PC-вирусные серозные менингиты встречаются исключительно редко. Чаще болеют дети, у которых отмечаются высокая лихорадка (до 39°С), бронхит, бронхиолит с астматическим компонентом, пневмония. У взрослых также часто наблюдаются бронхит и осложнение пневмонией. Серозный менингит развивается в периоде разгара болезни, общемозговые и оболочеч­ные симптомы выражены умеренно. Диагностическое значение имеет наличие групповой PC-вирусной заболеваемости в коллективе. Окончательный этио­логический диагноз устанавливается вирусологически и серологически.

Серозные менингиты могут развиться при смешанных инфекциях, вы­званных ассоциацией респираторных вирусов (гриппа, парагриппа, аденовиру­сов и др.). В клинической симптоматике обычно превалируют признаки како­го-либо одного заболевания. Этиологический диагноз в этих случаях устанав­ливается лабораторно.

Серозный менингит полиовирусной природы является одной из стадий развития полиомиелита. Это заболевание встречается редко, в виде небольших вспышек и спорадических случаев, обусловленных дефектами вакцинации детей. С 1962 г. в СССР на основе массовой иммунизации живой вакциной эпидемические вспышки полиомиелита ликвидированы. Полиомиелитные ме­нингиты составляют 0,9-1,8% всех серозных менингитов.

Развитию серозного менингита всегда предшествует синдром «малой болезни», который появляется через 2-6 дней после контакта с больным полио­миелитом. Клиническая симптоматика его сходна с синдромом острого воспаления дыхательных путей. Болезнь начинается с кратковременной лихорадки (2-4 дня), ринофарингита, иногда бывают диспепсические явления (тошнота, рвота). Температура тела чаще субфебрильная, но может быть высокой (39- 40°С), с признаками общей интоксикации и менингеальным синдромом. Иног­да появляется мелкопятнистая экзантема на туловище и конечностях. Часто на этом болезнь и заканчивается.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

У некоторых больных после ремиссии длительностью от 1 до 7 дней (чаще 2-4 дня), когда клинические симптомы отсутствуют, развивается «большая болезнь». Появляется вторая волна лихорадки с резким ухудшением состоя­ния и развитием менингеального синдрома. Эта препаралитическая (менингеальная) стадия болезни длится 3-5 дней. Температура тела повышается до 39-40°С, появляются головная боль, потливость, рвота, адинамия, сонли­вость, боли в спине и конечностях, иногда спутанность сознания, тонические и клонические судороги. Менингеальные симптомы выражены нерезко, чаще всего выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, иногда другие симптомы. Отмечается болезненность при натяжении и пальпации перифери­ческих нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, «гусиная кожа» и др.). Давление СМЖ несколько повышено, цитоз умеренный (15-200)•106/л, с преобладанием лимфоцитов (60-70%), содержание белка и саха­ра нормальное или слегка повышенное. У многих больных заболевание закан­чивается на этой стадии развития (менингеальная форма полиомиелита).

Параличи появляются на 4-6-й день серозного менингита и развиваются очень быстро, у большинства больных в течение нескольких часов. Наиболее часто при паралитическом полиомиелите встречается спинальная форма болезни: ведущими в картине болезни являются вялые параличи мышц конеч­ностей, чаще ног, а в некоторых случаях – рук, туловища, шеи, межреберной мускулатуры и диафрагмы. С развитием параличей возникают спонтанные боли в мышцах (длятся до 1-2 мес), могут быть расстройства тазовых орга­нов. Выпадения чувствительности не наблюдается. Могут наблюдаться: понтинная форма – с изолированным параличом лицевого нерва – и бульбарные формы, проявляющиеся в центральных нарушениях дыхания и глотания. Встречается сочетание тех или иных поражений, обусловливающее бульбоспинальную, понтинноспинальную и бульбопонтинную формы паралити­ческого полиомиелита.

В паралитической стадии болезни в СМЖ наблюдается белково-клеточная диссоциация – цитоз уменьшен, тогда как содержание белка увеличено. Летальность при паралитическом полиомиелите составляет около 10%, у 25-40% больных остаются стойкие атрофические параличи, сопровождающи­еся отставанием роста конечностей, искривлением позвоночника и контрак­турой суставов. Клинический диагноз в паралитической стадии болезни обычно не вызывает сомнений. В менингеальной стадии распознать полиовирусную природу болезни трудно. Для подтверждения диагноза можно выделить вирус из СМЖ, крови, фекалий. Используются и серологические методы.

Микоплазмозные менингиты (менингоэнцефалиты) встречаются редко. Болезнь начинается подостро с субфебрильной температуры, умеренной миалгии, нерезко выраженными явлениями острого воспаления дыхательных путей (ринит, фарингит, бронхит), которые держатся 7-12 дней. Признаки менингита наблюдаются при более остром начале болезни и высокой лихорадке (39°С), выраженных изменениях органов дыхания (бронхит, пневмония), могут быть умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ до 20-40 мм/ч. Менингеальный синдром развивается на 6-14-й день болезни. Ухудшается состоя­ние больного, появляются головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и своеобразные менингеальные симптомы в виде выраженной ригидности заты­лочных мышц и слабого или сомнительного симптома Кернига. Лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ колеблется от 80 до 400•106/л, иногда повышается содержание белка (в 2-3 раза). Обращает на себя внимание контраст между тяжестью состояния в начале болезни (оглушенность, резкая ригидность мышц затылка) и быстрым выходом из этого состояния с полным исчезновением менингеальных симптомов через 2-4 дня от начала лечения тетрациклинами. Без лечения признаки менингита сохраняются довольно долго, как и изменения СМЖ (до 30 дней).

