку и возникает значительно позже как следствие тяжелых органических изменений в мышцах голени. Отек может охватывать все мышцы голени, т. е. быть тотальным, или ограничиваться передней или задней группой мышц. Как правило, в эти сроки отмечается полная анестезия. У пациентов с ОАН чувствительность на пораженной конечности (как поверхностная, так и глубокая) всегда нарушена по типу "чулка". По мере нарастания местной симптоматики возникают признаки общей интоксикации организма и SIRS. Особенно быстро нарастает тяжесть состояния пациента при тромбоэмболии бифуркации аорты; в этих ситуациях внезапно появляются резкие боли не только в обеих нижних конечностях, но и в нижних отделах живота с иррадиацией в поясничную область и промежность. Пульсация не определяется на всех уровнях.

Прогрессирующая ишемия быстро приводит к мышечной контрактуре - спустя примерно 8-12ч от начала заболевания. Появление ее свидетельствует уже о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности. Без оперативного лечения тромбоэмболия магистральных артерий заканчивается гангреной пораженной конечности.

При остром тромбозе артерий нижних конечностей наблюдается аналогичный симптомокомплекс, однако процесс чаще развивается медленнее. Боль в ноге может быть не столь интенсивной, гипотермия умеренная, а чувствительность иногда вовсе не страдает. Различие клинической картины тромбоза и эмболии магистральных артерий, как правило, обусловлено тем, что тромбоз пораженного сосуда развивается на фоне ХОЗАНК с развитыми коллатералями. Это в определенной степени обеспечивает компенсацию кровообращения.

Экстренное обследование пациентов с ОАН обязательно включает рутинные анализы крови и мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗДГ, УЗДАС, рентгенографию грудной клетки. Надо учитывать, что время обследования крайне ограничено, в связи с чем необходимо использовать наиболее информативные методики, которые позволяют, во-первых, уточнить уровень, характер и распространенность окклюзии и, во-вторых оценить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу (эмболу). Этим требованиям отвечает УЗДАС. В целях дифференциальной диагностики между тромбозом, эмболией и банальным артериальным спазмом, а также при подозрении на наличие сочетанной либо "этажной" эмболии и исходной ХАН проводится РКАГ или КТА (МРА). Дополнительно методики, оценивающие степень ОАН: определение напряжения кислорода в тканях конечности с помощью ЧОТМ; электровозбудимости мышц; кислотно-щелочного равновесия и других показателей.

Лечение. Главная задача, решаемая в стационаре - экстренное восстановление магистрального кровотока в сосудах пораженной конечности и спасение жизни пациента, состояние которого нередко отягощено тяжелыми сопутствующим заболеваниями. Выраженность ишемических расстройств в первую очередь определяет лечебную тактику и характер неотложного оперативного вмешательства (табл. 8).

Эмболэктомия на сегодняшний день остается "золотым стандартом" для "чистых" эмболий. В этих ситуациях особой необходимости для детального обследования или траты времени на пробное консервативное лечение нет. Эта тактика не подвергается ревизии уже несколько десятилетий и вопрос о сроках выполнения операций решен однозначно: у пациентов с ОАН эмболэктомию необходимо проводить до возникновения необратимых ишемических изменений в тканях конечности (не позднее 6ч от начала заболевания. Она проводится под местной анестезией (обычно путем обнажения ОБА и ее бифуркации) с помощью специального баллонного внутрисосудистого катетера (зонд Фогарти). В отсутствие предшествующего органического поражения артериального русла эффективность операции приближается к 100%.

Таблица 8.

Тактика ведения пациентов с ОАН в зависимости от степени острой

ишемии нижних конечностей ( с соавт., 2005)

Степень ишемии	Характер артериальной окклюзии
Эмболии	Острый тромбоз
1	Экстренная или отсроченная (до 24ч) эмболэктомия	●Обследование (осмотр, УЗДАС, РКАГ, КТА или МРА) ●Комплексная консервативная терапия (ККТ) ●В зависимости от динамики ОАН и данных обследования (!): тромболизис, продолжение ККТ, возможная реваскуляризирующая операция в плановом порядке.
2	А	Экстренная эмболэктомия	●ККТ* ●Срочное обследование и вмешательство по реваскуляризации конечности в первые 24ч
Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия + некрэктомия. Отсроченная дистальная ампутация
Б	Экстренная "высокая" ампутация пораженной конечности до развития гангрены (первичная ампутация)

*отрицательная динамика в первые часы консервативного лечения при 1 и 2А степени ОАН служит

показанием к экстренной операции!

