Лекционный курс по частной вирусологии Вирусы вызывающие болезни жвачных и однокопытных (стр. 13 )

Установлена возможность выращивания вакцинного штамма ВД КРС в суспензионной культуре клеток ВНК-21 и определены оптимальные условия его культивирования. На КЭ культивируются далеко не все штаммы вируса Лишь отдельные из них (например шт Вирджиния) после нескольких пассажей через желточный мешок удалось адаптировать к этой системе. Размножение шт в желточном мешке происходи­ло к 48 ч после инокуляции, на 3-6-е сут после заражения около 50% эмбрионов погибали. При гистоисследовании пораженной мембраны находили зернистые или вакуолизированные клетки

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Персистентно инфицированные животные яв­ляются основным источником распространения ВД, которая чаще всего наблюдается в воз­расте от 6 мес до 2-х лет. Иногда персистентно инфицированные коровы достигают репро­дуктивного возраста; их потомство всегда бывает персистентно инфицированным. Ви­рус имеется в кишечнике новорожденных телят, которые могут заразиться внутриутробно и постнатально. Иногда такое заражение клинически не проявляется. Основным источником возбудителя - больные и персистентно инфицированные, а также клинически здоровые жи­вотные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мочой, слюной, носовыми и глаз­ными экскретами, со спермой. У персистентно инфицированных животных вирус присутствует во многих тканях, особенно в эпителиальных и ретикуло-эндотелиальных клетках. Наличие персистентно инфицированных животных поддерживает постоянные вспышки вируса в стаде, где процент серопозитивных животных достигает 85-100%. В 1982 г. впервые обнаружили практически здоровых, но персистентно инфициро­ванных быков, а некоторые авторы обратили внимание на репродуктивные качества спермы от таких быков-производителей, которые могут инфицировать здоровых ко­ров. При наличии у быков-производителей баланопостита, последний проявляется периоди­ческим выделением вируса со спермой. У некоторых быков обна­руживали более серьезные нарушения сперматогенеза, вызванные разрушением спермато­зоидов и эпителиальных клеток спермопроводящих путей, что иногда приводит к полному отсутствию жизнеспособных сперматозоидов в пробе спермы. Ме­стные AT в матке могут защищать эмбрионы после осеменения или естественной случки Перинуклеарная зона эффективно предохраняет от эмбриональной инфекции до выхода яй­цеклетки и в течение 8-9 дн после оплодотворения и в это время местный иммунитет уже активно отвечает на вирус, введенный со спермой. Имеется сообщение о том, что большое количество цитопатогенного вируса, введенного в матку, на 7-й день после осеменения вы­зывает дегенерацию эмбрионов. Вирус выделяется со спермой как у персистентно, так и у клинически инфицированных быков, хорошо сохраняется в условиях замораживания и передается при осеменении.

Передача возбудителя от коров к потомству происходит путем проникновения вируса через плацентарный барьер, в результате возникает внутриутробная инфекция плода. Ново­рожденным телятам вирус может передаваться через инфицированное молоко и фекалии. Среди телят возбудитель передается фекально-оральным и воздушно-капельным путями. Передача через эмбрион - один из наиболее важных путей распространения эмбрион инфицируется трансплацентарно, от персистентно инфицированного реципиента, возникает возможность получения персистентно инфицированных телят. Передача также возможна через другие вирусвакцины, контаминированные ВД. Таким образом вирус может сохраняться в пораженных стадах. В Австралии примерно половина случаев ВД-БС у стельных коров была подтверждена выделением вируса, от них получено потомство клини­чески нормальных, но персистентно инфицированных телят.

Дикие животные также инфицируются вирусом диареи и представляют резервуар воз­будителя. Скорость, с которой инфекция распространяется, может зависеть от штамма ВД и условий содержания животных. У коров с субклинической формой ВД-БС обычно замечают небольшое повышение тем­пературы тела и лейкопению с последующим образованием ВНА. Иногда такая инфек­ция может обостриться. Когда инфекция переходит в клиническую форму, то охватывает нетелей в возрасте от 6 мес до 2-х лет. В чувствительных неиммунных стадах заболе­ваемость может быть высокой, но смертность низкой или совсем отсутствовать. Инкубаци­онный период 5-7 да с последующей временной лихорадкой и лейкопенией. Виремия происходит на 4-7-й день после инфицирования, а в некоторых случаях вирус может циркулировать в организме до 15 дн. Клинические признаки включают депрессию, от­каз от корма, носовые и глазные истечения, иногда поражение ротовой полости, характери­зующееся эрозиями и неглубокими язвами. Как вторичный процесс может развиться острое респираторное заболевание с гипертермией, что неправильно диагностируют как пневмо­нию. Перемежающаяся диарея может быть у лактирующих коров и сопровож­даться снижением удоя. ВД принимает участие в этиологическом комплексе агентов, ответ­ственных за возникновение респираторных заболеваний у КРС, обычно старше 1,5-2-мес возраста.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях восприим­чив КРС, буйволы, олени, косули. Заболевает КРС в возрасте от 2 мес до 2-х лет независимо от пола. Взрослый КРС относительно устойчив к инфекциям, но иногда болеют коровы, особенно после первого отела. О восприимчивости других животных сведений нет, хотя Френч (1962) в Австралии обнаружил AT к ВД в крови овец (16%) и свиней (20%). У по­следних описана бессимптомная инфекция, вызванная ВД. Изолят вируса от таких свиней вызвал у телят симптомы болезни, тогда как поросята, от которых был изолирован вирус, оставались здоровыми. Вирус ВД-БС выделен от человека и КРС при наличии у них специ­фических AT. При заражении суягных овцематок культуральным вируса у потомства на­блюдали нарушение функции ЦНС, выпадение волосяного покрова, задержку роста, пони­жение жизнеспособности и тремор головы.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Симптомы болезни, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности зависят от виру­лентности вируса, чувствительности животных и наличия неблагоприятных факторов. В ес­тественных условиях болеют телята 5-6-мес возраста. Среди взрослых коров до 90% живот­ных могут иметь специфические AT, однако клинически болезнь не проявляется. Особенно типично она протекает в откормочных хозяйствах среди молодняка КР ВД-БС поражает овец. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течения болезни. При остром течении симптомы появляются внезапно и выражаются лихорадкой (39,5-42,4°С) в течение 12-60 ч, умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением ды­хания и потерей аппетита, появлением множества эрозий и язв на слизистых оболочках ротовой полости и почти всего пищеварительного тракта. С подъемом температуры регистрируют лейкопению. Особенностью острой формы ВД-БС является тромбоцитопения. У коров может развиваться и генитальная форма в результате контаминирования спермой Она может клинически и не проявляется, однако имеются данные о том, что ВД-БС может быть связана с воспалением яичников у яловых телок.