Признаки энцефалита и миелита появляются через 4-5 дней после разви­тия менингеального синдрома, в патологический процесс могут вовлекаться полушария головного мозга, стволовые отделы мозга и спинной мозг. Несмот­ря на тяжелое поражение нервной системы, исходы в отношении как жизни, так и отдаленных результатов, благоприятные. Для раннего подтверждения диагноза используется обнаружение микоплазм в ликворе иммунофлюоресцентным методом. Для ретроспективной диагностики применяются серологи­ческие методы (РСК с микоплазмозным антигеном в парных сыворотках).

Орнитозный серозный менингит встречается редко, может протекать в сочетании с поражением легких (менингопневмония). Болезнь начинается ост­ро, с первых дней отмечаются лихорадка (38-39°С), слабость, головная боль, миалгия, признаки пневмонии, возможны галлюцинации, бред. В конце 1-й – начале 2-й недели болезни развивается менингеальный синдром. Ухуд­шается состояние больного, усиливается общая интоксикация, еще больше повышается температура °С и выше), появляются бессонница, силь­ная головная боль, резкая слабость. Отмечаются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, ослабление брюшных рефлексов, могут наблюдаться признаки поражения черепных нервов (чаще лицевого) и патологические рефлексы. Давление СМЖ повышено, при иссле­довании ликвора цитоз небольшой, содержание белка нормальное или немного повышенное, количество сахара и хлоридов – без отклонения от нормы. Опи­саны случаи тяжелого течения болезни с признаками рассеянных и грубых очаговых поражений головного мозга, диэнцефальным синдромом, парезами конечностей, пирамидными знаками с длительным течением и иногда с летальным исходом. Однако менингопневмонии могут протекать не только в тяжелой, но и в форме средней тяжести. Последние характеризуются относи­тельно быстрым выздоровлением больных при лечении тетрациклинами.

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические данные (контакт с птицами), развитие пневмонии, к которой затем присоеди­няются менингеальные признаки, гепатолиенальный синдром, лейкопения (реже нормоцитоз) и повышенная СОЭ. Все это дает достаточно оснований для клинической диагностики.

Диагноз подтверждается специфическими лабораторными методами (РТГА и РСК с орнитозным антигеном). Диагностическим титром для РТГА является 1:512, для РСК – 1:16 и выше или же нарастание титров в ходе болезни. Меньшее значение имеют внутрикожная проба с орнитозным аллер­геном (переход отрицательной в первые дни реакции в положительную) и выделение возбудителя, которое разрешается только в специально оборудо­ванных лабораториях.

Коревые менингиты и менингоэнцефалиты встречаются редко (0,1-0,6% от всех больных корью). Менингеальный синдром обычно развивается в разгаре болезни, сразу после образования экзантемы, реже – после исчез­новения сыпи. Появление менингеальных симптомов сопровождается резким ухудшением состояния больного, повышением температуры тела (до 40°С и больше), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, гиперестезией кожи. Объективно отмечаются ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, сни­жение или отсутствие сухожильных рефлексов, особенно на нижних конечностях. Брюшные рефлексы отсутствуют или снижены. СМЖ вытекает под повы­шенным давлением, цитоз (60-150)•106/л, преобладают лимфоциты. Со­держание белка несколько повышено (в 1,5 раза). Температура тела норма­лизуется через 3-4 дня, менингеальные признаки исчезают через 9-14 дней.

Менингоэнцефалиты и энцефаломиелиты чаще развиваются на 4-9-й день после появления сыпи, иногда позже. Через 1-5 дней после нормализации температура тела вновь повышается (до 39-40°С), резко ухудшается состоя­ние больного, появляются возбуждение, бред, судороги конечностей, обычно тех, которые в дальнейшем парализуются. У детей раннего возраста могут быть общие судороги. Наиболее частыми поражениями при энцефалитах яв­ляются параличи по типу гемиплегии или моноплегии, развивающиеся инсультообразно. Наблюдаются гиперкинезы, атаксия, поражения лицевого, зритель­ного и слухового нервов, иногда с последствиями в виде слепоты и глухоты. При энцефаломиелитах могут развиться параплегии, расстройства сфинктеров и чувствительности. При поражении грудного отдела спинного мозга возни­кают параличи центрального типа (гипертонические), поясничной области – периферического типа (вялые параличи). Энцефалиты протекают тяжело, с высокой летальностью (10-25%).

Клинический диагноз кори и ее осложнений трудностей не представляет (характерная макулопапулезная экзантема с этапным высыпанием, пятна Бельского-Филатова-Коплика). При необходимости могут быть исполь­зованы специфические лабораторные методы (выделение вируса кори из СМЖ, крови, а чаще серологические реакции – РСК и РТГА в динамике с парными сыворотками).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9