Этиологическая структура и особенности клинического течения врожденных и неонатальных пневмоний в Кыргызстане (стр. 3 )

В то же время исследователи в Гамбии утверждают, что большинство инфекций в первые недели жизни связаны с грамотрицательной патогенной флорой [197]. В противоположность этому, исследования, проведенные в Индии, указывают на основную роль в развитии пневмонии у новорожденных и детей до 24 месяцев жизни вирусов (у 81%), в частности респираторно-синцитиального вируса (RS-вируса). Эти данные должны быть восприняты критически, так как взят большой возрастной диапазон больных детей [123, 151, 170, 186]. По данным , этиологией врожденных трансплацентарных пневмоний являются генерализованные Torch-инфекции, интранатальных пневмоний – генитальные микоплазмы, уреаплазма, анаэробные бактерии (стрептококк группы В и D, гемофильная палочка и др.) [69, 116]. А в этиологии нозокомиальных неонатальных пневмоний основную роль играет грамотрицательная флора (клебсиеллы, кишечная и синегнойная палочки, протей, эпидермальный стафилококк, флавобактерии, энтеробактеры, серрации). Домашние неонатальные пневмонии возникают на фоне ОРВИ с присоединением бактериальной флоры (пневмококков, стафилококков, гемофильных палочек). По данным с соавт. если до 90-х годов прошлого столетия в этиологии ВП преобладала грамположительная микрофлора, в первую очередь стрептококк группы В, то в последние десятилетия наросла значимость грамотрицательных бактерий (клебсиелл, кишечной палочки, протея и др.)[69].

В противоположность этому китайские ученые при микробиологическом исследовании мокроты больных указывают на практически равное соотношение грамположительных микробов (53,6%) и грамотрицательных (46,4%). По их данным в первую пятерку входили пневмококк (35,1%), кишечная палочка (11,7%), золотистый стафилококк (8,8%), клебсиелла пневмонии (6,5%) и Moraxelle катарального (5,8%). Смешанная инфекция у 35,2% больных была представлена RS-вирусом и пневмококком. Однако следует отметить, что исследования включали больных пневмонией всех детей 1-го года жизни, не выделяя неонатальный период [167]. У новорожденных же детей, по данным Wang Y. J. and all, этиоструктура пневмоний совершенно иная: наиболее распространенными возбудителями являлись золотистый стафилококк (21,9%), кишечная палочка (19,2%), клебсиелла пневмонии (19,0%) и Enterobacter клоаки (11,4%) [167]. Авторы так же указывают на зависимость этиологии от веса новорожденного ребенка. У больных ВП новорожденных детей с нормальным весом при рождении высевался золотистый стафилококком, а с низким весом – грамотрицательная флора, в частности клебсиеллы. Причем заболевание у последних проявлялось в первые 24 часа после рождения. В более чем 50% грамотрицательные бактерии были устойчивы ко второму, третьему и четвертому поколениям цефалоспоринов [134].

В литературе обсуждается значимость уреаплазмы в развитии ВП. Доказан вертикальный путь передачи инфекта. Уреаплазма выделена из эндотрахеальной трубки больных новорожденных, материнской и пуповинной крови, из амниотической жидкости и в пострадавших легких новорожденных. У больных новорожденных на уреаплазму выявлен и специфический иммунный ответ - IgM [188]. К тому же независимые группы опубликовали результаты когортного исследования, связывающие развитие бронхолегочной дисплазии (БЛД) с колонизацией дыхательных путей уреаплазмой [144, 159, 162, 192, 194, 203, 206].

Имеются разногласия и в отношении значимости микоплазм в этиологии врожденных и неонатальных пневмоний. Одни исследователи отрицают их роль, другие приводят противоположные доказательства [136, 151, 173]. Так, гистологически выявил типичные признаки микоплазмоза в легких умерших новорожденных детей [112]. так же считает, что микоплазменная инфекция может быть причиной заболеваемости и смертности детей от ВП [116].

Указывают на то, что пневмонии у больных с гуморальными формами иммунодефицитов обычно вызываются той же флорой, что и у здоровых детей, однако они протекают тяжелее и имеют склонность к рецидивированию. Для недоношенных детей, больных клеточными формами иммунодефицитов, характерны пневмоцистные пневмонии и нередко грибковые или вызванные микобактериями [11, 208].

Есть указания на особую этиологическую структуру неонатальных инфекций у недоношенных детей. Ранние инфекции у них представлены бактериемией, пневмонией, менингитом, инфекцией мочевой системы. Они характеризуются тяжелым течением, и смертность от них достигает 40%, что в 3 раза превышает таковую у недоношенных новорожденных при отсутствии инфекции. Подчеркивается, что основными их возбудителями являются стрептококки группы В и Escherichia coli [172]. Поздние неонатальные инфекции у недоношенных, как правило, вызываются нозокомиальной флорой. При этом основные возбудители – коагулазонегативные стафилококки (около 50% инфекций), Staphylococcus aureus, энтерококки, E. coli, Klebsiella spp., Pseudomonas spp., грибы. Определено, что риск развития инфекции обратно пропорционален гестационному возрасту и массе тела при рождении и прямо пропорционален степени тяжести состояния новорожденного [172].