Эмболэктомя достаточно легко выполнима и может быть проведена в том числе у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При острой ишемии степени 2В экстренное вмешательство должно завершаться фасциотомией на голени сразу после восстановления кровотока. Иная ситуация складывается тогда, когда хирург сталкивается с острой тромботической окклюзией, которой всегда предшествует стенотическое органическое поражение артериальной магистрали. В подобных случаях удаления только тромба или тромбоэмбола, как правило недостаточно для сохранения жизнеспособности конечности, так как в этих условиях почти неизбежно возникает ретромбоз. Вот почему таким пациентам показана сосудистая реконструкция, иногда довольно сложная, поскольку без устранения сегментарных окклюзий и гемодинамически значимых стенозов невозможно достичь надежного восстановления кровотока в пораженной магистрали.

Помимо прямых оперативных вмешательств (тромбинтимэктомии, аортро-бедренное и бедренно-подколенное шунтирование, аксило-феморальное шунтирование) в последние годы в клинической практике широкое распространение получили эндоваскулярные технологии - регионарный тромболизис, чрескожная катетерная тромбэктомия с последующей баллонной дилатацией и стентированием стенозированных сегментов артерии. Вышеперечисленные методики не требуют общего обезболивания и менее травматичны, что существенно расширяет возможности хирургической реваскуляризации у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. При "многоэтажных" и (или) сочетанных стенозах осуществляется классическая хирургическая реконструкция нескольких артериальных бассейнов, в том числе и с применением приемов интервенционной ангиологии. Своевременно и адекватно проведенные операции на сердце (по поводу осложнений ИБС, врожденных и приобретенных пороков), а также на аорте (при аневризме) и ее крупных ветвях - служат эффективным способом профилактики возможной тромбоэмболии артерий конечностей. При развившейся гангрене стопы (степень ишемии 3Б) показана высокая ампутация нижней конечности.

Энергичная консервативная терапия проводится во всех случаях ОАН, независимо от избранной лечебной тактики и характера оперативного вмешательства. Как самостоятельный метод лечения она показана при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции. Комплексные мероприятия обязательно включают в себя АКТ, которая стартует с немедленного внутривенного введения 5000ЕД гепарина (независимо от степени ОАН). Длительность применения прямых антикоагулянтов чаще всего составляет 5-7 суток, в течение которых должен осуществиться переход на непрямые антикоагулянты (варфарин). Использование НМГ (клексан, фраксипарин) более оправдано, поскольку эти препараты действуют эффективнее и не требуют постоянного лабораторного контроля. Гепарины отменяют при значении МНО выше 2,0. Терапию варфарином (до 7,5мг/сутки) продолжают в амбулаторных условиях после выписки из стационара в течение 3-6месяцев. Тромболитическая терапия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа и пр.) в качестве самостоятельного метода имеет весьма ограниченное применение и может быть использована лишь у пациентов с острыми тромбозами в сочетании с внутрипросветной баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.

С 1-го дня лечения пациентам назначают дезагрегантные препараты, желательно в виде кишечнорастворимых форм для предупреждения гастродуоденальных осложнений (тромбо-АСС 100мг/сутки или плавикс 75мг/сутки). В большинстве случаев дополнительно назначают средства, улучшающие периферическую микроциркуляцию: трентал (400мг 2-3 раз в сутки), ксантинол никотината (150-300мг 3 раза в сутки), реополиглюкин в виде внутривенных инфузий, спазмолитики (галидор, никошпан и пр.). С целью нормализации метаболических процессов используют актовегин, танакан, витаминные комплексы (мильгама, триовит). На завершающем этапе стационарного лечения и в дальнейшем следует активно использовать ЛФК, физиотерпию.

Параллельно с проведением неотложной хирургической коррекции, антикоагулянтной и дезагрегантной терапии хирурги совместно с кардиологами проводят лечение недостаточности кровообращения, ИБС и нарушений сердечного ритма, которые имеют место у большинства пациентов данной клинической категории. Указанная терапия должна быть в обязательном порядке продолжена в поликлинических условиях и после выписки из стационара.

В отдаленном периоде комплексная лечебно-реабилитационная программа у пациентов, перенесших острый артериальный тромбоз или эмболию, должна проводиться непрерывно и пожизненно. Основные ее задачи:

1.Стабилизация АТБ, профилактика их разрыва и возможного повторного тромбоза;

2.Регулярный мониторинг состояния артериального русла и гемодинамики в пораженной нижней конечности с помощью УЗДАС с обязательным определением ЛПИ и оценкой пациентом дистанции безболевой ходьбы;

3.Адекватное лечение ИБС, ГБ, СД, недостаточности кровообращения и пр.