У больных животных наблюдается истощение, обезвоживание и ацидоз У лактирующих коров снижается продуктивность При осмотре ротовой полости у больных животных можно обнаружить эрозии на губах, краях десен, языка, комиссуры рта и задней части твер­дого нёба. Поражения могут сливаться, формируя большие зоны некроза и отторгаться в ро­товую полость. Эрозии могут развиваться на носовом зеркальце, ноздрях и в носовой полос­ти, а также вызывать сходные поражения вульвы и сосков вымени. Гиперсаливация являет­ся результатом поражения ротовой полости, которые встречаются в среднем у 75-80% боль­ных животных Часто наблюдается слизисто-гнойное истечение из носа, иногда слезотече­ние и отек роговицы. Отмечают также хромоту, затрудняющую движение, связанную с эро­зиями и некрозом кожи межкопытной щели, ламинит и воспаление венчика Профузная диарея часто развивается на второй, третий день после появления клинических признаков, но в сверхострых ситуациях смерть может наступить раньше развития этого симптома В фекалиях часто обнаруживают фибринозные отторжения Движения рубца уменьшаются и слабеют, развивается умеренная тимпания.

На ранних стадиях заболевания отмечают сильную лейкопению Развивается лимфопения без сдвига влево и тромбопения, секундарные инфекции обычны. Смерть может про­изойти в острой фазе болезни, но чаще через 3-10 дн после проявления клинических при­знаков На 7-9-й день появляется диарея и продолжается 1-4 нед Испражнения водянистые, темные, содержат пузырьки зловонных газов, часто сгустки слизи и крови В затяжных слу­чаях в области шеи, плеч, колен, промежности и седалищных бугров кожа сморщивается, становится жесткой и покрывается перхотью На препуции, основании мошонки и вымени появляются эрозии и засохшие корочки экссудата. Иногда выпадают волосы, худеют.

У пораженных коров отмечают выраженное снижение молочной продуктивности, абор­ты, гибель 6-8% телят от гнойной или фибринозной пневмонии, а у более старших (от 3 нед до 5 мес) - гибель от диареи с поражением кишечника. Телята, персистентно инфицирован­ные вирусом диареи, после инфекции in uteri предрасположены к инфекции другими микро­организмами, имеющимися в стаде, что приводит к развитию у них пневмонии. Чаще всего абортируют коровы, зараженные в ранний период стельности С увеличением срока стельности острота инфекции у плода снижается Болезнь продолжается от 4 дн до 2 нед и почти всегда заканчивается летально У новорожденных телят наблюдается мозжеч­ковая гипоплазия, проявляющаяся затрудненным вставанием и выраженной атаксией. У те­лят с гипомиелогенезом наблюдается тремор мышц сразу после рождения. Врожденные де­фекты глаз могут привести к слепоте различной степени. При офтальмологическом исследо­вании легко выявляется катаракта Недоразвитие скелетномышечного аппарата может при­вести к задержке роста плода. Это проявляется рождением слабых, мелких телят, кото­рые часто гибнут уже в первые дни жизни Телята, рожденные персистентно инфицирован­ными коровами, имеют низкую жизнеспособность, подвержены ранним болезням и обычно погибают Болезнь может проявляться респираторным и энтеритным синдромами. На поздних стадиях стельности (после начального формирования иммунокомпетентности) инфекция редко вызывает врожденные пороки. Телята могут родиться нормальными и иметь ВНА к вирусу, однако они всегда будут внутриутробно инфицированными носителя­ми вируса диареи (ВД). Новорожденные иммунокомпетентные телята могут заражаться от матерей при рождении. В таком случае часто развивается тяжелая форма энтерита, которая сопровождается высоким процентом летальности. От больных коров-матерей часто рождаются телята с признаками ВД-БС. У них отмечают некрозы в легких, коже, мозге или поражения в ротовой полости, лихорадку, лейкопению, поражения в носовой полости. Па­деж наступает в период от 18 до 96 ч.