В развитии ВП и НП большую роль отводят внутриутробным инфекциям (ВУИ). Ученые единодушны во мнении, что в последние годы резко возросла частота внутриутробного инфицирования плода (антенатального, или интранатального), что связано с увеличением числа беременных, имеющих очаги острых и хронических экстра - и генитальных инфекций [2, 9, 13, 18, 21, 23, 26, 27, 69, 93, 111, 112, 116, 179]. Актуальность научных исследований по проблеме внутриутробных инфекций (ВУИ) определяется высокой заболеваемостью (до 22%) новорожденных детей. По данным исследователей ВУИ в 13–45% случаев являются основной причиной смертности в периоде новорожденности. А в структуре младенческой смертности ВУИ занимают от 10 до 61 % [39, 53, 116, 165, 198, 207]. Для обозначения ВУИ, манифестирующих с первого дня жизни, используют термин Torch-синдром по первым буквам возбудителей ВУИ (Т - токсоплазма, O - другие инфекции, R - краснуха, C - цитомегаловирус, H – герпес). Группа инфекций «О» в последние годы расширена. Кроме сифилиса, листериоза, к ним относят хламидиоз, микоплазмоз, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекцию [69, 105, 106, 116]. Указывают на возрастающую роль в этиологии ВУИ микробной инфекции: патогенной и условно-патогенной аэробной и анаэробной, грамотрицательных бактерий, облигатно анаэробных. Исследователи связывают это с приемом антибиотиков широкого спектра действия беременными женщинами [96, 112, 122]. Большинство авторов считают, что особенностью этиологической структуры ВУИ являются вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации, поэтому идентификация возбудителей представляет определенные сложности [59, 66, 94, 176]. ВУИ оказывают повреждающее действие на развитие органов и систем ребенка в антенатальном периоде и приводят к повышению заболеваемости, летальности и инвалидизации детей. Поэтому продолжаются интенсивные исследования, направленные как на профилактику, так и на их диагностику ВУИ [14, 113, 94, 113, 172, 198].

Указывают на большую значимость ВУИ в развитии ВП. Они являются одним из важных факторов, способствующих контаминации и утяжелению течения бактериальных инфекций. Перенесенная внутриутробная специфическая инфекция резко нарушает защитные механизмы ребенка, что способствует повышению частоты и утяжелению неонатальных пневмоний. Установлено, что при аутопсии у 82% умерших плодов и недоношенных новорожденных детей диагностируются ВУИ. Причем ВП при этом выявляются у 37% новорожденных, умерших в течение первых суток жизни. Из них 26% имеют вирусное, а 70% - смешанное вирусно-бактериальное происхождение [172, 207].

Исследователи отмечают, что при врожденных пневмониях все чаще выявляются атипичные микроорганизмы, такие как хламидии, микоплазмы пневмонии, легионеллы и Bordetella коклюша. Распространение атипичных пневмоний недостаточно изучено. Атипичные бактерии требуют специальных антибиотиков, что обусловило включение в лечении ВП специфических антибактериальных препаратов [142, 151, 152, 185]. В связи с этим продолжаются интенсивные исследования о значимости атипичных микроорганизмов в развитии пневмоний у новорожденных и детей раннего возраста [69, 93, 116, 165]. Поэтому ВОЗ отмечает актуальность исследований по идентификации возбудителей пневмонии у детей, так как это имеет решающее значение для этиотропного лечения [209].

Следует отметить затруднения неонатологов в ранней дифференциальной диагностике ВП и респираторного дистресс-синдрома (РДС), что создаёт полипрогмазию в обследовании и лечении [42, 49, 111, 135, 157, 187].

Внутрибольничные неонатальные пневмонии вызываются либо больничными штаммами возбудителя, обычно высокорезистентными к антибиотикам (клебсиеллы, псевдомонас, протей), либо флорой самого больного. В последнем случае лекарственная устойчивость возбудителя соответствует проводившемуся до развития пневмонии антибактериальному лечению [115, 116].

Как известно, одной из основных причин детской смертности является внебольничная пневмония [56, 124, 131, 155, 160, 175, 191]. Большинство исследователей соглашаются, что наиболее частыми бактериальными возбудителями внебольничных пневмоний у детей раннего возраста являются Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza type b (Hib) и Staphylococcus aureus [17, 123, 179, 190]. Указывают на причастность к развитию пневмоний у детей Nontypical bacteria, H. Influenza и Moraxella catarrhalis, хотя они считаются не патогенными для дыхательной системы [135, 202]. Таким образом, сведения об этиоструктуре, распространенности, патогенности микроорганизмов и их роли в возникновении пневмоний у новорожденных детей противоречивы и требуют дальнейшего изучения.

Авторы указывают на сложности в лабораторной диагностике атипичных возбудителей пневмоний [44, 141, 177, 195]. Использование серологических методов исследования ограничено перекрестной реактивностью, задержкой или снижением иммунного ответа, и трудностью дифференцировать настоящую от ранее перенесенной инфекции. Кроме того, бактериологические исследования Chlamydia пневмония, M. пневмонии и Legionella SPP затруднены из-за особых требований к питательным средам и медленного роста этих микроорганизмов. Поэтому продолжается разработка достаточно информативных методов выявления этиологии врожденных и неонатальных пневмоний (ИФА, ПЦР, ДНК-гибридизация).