4.Психологическая и социальная и адаптация пациента, решение задач протезирования и пр.

III. Редкие заболевания артерий нижних конечностей

3.1. Кистозное поражение адвентиции подколенной артерии

Окклюзия ПКА, вызванная кистозным поражением ее адвентициальной оболочки, является редкой и не до конца изученной патологией. Заболевание наблюдается чаще у мужчин (соотношение 15:1), чем у женщин, в основном в IV-V декадах жизни. Материальным субстратом является киста, имеющая сходство с адвентициальной оболочкой ПКА; точной причины ее возникновения к настоящему времени не установлено. По данным F. Bergan, кистозное поражение адвентиции ПКА наблюдается у одного из 1200 пациентов с ПХ; при РКАГ исследовании частота обнаружения составляет 0,1%.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика зависит от размеров кисты, длительности заболевания и развития коллатерального кровообращения - обычно появляются неожиданно. Жалобы пациентов, в первую очередь, сводятся к боли в икроножной мышце при ходьбе на стороне поражения. Боль обычно возникает при ходьбе на 50-100м. Наряду с болевым синдромом отмечаются преходящие парестезии в ноге, усиливающиеся при движении. Обычно с момента появления боли до обращения к врачу проходит несколько дней или недель. При окклюзии кистой ПКА пульсация в подколенной ямке и на артериях стоп отсутствует (в 35%). В случаях стеноза отмечается ее ослабление (в 65%), при этом в подколенной области, как правило, выслушивается систолический шум, усиливающийся при физической нагрузке на конечность. Пальпаторно объемное образование в подколенной ямке выявляется только при больших размерах кисты.

УЗДАС, будучи наиболее информативным методом исследования, позволяет выявить жидкостное образование в проекции ПКА, дифференцировать кисту от аневризматического расширения сосуда и кисты Бейкера, определить проходимость артерии и протяженность ее поражения. КТА и МРА мягких тканей позволяют получить более объективную информацию о размерах кисты, ее взаимоотношениях с окружающими тканями и степени вовлечения ПКА в патологический процесс, помогают в дифференциальной диагностике с другими опухолевыми образованиями. Методом окончательной диагностики считается селективная РКАГ пораженного сосуда в двух проекциях.

Лечение только хирургическое. При отсутствии окклюзии ПКА операцией выбора является удаление кисты, а при ее наличии - удаление кисты с резекцией окклюзированного участка артерии и протезированием. В качестве пластического материала предпочтение отдают аутовене. Прогноз благоприятный, рецидива заболевания не наблюдается.

3.2. Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная дисплазия (ФМД) - вариант стенотического поражения сосудистой стенки, имеющий определенную патоморфологическую картину и проявляющийся клинически различными синдромами в зависимости от его локализации в том или ином сосудистом бассейне. Широко известная как патология почечных артерий, ФМД в крайне редких случаях может локализоваться и в аорте и ветвей ее дуги; артериях верхних и нижних конечностей, включая артерии кисти и стопы.

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Имеются основания относить данное заболевание как к врожденной слабости эластических структур артериальной стенки, так и к приобретенной дегенерации их. Определенная роль в развитии фибромускулярной дисплазии может отводиться первичным поражениям vasa vasorum. Во всех случаях пусковым моментом является дефицит эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипер­трофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев артериальной стенки. Основными морфологическими формами ФМД являются: интимальная фиброплазия, гиперплазия медии, фиброплазия медии, перимедиальная дисплазия.

В клинической практике наиболее приемлемой является классификация ФМД исходя из артериографических данных (примененных изначально в отношении поражений почечных артерий), на основании которой стенозы разделяются на следующие виды:

●Одиночные или фокальные (менее чем 1см в длину);

●Множественные или мультифокальные, имеющие на ангиограмме вид "нитки бус";

●Концентрические, или тубулярные - в виде цилиндрического сужения, охватывающего пораженный магистральный сосуд в виде ошейника (, 1974).

Киническая картина и диагностика. Как было отмечено выше, наиболее часто поражаются почечные артерии, прогрессирующие стенозы которых приводят к синдрому вазоренальной гипертензии. Наиболее часто заболевают молодые женщины. При изолированном поражении магистральных артерий нижних конечностей развиваются типичные симптомы ХАН; при этом ведущими методами диагностики являются УЗДАС и РКАГ ветвей БА.

Лечение. Оперативные методы также занимают ведущее положение в лечении данной патологии. В тех случаях, когда имеет место поражение устья магистральной артерии конечности, одной из разновидностей реконструкций является резекция артерии, с последующей имплантацией ее в старое устье либо формирования нового устья выше или ниже старого. В случае, когда осуществить сосудистую реконструкцию с использованием только собственной ткани артерии не представляется возможным (при протяженном более 1,5см процессе), выполняют протезирование или шунтирующие вмешательства.

3.3. Аневризмы магистральных артерий нижних конечностей

Под аневризмой сосуда принято понимать локальное или диффузное расширение его просвета, превышающее нормальный диаметр в 2 раза и более. Около 90% периферических аневризм нижних конечностей имеют бедренную или подколенную локализацию. Последние нередко сочетаются с аневризматическим поражением других сосудистых регионов (до 75%); у 28-65% выявляют одновременно аневризму БА.

По морфологическому строению стенки аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных аневризм связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (ОА, узелковый периартериит сифилис и пр.); при этом структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена лишь рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей паравазальной гематомы, сообщающейся посредством узкого раневого канала с просветом магистрального сосуда. Примерами ложных аневризм служат травматическая (например, после огнестрельных и колотых ранений артерии, попыток различного рода внутрисосудистых инъекций и пр.) и послеоперационная аневризмы. Учитывая все возрастающее количество выполняемых ангиохирургических пособий, следует помнить о возможности образования ложных аневризм сосудистых анастомозов или реконструированных артерий, особенно в позднем послеоперационном периоде.

Клиническая картина и диагностика. Только в 2,1% наблюдений имеет место бессимптомное течение, у подавляющего большинства (88,6%) симптоматика довольно характерна. Пациенты отмечают пульсирующее образование на том или ином сегменте конечности; при бедренной локализации процесса они предъявляют жалобы на боль, чувство распирания в области аневризматического расширения. Несколько реже встречаются симптомы нарушения функции ноги, ограничение движений, вынужденное положение, утомляемость, нарушение чувствительности.

При осмотре на месте артериальной аневризмы определяют припухлость, нередко пульсирующую. Она, как правило, имеет плотноэластическую консистенцию, округлую или овальную форму, четко отграничена, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. В 13,7% случаев кожные покровы над областью аневризмы имеют вид локального цианоза или гиперпигментации. При аускультации над областью аневризмы выслушивают дующий систолический шум, который исчезает при компрессии приводящего участка артерии. Пульсация к периферии от аневризмы зачастую снижена. Ведущие клинические проявления аневризм подколенной локализации - ишемия дистальных отделов конечности или симптомы, характерные для компрессии вены либо нерва. Частота встречаемости данных симптомов достигает 67%. Аневризмы берцовых артерий, как правило, являются следствием перенесенной травмы или имеют микотическую природу, атеросклеротический генез имеет место только в 1% случаев. Вопросы их диагностики и хирургического лечения аналогичны аневризмам ПКА.

Осложнениями аневризм являются разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, симптомами компресии местных тканей гематомой, а также эмболия тромботическими массами, содержащимися в ее полости. Развитие артерио-артериальных эмболий в дистальное русло с его тромбозом и развитием КИНК наблюдается у 43,5% пациентов с аневризмами ПКА. При травматической аневризме возможны вспышка "дремлющей" инфекции с развитием абсцессов и флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок ("нагноение аневризмы"). В ряде случаев возможны тяжелые трофические расстройства, лишающие пациентов трудоспособности. Аневризмы ПКА нередко кальцинируются.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей припухлости и сосудистого шума. Пальпацию производят при сгибании конечности в коленном суставе. Для уточнения истинных размеров и формы периферической аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения проводят УЗДАС и РКАГ.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение - резекция пораженного сегмента магистральной артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложениями бокового сосудистого шва. У лиц с высоким риском вмешательства может быть проведено эндоваскулярное протезирование специальным эндопротезом или постановка стента внутри аневриматического мешка. Однако данный метод неприменим при распространенном стенотическом процессе, особенно сопровождающемся выраженным кальцинозом стенки сосуда, или в случаях микотических аневризм, так как не удаляется источник инфекции. При атеросклеротических аневризмах со стенотическим поражением сосуда на большом протяжении возможна перевязка приносящего и уносящего сосудов с формированием обходного шунта.

3.4. Ангиодисплазии

Ангиодисплазии (АДП) или мальформации - группа заболеваний сосудов, характеризующиеся врожденными пороками их развития. Этиология АДП до сих пор остается не выясненной и малоизученной. В возникновении данного порока большое значение имеют хромосомные аберрации; значительную роль, по мнению ряда авторов, играет наличие в крови высокого уровня прогестерона и эстрогенов, которые выделяются во время беременности, а также разного рода инфекционные процессы.